APP 1 - Lésions Hémodynamiques Flashcards

Question

Nécrose liquéfiante et exemple d'événement.

Answer 1

Les cellules lésées vont être **digérées par les enzymes lysosomales des leucocytes transformant le tissu en une masse liquide et visqueuse**. Éventuellement, les tissus digérés sont retirés par les phagocytes. Arrive plus en cas d’infection bactérienne. **Pus** : présence de leucocytes morts jaunit le liquide nécrotique.

Answer 2

N’est **pas à proprement parler une forme spécifique de nécrose**. S’applique généralement à un membre **suite à la perte de la circulation sanguine** et à une nécrose coagulante impliquant plusieurs couches de tissus. Quand s’ajoute une infection bactérienne, il y aura plus de nécrose liquéfiante dû à l’action des enzymes bactériennes et des leucocytes attirés (gangrène mouillée).

Answer 3

La région nécrosée est d’**apparence friable et blanche**. Région nécrosée : cellules lysées ou fragmentées et débris granuleux enfermés à l’intérieur d’une bordure inflammatoire distincte (granuloma). Survient surtout dans les **cas de tuberculose**.

Answer 4

Régions de **destruction de graisses**, résultat de la libération de lipases pancréatiques dans les substances du pancréas et la cavité péritonéale (pancréatite aiguë). Les enzymes pancréatiques sortent des cellules acineuses et liquéfient les membranes des cellules graisseuses dans le péritoine. Les lipases ainsi libérées divisent les triglycérides qui étaient dans les cellules graisseuses. Les acides gras ainsi créés se lient avec le calcium pour ainsi produire des **zones blanchâtres visibles**.

Answer 5

Habituellement vue lors de **réactions immunitaires impliquant les vaisseaux sanguins**. Des complexes d’antigènes et d’anticorps se déposent sur les parois artérielles et **se lient à la fibrine qui s’est échappée des vaisseaux**.

Answer 6

**Hypoxie** : se produit lorsque les cellules ou les tissus ne reçoivent pas une quantité suffisante d'oxygène pour maintenir leurs fonctions normales. **Ischémie** : se produit lorsque l'approvisionnement en sang vers un tissu ou un organe est interrompu en raison d'une obstruction des vaisseaux sanguins, comme une thrombose ou une embolie.

Answer 7

Non, la respiration anaérobique se termine également lorsqu'il n'y a **plus de substrats pour la glycolyse** ou lorsque la glycolyse est inhibée par l'**accumulation de métabolites** qui auraient été retirés par le flot sanguin normalement.

Answer 8

1. **Diminution de l’oxygène dans la cellule**. 2. **Perte de la phosphorylation oxydative et diminution de la production d’ATP**. Cela entraîne : - Défaillance des pompes à sodium - Perte de potassium. - Augmentation (influx) d’eau et de sodium. - Gonflement cellulaire. - Influx de Ca2+. 3. **Perte progressive de glycogène et diminution de la synthèse protéique**. 4. **Dispersion du cytosquelette entraîne** : - Disparition des microvilli. - Formationde«blebs»àlasurface - Figuresdemyéline. 5. **Gonflement des mitochondries et de la cellule en général** *Jusqu’à ce point, si l’apport en oxygène est restauré, toutes ces perturbations sont réversibles. Si l’ischémie persiste, des lésions irréversibles et de la nécrose s’ensuivent.* 6. **Gonflement important des mitochondries et des lysosomes, et dommage membranaire sérieux**. 7. **Développement de larges masses floculantes et amorphes dans la matrice mitochondriale**. 8. Entrée massive de calcium dans la cellule. 9. **Mort par nécrose ou apoptose** : - Composants de la cellule sont progressivement dégradés. - Perte d’enzymes dans l’espace extracellulaire et entrée de macromolécules extracellulaires de l’espace interstitiel dans la cellule mourante. 10. **Les cellules mortes sont remplacées par des masses de phospholipides (figures de myéline)**. 11.** Les masses peuvent être phagocytées par les leucocytes ou dégradées en fatty acid.** 12. **Calcification possible des fatty acid**.

