CM3 - Lésions hémodynamiques Flashcards
Nom des couches des veines : du centre vers l’extérieur.
Intima -> média -> adventice.
Dans les artères, la média est vraiment épaisse.
Exemple d’artère élastique et particularités
L’aorte.
- Quantité énorme de fibre élastique dans la média.
- ¢ musculaires lisses en disposition circulaire.
Exemples d’artères musculaires et particularités.
Artéres rénales, brachiales et radiales.
- Fibres élastiques en deux couches : interne (LEI) et externe (LEE).
- Adventice richement innervée.
Propulsion sanguine veineuse.
Valves (ça passe dans un sens mais pas dans l’autre).
Artéres VS veines
Pas trop important mais bon à connaître grossièrement.
Particularités des capillaires.
- Paroi très mince (¢ endothéliale + membrane basale).
- ABSENCE de média et d’adventice.
- Ce qui en fait le lieu d’échange idéal : sang-tissu.
Sténose.
Rétrécissement de la lumière vasculaire.
Ectasie
Dilatation d’une structure tubulaire.
Moins localisé qu’un anévrysme.
Opposé de sténose.
Varice
Vaisseau dilaté et tortueux.
contexte veine +++.
- Fréquents : membres inférieures, varices oesophagiennes et hémorroïdes.
- Mécanismes : (1) augmentation prolongée de la pression intraluminale. (2) Perte de solidité des parois veineuses. (3) Dysfonction des valvules.
Anévrysme
Dilatation localisée.
contexte artère +++
Dissection
Sang pénètre et dissèque la média.
Quels concepts hémodynamiques sont intravasculaires VS extravasculaires.
Différence entre hyperémie et congestion.
Hyperémie = trop de sang oxygéné arrive pour une même quantité de sang désoxygéné qui sort, donc sang oxygéné s’accumule à l’entrée des capillaires et dans les capillaires.
Congestion = quantité de sang qui rentre est à peu près normale, mais trop de sang désoxygéné dans les capillaires pcq le outflow est diminué et donc il ne peuet pas sortir.
Hyperémie est un processus ____
Actif
Par dilatation artériolaire (sang oxygéné)
Cause érythème.
La congestion est un processus ____
Passif
Par diminution du retour veineux / stase veineuse.
Ex : compression ou obstruction veineuse (thrombus) = locale. Insuffisance cardaique = systémique.
Conséquences de la congestion.
1) Transitoire (sans conséquences).
2) Oedème chronique (plus de sang se retrouve dans l’espace extravasculaire car il est pogné dans les capillaires sinon).
3) Varices (par augmentation de P).
4) Hypoxie chronique (membres distaux (ulcères), organes (fibrose) : foie, testicules/ovaires. Ischémie veineuse du côté hépatique si on a une défaillance cardiaque droite (tout ce qui se déverse dans le coeur droit par la veine cave), on va avoir une congestion massive dans le foie et ça va libérer des cytokines qui va causer une fibrose.)
Vasoconstriction physiologique
1) Artère musculaire : maintenir la tension.
2) Artérioles périphériques : rediriger le flot aux organes.
Qu’est-ce qu’un bout des doigts blanchâtres signifie?
Vasoconstriction trop intense.
Oedème vs épanchement.
Les deux sont une accumulation de liquide dans l’espace extravsculaire.
- Dans les tissus : oedème.
- Dans les cavités : épanchement.
Quelle est l’origine des épanchements/oedèmes?
Le lit capillaire/microcirculation.
Pression dans les capillaires.
Pression élevée au début, puis pression négative à la fin.
Mécanismes des oedème/épanchements.
- Augmentation de la perméabilité vasculaire.
- Diminution de la pression osmotique.
- Obstruction veineuse.
- Obstruction lymphatique.
Oedème sites viscéraux VS non viscéraux.
- Sites non viscéraux : gravité va diminuer la densité du tissu conjonctif.
- Sites viscéraux : augmente la densité capillaire.