Answer 9

Si le flot sanguin est restauré dans des tissus ischémiques, la restauration des ¢ réversiblement lésées est possible. Par contre, si le flot sanguin est restauré pour des cellules pas encore mortes, les lésions sont aggravées et sont produites à un rythme accéléré. **Conséquence** : les tissus peuvent subir une perte de cellules en plus de celles lésées irréversiblement à la fin de l’ischémie. ## Footnote Ce phénomène contribue aux dommages tissulaires durant un infarctus du myocarde ou cérébral, et suit les thérapies de restauration du flot sanguin.

Answer 10

1) **Génération de reactive oxygen and nitrogen species (ROS) durant la réoxygénation** : -Par les cellules endothéliales et parenchymateuses, et par infiltration des leucocytes. - La production mitochondriale d’ATP suite aux dommages mitochondriaux entraîne la réduction incomplète de l’oxygène. Aussi, cela peut résulter de l’action des oxydases des leucocytes, des cellules endothéliales ou des cellules parenchymateuses. - Les mécanismes de défense antioxydants sont compromis par l’ischémie ce qui favorise l’accumulation de radicaux libres. - Médiateurs des lésions peuvent pénétrer dans les cellules, endommager la mitochondrie et entraîner une augmentation de la production des radicaux libres. 2) **Inflammation par production de cytokines et ↑ de l’expression des molécules** d’adhésion par les cellules parenchymateuses et endothéliales hypoxiques. 3) **Activation du système du complément** : quand le flot sanguin est rétabli, les protéines du complément adhèrent aux anticorps et causent plus de dommages et d’inflammation.

Answer 11

Espèce chimique possédant un seul électron (unpaired) sur leur orbite externe.

Answer 12

Les radicaux libres initient des réactions autocatalytiques durant lesquelles les molécules avec lesquelles ils réagissent sont converties en radicaux libres, propageant ainsi la chaîne de dommages. | CHAIN REACTION.

Answer 13

Inefficacité des mécanismes de défense menant à l’**accumulation des radicaux libres**. **Implication dans de nombreuses pathologies** : *lésions cellulaires, cancer, vieillissement et maladies dégénératives*.

Answer 14

- Réactions d'oxydo-réduction qui se produisent pendant les processus métaboliques normaux. - Absorption d'énergie radiante (*ultraviolet, rayon x*). - Inflammation. - Métabolisme enzymatiuqe de médicaments ou de produits chimiques exogènes. - Métaux de transition (*ex : fer, cuivre*). - Oxyde nitrique (NO). - Reperfusion d'un myocarde ischémique après thrombolyse. - Thérapie O2 haute-pression.

Answer 15

Durant la respiration ¢ normale, l'O2 est réduit. Cette réaction étant imporfaite, de petites quantités d'intermédiaires toxiques sont temporairement produits lorsque l'oxygène n'est que partiellement réduit. Ex : *Anion syperoxyde O2-, ions hydroxyl -OH, peroxyde d'hydogène H2O2.*

Answer 16

On produit des ROS dans les leucocytes comme arme pour détruire les microbes.

Answer 17

Catalyseurs de eux-mêmes. Ils activent leurs propres réactions.

Answer 18

**FAUX**. Radicaux libres qui ne sont **pas des ROS** (reactive to oxygen).

Answer 19

Médiateur généré par cellules endothéliales, macrophages, neurones et autres cellules qui peut agir comme radical libre.

Answer 20

Souvent par eux-mêmes, mais certains mécanismes peuvent les retirer : - Antioxydants. - Diminution de la concentration de fer et de cuivre.

Answer 21

- **Peroxydation lipidique** de la membrane (*dégradation des lipides*). - **Modification oxydative des protéines** : perte d’activité enzymatique et mauvais repliement des protéines. - **Lésions de l’ADN** : mutation et bris dus à l’oxydation.

Answer 22

Augmentation anormale de liquide interstitiel dans les tissus.

Answer 23

**Hydrothorax** : liquide séreux dans les cavités pleurales (autour des poumons). **Hydropéricarde** : liquide séreux à l'intérieur du péricarde. **Ascite (hydropéritoine)** : liquide séreux dans le péritoine de l'abdomen. | Liquide séreux : remplissent les cavités corporelles. Bénin.

Answer 24

Oedème sévère et généralisé avec enflure tissulaire sous-cutanée étendue

Answer 25

**Transudate** : fluide pauvre en protéine retrouvé dans l'oedème causé par augmentation de la pression hydrostatique ou par pression oncotique réduite. **Exudate** : fluide riche en protéines résultant de l’augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation. ## Footnote Logique, si pression de l'eau est trop élevée ça va passer, de même qui se pression des protéines est trop basse, l'équilibre ne sera pas établi avec la pression de l'eau et l'eau passera.

Answer 26

Revient toujours à une hypoperfusion des reins et une rétention trop élevé de sel et d'eau, ce qui augmente la pression et créé un cercle vicieux. Commence surtout de **trois façons** : 1) **Retour veineux perturbé.** 2) **Défaillance cardiaque congestive.** 3) **Diminution de l'albumine plasmatique.** Et on a aussi une **obstruction lymphatique**.

Answer 27

**Odème sous-cutané** : diffus ou localisé. Odème dépendant VS odème godet. **Odème périorbital** : lors d'ins. rénale sévère, odème généralisé début dans les tissus conjonctifs lâches. **Odème pulmonaire** : fluide dans les capillaires. Mixte d'air, de liquide séreux et de GR extravasés (*sortis des vaisseaux sanguins*). **Odème cérébal** : localisé ou généralisé (*cerveau subit une compression sur le crâne*). Dangereux pour la vie si hernie par le foramen magnum ou s'l y a compression des vaisseaux apportant le sang.

Answer 28

Processus **actif** par lequel une dilatation artériolaire mène à l’**augmentation du flot sanguin**. Les tissus affectés rougissent dû à l’engorgement des vaisseaux avec du sang oxygéné, provoquant un érythème. *Ex : à un site d’inflammation ou dans les muscles squelettiques lors d’un exercice physique*

Answer 29

Processus **passif** qui résulte en une **diminution de la sortie du sang veineux d’un tissu**. Peut être localisé (*obstruction veineuse isolée*) ou généralisée (*défaillance cardiaque*). Les tissus affectés prennent une teinte bleue-rougeâtre due à la stagnation des globules rouges et l’accumulation de l’hémoglobine désoxygénée, ce qui **entraine une cyanose**. *La congestion mène souvent à de l’œdème à cause de l’augmentation des volumes et des pression*s

Answer 30

**Congestion pulmonaire aigue** : capillaires alvéolaires engorgés avec œdème des septa alvéolaires et hémorragie intra-alvéolaire. **Congestion pulmonaire chronique** : septa épais avec fibrose et les alvéoles contiennent des macrophages avec hémosidérines (heart failure cells). **Congestion hépatique aiguë** : veine centrolobulaire et sinusoïdes dilatés, hépatocytes centrolobulaires ischémiques et hépatocytes périportaux non affectés car mieux oxigénés (près de l’artériole hépatique). **Congestion hépatique chronique passive** : le manque de flot sanguin cause une hypoxie chronique menant potentiellement à une ischémie tissulaire. Une rupture des capillaires est également possible. Les régions centrolobulaires sont brun-rouge et accusant une légère dépression due à la mort cellulaire et sont accentuées à côté des régions du foie bronzée non-congestionnée : nutmeg liver.

Answer 31

L'oedème est une accumulation de liquide dans les tissus, la congestion vasculaire est une accumulation de sang dans les vaisseaux sanguins, tandis que l'hyperhémie est une augmentation du débit sanguin vers un tissu pour répondre à des besoins métaboliques accrus. Ces termes sont souvent utilisés pour décrire des situations différentes et peuvent être liés à diverses conditions médicales.

Answer 32

**Thrombose** : formation d'un caillot (thrombus) à l'intérieur d'un vaisseau sanguin intact. **Hémostase** : processus normal maintenant le sang dans un état fluide dans les vaisseaux sanguins normaux, tout en permettant la formation rapide d'un caillot hémostatique au site d'une lésion vasculaire. | Si jamasi tu te coupes, tu veux que ton hémostase fonctionne bien. ## Footnote Thrombose s'applique seulement à l'intérieur d'un vaisseau sanguin intact, donc pas de plaies.