- Autres termes utilisés : oedème à godet, anasarque.
Qu’est-ce qui cause le plus un oedème à godet?
Une augmentation de la pression hydrostatique.
Conséquences chroniques d’un oedème des MI
- Varicosités (dilatation permanente).
- Dermatites/ulcères de stase.
- Cellulites et infections.
- Mauvaise guérison de plaies.
Cause fréquent d’oedème périorbitaire.
Diminution de la pression osmotique et augmentation de la perméabilité capillaire.
Lymphoedème
Drainage lymphatique ne fonctionne plus à cause d’une obstruction/destruction.
Photo d’un oedème pulmonaire.
Sites fréquents des épanchements.
- Thorax : espace pleural (hydrotorax) (entre poumon et paroi thoracique) ou espace péricardique (épanchement péricardique) (entre coeur et péricarde).
- Abdomen (ascite) : entre les organes et la paroi abdominale.
Deux types d’épanchement et la composition du liquide extracellulaire qu’ils entrainent?
Non-inflammatoire -> transsudat.
Inflammatoire -> exsudat.
L’inflammatoire augmente la perméabilité vasculaire, car inflammation
Quels sont les trois facteurs déterminants d’un oedème/épanchement?
- Vitesse de l’accumulation.
- Quantité de fluide.
- Capacité d’expansion de la cavité.
Comment le corps va-t-il réagir à une perte importante de fluide intravasculaire?
- Rétention rénale de sodium : ↓ volume intravasculaire = ↓ perfusion rénale = ↑ cascade rénine/angiotensine/aldostérone = ↑ réabsorption de sodium par les rein = ↑ réabsorption d’eau par les reins (eau suit le sel).
- Conséquences : ↑ pression hydrostatique et ↓ pression osmotique.
Peut maintenir la perfusion viscérale pendant un certain temps, mais peut aussi enchaîner un cycle vicieux qui empire l’oedème et les épanchements.
Hémostase en Homéostasie (triade).
Problème lésionnels = coagulopathies.
Problèmes de thrombus = thrombophilie par ex.
3 étapes de l’hémostase.
1) Vasoconstriction.
2) Développement d’un clou plaquettaire (hémostase primaire).
3) Développement de thrombus (hémostase secondaire).
Qu’est-ce qui initie la vasoconstriction dans l’hémostase?
L’endothéline des ¢ endothéliales.
Comment se forme le clou plaquettaire (hémostase primaire) ?
1) Adhésion plaquettaire au tissu-conjonctif sous-endothélial par vWf (qui change la conformation des plaquettes et encourage l’aggrégation d’autres plaquettes).
2) Relâchement de facteurs paquettaires : ADP, thromboxane
3) Recrutement et aggrégation pour former le clou plaquettaire.
Qu’est-ce qui arrive quand on a une déficience du vWF?
COAGULOPATHIE.
On ne pourra pas former de clou plaquettaire suffisant pour arrêter des hémorragies.
Quel est l’impact de la prise d’aspirine sur l’hémostase?
La prise d’aspirine inhibe la voie cyclooxygénase de l’AA, donc on inhibe également la formation de thromboxane, et donc moins d’hémostase primaire.
Étapes de l’hémostase secondaire : formation du thrombus.
1)Tissue factor active facteur VII.
2) Plusieurs facteurs au milieu.
3) Thrombine active la fibrine.
Fibrine provoque une densification et tient les plaquettes entre elles dans le thrombus.
Par coeur.
Qu’est-ce qu’amène une déficience en facteur VIII dans la cascade de coagulation?
Hémophilie A.
Une coagulopathie.
Qu’est-ce qu’amène une déficience en facteur IX dans la cascade de coagulation?
Hémophilie B.
Une coagulopathie.
Qu’est-ce qu’amène une suractivation du facteur V dans la cascade de coagulation?
Factor V Leiden
(chances de développer des thrombus anormaux).
Thrombophilie.
Qu’est-ce qu’amène une suractivation de la prothrombine dans la cascade de coagulation?