Answer 33

- L’endothélium établit un équilibre entre les facteurs anti-thrombotiques et pro-thrombotiques. - Les cellules endothéliales non-activées et intactes inhibent l’adhésion plaquettaire et la coagulation. - L’endothélium activé (*ayant subi une lésion*) sera pro-coagulateur. *L’endothélium peut aussi être activé dans traumatisme, par exemple lors de la présence de pathogènes microbiens, de forces hémodynamiques et de médiateurs pro-inflammatoires.*

Answer 34

**Effets antiplaquettaires** : les plaquettes non activées n'adhérent pas à l'endothélium. Les plaquettes activées non plus, car l'endothélium sécrète les **prostacyclines **(PGI2) et l'**oxyde nitrique** qui vasodilatent et empêche l'aggrégation plaquettaire. L'endo produit aussi l'**adénosine diphosphatase**, qui dégrade l'ADP et inhibe aussi l'agrégation plaquettaire. **Effets anticoagulants** : médiés par des facteurs exprimés sur la surface de l'endothélium (*heparin-like molecule (indirecte), thrombomoduline (indirecte), TFPI*). **Effets fibrinolytiques** : dégrade le thrombus (*synthèse de tissue-type plasminogen activator (t-PA), une protéase qui transforme le plasminogène en plasmine, protéine qui dégrade la fibrine et ainsi le thrombus*).

Answer 35

**Effets plaquettaires** : facteur de Von Willebrand contenu dans la MEC permet de lier les plaquettes à la MEC. **Effets pro-coagulants** : facteur tissulaire synthétisé par l'endothélium, en réponse aux cytokines ou aux endotoxines bactériennes. Il active la cascade de coagulation extrinsèque. **Effets anti-fibrinolytiques** : endo sécrète inhibiteurs du plasminogen activator et limitent la fibrinolyse.

Answer 36

Les plaquettes ont un rôle critique dans l’hémostase normale : - **Formation du bouchon hémostatique** qui scelle initialement la lésion. - Fournissent une **surface qui recrute et concentre les facteurs de coagulation activés**. Leur fonction dépend de récepteurs à glycoprotéines, de leur cytosquelette contractile et de deux types de granules cytoplasmiques : - **Granules α** contiennent : fibrinogène, fibronectine, facteurs V, VIII, des facteurs de croissance dérivés des plaquettes (PDGF) et un facteur de croissance (TGT-β). - **Granules denses (δ)** contiennent : ADP, ATP, calcium ionisé, histamine, sérotonine et épinéphrine.

Answer 37

1) **Adhésion plaquettaire**: plaquettes adhérent à la MEC grâce au facteur de von Willebran. 2) **Activation plaquettaire** : dégranulation des plaquettes (*on relâche le contenu des granules denses, ce qui active les plaquettes autour (ADP) et la cascade de coagulation (calcium*). Synthèse du vasoconstricteur thromboxane A2 (*active les plaquettes autour et amplifie l'agrégation*). Changement de conformation (*d'un disque à une sphère*), ce qui augmente la surface disponible pour interagir avec les facteurs de coagulations. 3) **Agrégation plaquettaire** : augmenté par vasoconstricteur thromoxane A2. Thrombine se lie à un protease-activated receptor (PAR), ce qui provoque la contraction plaquettaire, créant une masse condensée de manière irréversible qui constitue le clou hémostatique secondaire. Puis, la fibrinogène est convertie en fibrine, ce qui cimente le clou. ## Footnote Il peut y avoir des leucocytes et des GR dans le clou plaquettaire. Ils contribuent à l'inflammation accompagnant la thrombose.

Answer 38

L'**activation de la thrombine**. Celle-ci a comme rôle la conversion de fibrinogène en fibrine, qui formera un gel insoluble stabilisant le caillot sanguin. ## Footnote La cascade de coagulation consiste en une série d’activation d’enzymes; chaque étape implique le clivage d’une proenzyme inactivée en une enzyme activée.

Answer 39

Pro-inflammatoires. ## Footnote Surtout secondaire à l’activation de récepteurs activateurs de protéases (PAR).

Answer 40

1) **Antithrombines**. 2) **Protéines C et S**. 3) **TFPI** (produite par l'endo).

Answer 41

Modérer la taille du clou final.

Answer 42

La plasmine.

Answer 43

Dégrader la fibrine et interférer au niveau de sa polymérisation. ## Footnote Afin d’éviter des dommages suite à la lyse indiscriminée de thrombus ailleurs dans le corps, la plasmine libre est rapidement inactivée par l’inhibiteur α2-plasmine. L’endothélium libère également un inhibiteur de l’activation du plasminogène (PAI : plasminogen activator inhibitor) qui inhibe l’attachement de t-PA à la fibrine. La production de PAI est stimulée par la thrombine

Answer 44

**Activation de la fibrine** : La fibrine est produite par la cascade de la coagulation, un ensemble complexe de réactions biochimiques. Des enzymes spéciales convertissent une protéine soluble dans le sang appelée fibrinogène en fibrine insoluble. **Formation du réseau de fibrine** : La fibrine insoluble forme une structure en réseau qui piège les globules sanguins, les plaquettes et d'autres éléments du sang pour créer un caillot. Ce réseau de fibrine renforce le bouchon de plaquettes, le stabilisant et le rendant plus durable. **Arrêt du saignement** : Le caillot de fibrine, en collaboration avec les plaquettes, contribue à sceller la blessure et à arrêter le saignement. Une fois que la blessure est guérie, le caillot de fibrine est progressivement dégradé et éliminé par le système fibrinolytique de l'organisme.

Answer 45

**FAUX**. Les **débris de fibrine** (FSP) peuvent par la suite agir comme de faibles anticoagulants.

Answer 46

- **Lésion endothéliale interne** : un dénudement ou une perturbation physique ne sont pas obligatoire au développement de thrombus, un simple déséquilibre de la balance pro-thrombotique/anti-thrombotique suffi (*Causes : Infarctus du myocarde, athérosclérose, dommages vasculaires traumatiques ou inflammatoires*). - **Altération de la circulation sanguine normale** : stagnation (liquide est immobile) ou turbulence (flow altéré) peuvent causer l'activation endothéliale, l'activité pro-coagulante (*empêche le lavement et la dilution des facteurs de coagulation et l'arrivée des facteurs d'inhibition*) et l'adhésion des leucocytes. (*Causé dans athérosclérose, anévrisme, infarctus du myocarde aigu, sténose de la valve mitrale. L’hyperviscosité cause la stagnation dans les petits vaisseaux et les globules déformés dans l’anémie falciforme également*). - **Hypercoagulabilité du sang (thrombophilie)** : primaire = génétique. Secondaire = acquise (*Plusieurs facteurs sont en cause, ex : stagnation, accident vasculaire, prise de contraceptifs oraux, certains cancers, le tabagisme, l’obésité, le vieillissement*).

Answer 47

1) **Heparin-induced thrombocytopenic (HIT) syndrom** : suite à l’administration d’héparine non-fractionnée, développement d’auto-anticorps reconnaissant les complexes héparine et du platelet factor 4. La liaison des anticorps aux plaquettes cause leur activation et leur agrégation. 2) **Antiphospholipi antibody syndrom** : auto-anticorps se lient aux phospholipides de la MEC et provoquent de la coagulation (peut être primaire (moins sévère) ou secondaire (maladie auto-immune)).

Answer 48

Les lignes de Zahn sont constituées de bandes ou de **couches alternées de fibrine (une protéine impliquée dans la coagulation sanguine) et de plaquettes sanguines**. Ces couches alternées de fibrine et de plaquettes sont clairement visibles lorsque l'on examine un caillot sous un microscope. Les lignes de Zahn sont le résultat de la formation dynamique du caillot sanguin au moment où il se développe. En revanche, lorsqu'un dépôt de matière se forme après la mort, il ne présentera pas ces lignes de Zahn, car il n'y a plus d'activité de coagulation sanguine ni de circulation des plaquettes. Par conséquent, l'observation des lignes de Zahn dans un échantillon sanguin ou un thrombus est un indicateur important que le caillot s'est formé de manière antemortem, c'est-à-dire avant la mort de l'individu. ## Footnote Les lignes de Zahn sont souvent utilisées dans le domaine médico-légal pour aider à déterminer si un caillot sanguin a joué un rôle dans la cause du décès. Leur présence peut indiquer que le caillot s'est formé de manière pathologique dans un vaisseau sanguin de la personne vivante, ce qui pourrait être lié à des troubles de la coagulation ou à d'autres conditions médicales.