Une activation indépendante de formation de thrombus.
Thrombophilie.
Quels sont les deux anticoagulants à connaître et comment fonctionnent-ils?
- Dabigatran.
- Warfarin.
Vont bloquer la formation thrombine (elle n’activera donc jamais la fibrine pour former le thrombus).
Comment agit aussi le warfarin?
Inhibe la réduction de vitamine K.
Absence de vitamine K réduite empêche gamma-carboxylase d’activer bcp de facteurs de la cascade de coagulation.
Quels sont les deux grands héros importants de la fibrinolyse?
1) Tissue plasminogen activator (tPA) : qui donne la plasmine (qui dégrade la fibrine).
2) Produits dégradeurs de fibrine.
Anticoagulants : heparin-like molecules ET thrombomoduline.
Heparin-like molecules : inactivent la thrombine (qui ne peut donc pas activer la fibrine et produire l’hémostase secondaire).
Thrombomoduline : activent la protéine C, et la protéine C inactive protéine Va et VIIIa, ce qui inhibe l’agrégation plaquettaire.
Que change la mutation du facteur V (Leiden) aux anticoagulants?
La mutation sur le facteur V rend le corps résistant à l’effet de la protéine C activée, ce qui cause une thrombophilie (formation de trop de thrombus).
Triade de Virchow
Ce qui mène à la formation d’un thrombus.
Lésion endothéliale.
Flot sanguin anormal.
Hypercoagulabilité.
Mais au fait, qu’est-ce qu’un thrombus?
Une masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire.
- Thrombus frais : GR, fibrine, plaquettes, souvent en couches lamellaires (Zahn).
- Thrombus organisé : ¢ endothéliales, fibroblastes puis fibrose, ¢ musculaire lisse.
Devenirs d’un thrombus.
- Résolution.
- Embolisation.
- Incorporé dans le vx.
- Organisé et recanalisé
Thrombus veineux.
Facteur important : stase.
- Veines superficielles:
- congestion / dilatation, phlébite (inflammation) * Veines profondes :
- congestion / dilatation, œdème, embolisation * Ischémie / Infarctus veineux
Thrombus artériel
Facteur important : turbulence.
- Coronaires: angine (ischémie), infarctus.
- Cérébral: infarctus (AVC).
- Embolisation.
Vasculite VS Phlébite
Vasculite = tout ce qui est systémique et non infectieux.
Phlébite = localisé et souvent infectieux (inflammation dans les veines).
Conséquences d’un thrombus de la circulation veineuse.
Manifestation locales :
- Oedème.
- Rougeur.
- Tension/douleur.
- Chaleur.
- Perte fonction.
Quel % des thrombus de la circulation veineuse sont asymptomatiques?
50%
Conséquences des thrombus en général.
- Locale : symptômes d’obstruction comme rougeur, douleur, oedème. Infections, ischémie et infarctus.
- À distance (par embolisation) : veineuse/coeur droit : poumon. coeur gauche/artériel : cerveau, reins, …
- Systémique : coagulation intravasculaire disséminée (DIC).
Un thrombus veineux/coeur droit donnera souvent une embolie …
Pulmonaire.
Un trhombus coeur gauche/artériel donnera souvent une embolie …
Du cerveau ou des reins.
Quel est le problème d’une coagulation intravasculaire disséminée?
Activation massive et systémique d’éhmostase aboutit à une coagulopathie « paradoxale » -> par surconsommation des éléments de coagulation -> état hémorragique secondaire (on ne peut plus former de thrombus).
Soit une :
- réponse inflammatoire systémique (septicémie).
- dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal) : par rupture membrane mère/foetus
Qu’est-ce qu’une embolie et quels sont les types d’embolies?
Embolie : matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète.
Types :
- Thrombus (thrombo-embolie).
* Plaque athéromateuse.
* Moelle osseuse (gras) (trauma).
* Gazeuse (sites intraveineux, SCUBA).