Answer 49

- **Thrombose murale** : se produisant au niveau des chambres du coeur ou de la lumière aortique. - **Thrombose artérielle** : généralement à un site de turbulence ou de lésion endothéliale (*artère coronaire, cérébrale ou fémorale par exemple*). - **Thrombose veineuse (thrombophlébite)** : à un site de stagnation. Tendance à contenir plus de globules rouges pris dans le thrombus, car la circulation veineuse est lente (*thrombus rouge ou thrombus de stase*). - **Thrombose végétante** : implique la formation de caillots sanguins ou de masses thrombotiques sur les valves cardiaques, créant ainsi des végétations (*excroissances anormales sur les valves cardiaques*). Ex : endocardite infectieuse (bactérie sur les valves).

Answer 50

- Thrombus post-mortem n'est pas un vrai thrombus, car c'est juste une accumulation de ce qu'il restait. Il est gélatineux avec une partie rouge due à l’accumulation de globules rouges dépendamment de la gravité, et une partie supérieure de gras. - Généralement **pas attaché au mur du vaisseau sanguin**.

Answer 51

1) **Propagation** : accumule des plaquettes et de la fibrine. 2) **Embolisation** : thrombus est délogé et se promène vers d'autres sites dans la vascularisation. 3) **Dissolution** : par fibronolyse. Moins possible plus le temps passe. 4) **Organisation et recanalisation** : si les thrombus perdurent trop longtemps, des vaisseaux capillaires se reforment éventuellement pour établir une continuité avec l'origine de la lumière du vaisseau sanguin affecté. ## Footnote Le thrombus peut aussi: - Devenir un morceau fibreux ou être digéré enzymatiquement par la libération des enzymes lysosomales emprisonnées dans les leucocytes et plaquettes. - Être infecté → masse inflammatoire → anévrisme.

Answer 52

Apparition soudaine de thrombus de fibrine répandus dans la microcirculation. *Peut causer une insuffisance circulatoire diffuse, surtout au niveau du cerveau, des poumons, du coeur et des reins.* | Activités pro-thrombotiques PARTOUT dans le corps en même temps. ## Footnote Mais comme on fait des caillots et on les détruit partout dans les vaisseaux, on consomme tous nos facteurs donc il ne nous en reste plus (et en plus on les désactive selon le mécanisme usuel de la coagulation qui veut la cesser à la fin).

Answer 53

Cette thrombose répandue dans la microcirculation résulte en la consommation des plaquettes et des protéines de la coagulation (d’où le synonyme de consumption coagulopathy) et active en même temps les mécanismes fibrinolytiques. Ainsi, ça peut mener à une catastrophe, car **on consomme déjà les plaquettes et les protéines.**

Answer 54

**FAUX!** DIC n’est pas une maladie primaire, mais plutôt une **complication potentielle de toute condition associée à une activation répandue de la thrombine**. ## Footnote Ce sont des patients VRAIMENT malades.

Answer 55

Masse solide, liquide ou gazeuse intravasculaire (*souvent thrombus*) qui se détache et est transportée par le sang à un site distant de son point d'origine. ## Footnote L’embolie se loge dans un vaisseau trop petit pour permettre son passage, causant une occlusion partielle ou complète.

Answer 56

Thromboembolie.

Answer 57

Thrombose d’une veine profonde de la jambe (DVTs) → côté droit du cœur → circulation artérielle pulmonaire. Il peut y avoir occlusion l’artère pulmonaire principale, de la bifurcation de l’artère pulmonaire (saddle embolism) ou des artérioles.

Answer 58

*Une embolie paradoxale est un événement médical qui survient lorsque un caillot sanguin (embolie) qui se forme dans une veine, généralement dans les membres inférieurs, traverse le système circulatoire et atteint les artères pulmonaires, provoquant ainsi une embolie pulmonaire.* Ce qui rend l'embolie paradoxale différente d'une embolie pulmonaire classique, c'est qu'elle implique un trajet particulier pour le caillot sanguin : il traverse un passage anormal entre les deux côtés du cœur, appelé un foramen ovale persistant (FOP), ou une autre anomalie cardiaque, permettant ainsi au **caillot de passer de la circulation veineuse à la circulation artérielle**.

Answer 59

Défaillances du VD et hypertension pulmonaire. | VD = comment tu veux rentrer sur un autorout si il y a de la congestion?

Answer 60

**Artères moyennes** = hémorragie mais pas d'infarctus (car aussi vascularisé par circ. syst.). SAUF SI DÉFAILLANCE CARDIAQUE GAUCHE (circ syst ne peut pas prendre la relève). **Petites artérioles** = infarctus pulmonaire.