* Liquide amniotique (rupture membranes placentaires).
Qu’est-ce qui cause une thrombo-embolie pulmonaire dans >95% des cas?
Origine veinese profonde des membres inférieurs.
Quels deux problèmes causent de l’hémorragie?
1) Problème vasculaire : acquis (trauma, hypertension sévère/prolongée), congénital (anévrysme ou malformation) ou héréditaire (Maladies tissus conjonctifs (ex: Marfan)).
2) Problème d’hémostase : acquis (trop de warfarin ou d’aspirine) ou héréditaire (maladie de von Willebrand, hémophilie).
Terminologies des hémorragies.
Pétéchis < Purpuras < Ecchymoses.
Causes possible d’un AVC.
Rupture d’anévrysme ou HTA sévère.
Conséquences de l’hémorragie aigûe vs chronique
Artériosclérose
Durcissement des artères/artérioles.
3 types d’artériosclérose
1) Athérosclérose : artères élastiques et musculaires.
2) Artériolosclérose : artérioles (HTA).
3) Calcification médiale (Monckeberg) : artères musculaire (sans sténose significative).
Bien savoir les différencier
Hypertension artérielle (HTA)
Tension artérielle qui est au-delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe.
Déterminée par :
- Débit cardiaque (V sanguin et fct cardiaque).
- Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles).
95% de causes « essentielles » (on ne sait pas pk).
Est-ce que l’HTA peut survenir dans les artères élastiques?
NON.
À partir de quelles valeurs sommes-nous considérés comme étant en HTA?
plus grand que 140 systolique.
plus grand que 90 diastolique.
Quel fraction de la pop. générale souffre d’HTA?
1/3
Pathologies d’HTA
- Artériolosclérose (artérioles) : sténose de la lumière et diminution d’élasticité de la paroi artériolaire. Dépôt de protéines plasmatiques sur la paroi = hyaline. Hyperplasie des ¢ musculaires lisses = hyperplasique.
- Dégénerescence médiale (artères) : anévrysme +/- dissection de l’aorte thoracique.
Pourquoi est-ce qu’on se retrouve avec des protéines dans la média ou l’adventice dans un contexte d’HTA?
Dans un contexte d’HTA, on a plus de pression hydrostatique, ce qui fait qu’au long terme les vx deviennent plus perméables et les protéines passent au travers pour aller dans la média ou l’adventice. C’est comme ça qu’on se retrouve avec des protéines
Étymologie de l’athérosclérose
Athéro ≠ arthro
Donc, c’est quoi l’athérosclérose?
Dépot anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire.
Est-ce que le cholestérol est mauvais?
Pas intrinsèquement mauvais, car il est essentiel.
Précurseur d’hormones essentielles : estrogène, testostérone, vitamine D.
V ou F : la majorité du cholestérol provient de notre alimentation?
FAUX.
Majorité = endogène (hépatique).
Par quoi est transporté le cholestérol produit par le foie dans l’organisme?
**Lipoprotéines** :
- Haute densité (HDL).
- Faible densité (LDL).
Expliquer, grossièrement, la synthèse du cholestérol.
L’acétyl-CoA passe par plusieurs réactions enzymatiques, dont l’HMG CoA reductase, pour donner le cholestérol.
Qu’est-ce que les statines vont inhiber?
l’HMG CoA reductase, ce qui empêche la production de cholestérol.
À mémoriser pour cardio.
LDL ou HDL = mauvais cholestérol qui peut faire des plaques d’athérome.
LDL.
ON VEUT PLUS DE HDL QUE DE LDL.
Même que ration HDL:LDL est un indicateur de risque cardiovasculaire.
Qu’est-ce qui peut augmenter la synthèse endogène de cholestérol?
- Diabète.
- Mauvaise diète et peu d’exercice.
- Génétique.
V ou F : l’inflammation cause davantage d’événements cardiaques chez les femmes que les hommes?
VRAI.
Qu’est-ce que le CRP?