Answer 61

Embolie dans la circulation artérielle. En général, il y a un infarctus des tissus affectés.

Answer 62

Cause : obstruction mécanique et lésion biochimique → microembolie graisseuse+globules rouges+agrégats de plaquettes obstruent microcirculation pulmonaire et cérébrale La libération d’acides gras libres par les globules de gras exacerbe la situation en causant un dommage toxique à l’endothélium → activation plaquettaire et recrutement de granulocytes

Answer 63

Des bulles de gaz dans la circulation peuvent obstruer la circulation sanguine et causer une ischémie distale. Exemples : - **Maladie de décompression** (diminution soudaine de la pression atmosphérique chez les plongeurs). *Quand l’air est respiré à haute pression, il y a plus de gaz (notamment le nitrogène) dissout dans le sang et les tissus. En subissant une dépressurisation trop rapide, le nitrogène sort de son état de solubilité et forme des bulles dans le sang et les tissus*. Syn = **the bends**. - **The chokes** : bulles de gaz se forment au niveau des poumons ; détresse respiratoire. - **Maladie de caisson** : forme de multiples foyers de nécrose ischémique.

Answer 64

Cause : liquide amniotique rentre dans la circulation maternelle via un déchirement de la membrane placentaire ou une rupture des veines utérines. *La maman va avoir un choc et peut déceder à cause de cela. Très rare, mais rien à faire.*

Answer 65

Processus par lequel une région de nécrose ischémique (*mort des ¢ par manque d'apport sanguin*) est causée par l’occlusion de l’apport vasculaire du tissu affecté. ## Footnote Différents types : myocarde, cérébral, pulmonaire, intestinal, nécrose ischémique des extrémités (gangrène).

Answer 66

**Infarctus rouge** : - occlusions partielles. - Surtout veineuses. - Tissus mous où le sang peut s'accumuler (ex : poumons). - Tissus avec double circulation (permet le passage d'une source // non obstruée vers la zone nécrotique). Ex : poumons, intestin grêle. - Lorsque la circulation est rétablie dans un situe où se trouve une occlusion artérielle préalable ou une nécrose. - BASICALLY DÈS QUE LE SANG S'Y REND D'UNE FAÇON OU D'UNE AUTRE. **Infarctus blanc** : - occlusions complètes. - organes avec une circulation sanguine terminale (ex : coeur, rein et rate).

Answer 67

Nécrose coagulatrice ischémique.

Answer 68

Infection de l'infarctus, qui va être converti en abcès et causer une réponse inflammatoire importante.

Answer 69

- **Nature de l’apport sanguin vasculaire** : facteur LE PLUS IMPORTANT ; présence ou non d’une circulation parallèle pouvant prévenir la perte totale de l’apport sanguin (ex : double circulation). - ** Vitesse de développement de l’occlusion** : les occlusions qui se développent lentement causent moins d’infarctus, car elles ont le temps de développement des chemins de perfusion alternatifs. - **Vulnérabilité à l’ischémie **: Les types de tissus (neurones, cardiomyocytes, fibroblastes) sont plus ou moins vulnérables à l’ischémie, donc certains peuvent survivre plus longtemps sans apport sanguin. - **Saturation en oxygène du sang** : L’individu anémique ou cyanotique est plus porté à faire des infarctus.

Answer 70

Choc : caractérisé par une hypotension systémique due à un débit cardiaque réduit ou à un volume sanguin réduit. ## Footnote Conséquences : perfusion cellulaire altérée et hypoxie cellulaire.

Answer 71

Résulte d’un faible débit sanguin dû à une **défaillance du myocarde** causée par : - Infarctus du myocarde. - Arythmie ventriculaire. - Compression extrinsèque (tamponnade cardiaque). - Obstruction de l'écoulement sanguin. **Manifestations cliniques** : *hypotension, pouls faible et rapide, tachypnée, peau froide, cyanosée, humide.*

Answer 72

Résulte d’un faible débit sanguin dû à une **perte volumique de plasma ou de sang**, suite à une hémorragie massive ou à la perte de fluide accompagnant une brûlure sévère. **Manifestations cliniques** : *hypotension, pouls faible et rapide, tachypnée, peau froide, cyanosée, humide* | Même manifestations ce cardiogénique.

Answer 73

Résulte d’une réponse immunitaire (faible débit sanguin et accumulation périphérique de sang) **lors d’une infection bactérienne ou fongique**.

Answer 74

Résulte de la perte du tonus vasculaire et accumulation périphérique de sang, **suite à un accident anesthésique (*carrément durant une anasthésie*) ou une blessure à la moelle épinière**. ## Footnote Plus de capacité de vasoconstriction ou vasodilatation, donc on va avoir une dilatation de tous les vaisseaux périphériques (c'est ça la perte du tonus vasculaire) et une accumulation.

Answer 75

Résulte d’une vasodilatation systémique et d’une perméabilité vasculaire accrue causées par une **réaction d’hypersensibilité aux IgE** (réaction allergique).

Answer 76

1) **Phase non-progressive**: marquée par l'activation de mécanismes compensatoires réflexes, tels que les réflexes barorécepteurs, les catécholamines et d'autres réponses neurohumorales visant à maintenir la perfusion des organes vitaux. Pendant cette phase, des mécanismes tels que la tachycardie et la vasoconstriction périphérique sont activés pour maintenir la pression sanguine. 2) **Phase progressive** : l'hypoperfusion tissulaire s'aggrave, entraînant une détérioration des équilibres métaboliques et circulatoires, notamment une acidose due à une hypoxie tissulaire généralisée. Les organes vitaux commencent à montrer des signes de dysfonctionnement. 3) **Phase irréversible** : les lésions sont si graves que la survie devient impossible, même si l'état hémodynamique est corrigé. Des facteurs tels que la fuite enzymatique lysosomale, l'augmentation de la synthèse de monoxyde d'azote (NO) et l'ischémie intestinale contribuent à l'irréversibilité du choc.

Answer 77

- La virulence et l’étendue de l’infection. - Le statut immunitaire de l’hôte. - La présence de conditions de comorbidité. - Du pattern et de l’intensité de la production de médiateurs.

Answer 78

Une partie du coeur nécrose, mais reçoit tout de même le même volume de sang des poumons, donc pour s'adapter, la partie vivante va devoir se dilater.

Answer 79

Une ischémie au coeur, mais c'est réversible. | Donc une nécrose ne cause pas d'angine. ## Footnote Les stent vont faire disparaître la tortuence des vaisseaux et régler l'angine. Si on arrête l'exercice ou on se couche par exemple, ça peut soulager les symptômes, alors qu'un infarctus peu importe ce qu'on fait on va avoir mal, car c'est une nécrose.

Answer 80

Muscles papillaires (*de la valve mitrale*) ne fonctionnent plus, ce qui cause une augmentation de la pression pulmonaire (backflow). La pression hydrostatique trop élevée va causer un oedème pulmonaire (ça va sortir et causer un transudat) (*normal en pré-capillaire, mais en post-capillaire la pression est trop haute, donc oedème*). ## Footnote La contribution de l'embolie sur cet oedème pulmonaire est marginale, c'est vraiment vraiment l'insuffisance cardiaque du VG qui est importante. Toutes ces étapes arrivent en même temps.

Answer 81

- Diminution du débit cardiaque (VG éjecte moins) (*cause une hypotension artérielle*). ## Footnote Peut elle-même être causée par une diminution de la fraction d'éjection du VG, une diminution des cardiocytes.

Answer 82

Pas exactement. Une personne peut vivre une vie entière avec une ins. cardiaque (grâce à des mécanismes compensatoires), mais un choc cardiogénique est SÉVÈRE et URGENT. On peut mourrir. *Donc souvent une personne vivait déjà avec l'ins. cardiaque, mais la une trop grosse diminution du débit soudaine (dû è un infarctus ou autre) va causer un choc.*

Answer 83

FAUX. Plus souvent un problème post-capillaire. L'embolie pulmonaire va souvent causer un infarctus pulmonaire (rouge car circulation //).

Answer 84

FAUX. Slm thrombose veineuse. *En clinique, un petit pied froid est une embolie artérielle (petite nécrose, pas assez de sang), mais une thrombose veineuse d'un gros vaisseau (pas une petite veinule), va augmenter la pression hydrostatique et causer un oedème des membres inférieurs.*

Answer 85

Mort cellulaire vient avant la nécrose.