C-Reactive Protein.
- Marqueur d’inflammation.
- Produit et sécrété par le foie.
- Rôle dans la phagocytose.
avec bcp de CRP on est en état pré-inflammatoire. C’est un bon indicateur.
Quel est le liene entre l’inflammation et les plaques athéromateuses?
Quand la LDL sort du vaisseau pour aller dans les tissus et qu’elle est oxydé, le macrophage de l’inflammation va la manger, se retrouver rempli de cholestérol et lorsqu’il est trop rempli il meurt et le relâche au complet.
Sites propices aux plaques athéromateuses?
- Turbulence.
- Domage endothélial (car inflammation).
Athérosclérose : facteurs patophysiologiques/étiologiques, conséquences primaires (plaque), conséquences secondaires.
Conséquences cliniques de l’athérosclérose.
Prédicteurs de vulnérabilités (risque de rupture) de l’athérosclérose.
Prédicteurs de vulnérabilité :
- ↑ ratio «athéro : sclérose».
- ↑ inflammation.
Non-prédicteur de vulnérabilité :
- Grade de sténose :
- sténose souvent non-critique.
- donc souvent asymptomatique!
Plus de collagène = moins de rupture.
Facteurs prédicteurs et déclencheurs d’une rupture de plaque.
Facteurs prédicteurs :
- Tabagisme, HTA, diabète, CRP, Ratio HDL:LDL (mais pas spécifique pour rupture).
Facteurs déclencheurs :
- Stimulation adrénergique
- ↑ PA.
- ↑ réactivité des plaquettes.
Ischémie en aval.
Ischémie :
- Cause une hypoxie secondaire à une diminution de débit sanguin.
- Sténose/obstruction artérielle ou congestion/obstruction veineuse.
Conséquences d’ischémie :
- Angine : douleur (sensation d’étranglement).
- Infarctus : nécrose (mort) cellulaire secondaire à l’ischémie.
- Remaniement tissulaire chronique (fibrose, angiogénèse).
Quelle est la cause la plus fréquente d’ischémie?
Athérosclérose.
Autres causes :
- Compression extrinsèque (tumeur, oedème).
- Rupture artérielle traumatique.
- Vasopasme.
- Torsion vasculaire dans une hernie.
Conséquences d’une plaque ulcérée.
Guérison ou embolie ou thrombose.
Quel mécanisme d’adpatation va adopter le corps en cas d’ischémie chronique?
Angiogénèse.
Les déterminants du dév. d’un infarctus.
- Vitesse de progression de l’ischémie.
- Si chronique: développement de collatérales.
- Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie
- Neurones 2-3 min, Myocytes 20-30 min
- Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
- Simple ou double/anastomotique
- Contenu sanguin en O2
Exemples d’organes avec une circulation simple VS circulation anastomotique (plusieurs artères).
Circulation simple : coeur, rein, rate, rétine. Cause un infarctus blanc.
Circulation anastomotique : cerveau, poumon, intestin. Cause un infarctus rouge.
Il peut y avoir un infarctus malgré la circulation anastomotique.
Maladies cardiaques ischémiques et leurs manifestations cliniques.
- 90% des cas : athérosclérose coronarienne.
Manifestations cliniques :
- Angina pectoris (angine de la poitrine).
- Insuffisance cardiaque chronique.
- Infarctus du myocarde.
- Mort subite cardiaque.
Angina Pectoris (angine de poitrine)
Définition :
- Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique.
- Sensation de suffocation/étouffement/étranglement.
Pathophysiologie :
- Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible.
- Ischémie -> relâche de molécules (adénosine…) entraînant la douleur.
Sous-types d’angines.
Angine stable :
- Inconfort vague, sensation de pression, chaleur.
- Prévisible : induit par l’exercice/stress, résolution avec le repos.
- Cause (plus fréquente) : plaque stable avec sténose critique (>70-75% des cas).
Angine instable :
- Douleur franche.
- Imprévisible : au repos comme à l’activité faible. Résolution retardée.
- Cause la plus fréquente : perturbations aiguë d’une plaque vulnérable.
Infarctus cardiaque.
Alors qu’une ischémie est réversible (fonction rétablie avec équilibre O2), un infarctus est irréversible (nécrose/mort cellulaire).
Cause (la plus fréquente) :
- Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne par un thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable.
- Arrêt de la circulation sanguine (prolongé).
- Région sous-endocardique la plus susceptible.
Pourquoi dit-on que «time is muscle» dans le cadre d’un infarctus?
Car plus le temps avance, plus on approche de la nécrose (en 3-6h).
Traitement médical VS interventionnel de l’infarctus.
Médical : DAPT.
- Clopidogrel (bloque l’ADP pour diminuer l’agrégation plaquettaire).
- Aspirine.
Interventionnel :
- Stent, souvent avec un médicament dedanss.
Pourquoi est-ce qu’on ne peut pas se fier à l’histologie pour savoir si on fait affaire à un infarctus tout de suite après les symptômes?
Car les signes histologiques n’apparaissent qu’après 6h.
Avant, on teste les troponines (Altérations biochimiques. Les myocytes en train de nécroser relâche leurs protéines, dont la troponine. Du temps après les douleurs cardiaques, on voit qu’il y a une remontée massive des troponines.)
Complications aiguë de l’infarctus du myocarde.
- Choc cardiogénique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire.
- Rupture myocardique (tamponnade cardiaque) (si on ne se rent pas à la phase de cicatrisation, car paroi est faible)
- Arythmies (létale ou non-létale) (si la zone affectée est dans le syst. de conduction).
- Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci) (rupture du. muscle papillaire = insuffisance valvulaire).
- Thrombus / Embolie (turbulence/stase sanguine) (Thrombus peut se développer dans la région de l’infarctus).
Complications chroniques de l’infarctus du myocarde.
- Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation).
- Arythmies (létale ou non-létale)
- Insuffisance valvulaire.
- Anévrysme.
- Thrombus / Embolie.
Pas mal la même chose que aiguë, sauf pire pour certains.
Qu’est-ce qui arrive quand on a une fibrose secondaire à un infarctus?
- Ventricule est moins accomodant à la distension.
- Étirement des feuillets et anneaux valvulaires.
- Contraction asynchrone -> régurgitation valvulaire.
- Réseau de conduction perturbé -> arythmie.
Sous-types de chocs.
Stades du choc.
Phase compensatoire :
- Réponse neuro-hormonale.
- Vasoconstriction périphérique.
- Tachycardie (un des premiers signes).
- Favorise coeur et cerveau.
Phase progressive :
- Métabolisme anaérobique activé.
- Acide lactique tissulaire : ↓ pH.
- ↓ Réaction vasomotrice.
- Accumulation du sang périphérique.
Phase irréversible :
- Lésions cellulaires irréversibles.
- Dysfonction multi-organique.
Choc cardiogénique : ce qui arrive + causes.
Ce qui est important est que le coeur gauche fdonctionne pas bien, donc du sang s’accumule dans les veines systémique et augmente P hydrostatique. Ça peut causer plein d’autres choses.
Causes possibles :
- Infarctus, arythmie.
- Tamponnade.
- Embolie pulmonaire massive.
Choc hypovolémique : ce qui arrive + causes.
GROSSE PERTE DE LIQUIDE OVERALL.
Causes :
- Vomissements prolongés.
- Diarrhées prolongées, brûlures.
- Trauma, rupture d’anévrysme.
Choc distributif : ce qui arrive + causes.
Les vaisseaux dilatent ce qui cause de l’hypovolémie + perméabilité augmente ce qui cause de l’hypovolémie.
Causes :
- Septicémie.
- Anaphylactique.
- Neurogénique.
Choc septique.
Infection systémique microbienne, et parfois fungique.
Trop d'inflammation = trop de vasodil (diminue P) et trop de perméabilité (diminue P).
