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MMD2229 - Cardio > CM6 - Arythmies 1 > Flashcards

CM6 - Arythmies 1 Flashcards

1
Q

Le passage des ions à travers la membrane se fait à travers quels gradients (2)?

A

Gradient chimique : ions → plus faible concentration

Gradient électrique : ions → charge opposée (+ vers -)

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2
Q

Quels sont les 3 ions importants du gradient électro-chimique des myocytes?

A

Sodium, surtout extraC

Potassium, surtout intraC

Calcium, surtout extraC (sauf RS)

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Q

Au repos, comment est la membrane cellulaire (p/r au gradient d’ions)?

A

Très étanche au Na et Ca

Moins étanche au K

Donc myocyte très négatif (environ -90 mV)

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4
Q

Dans une cellule, l’excitation = …

A

Potentiel d’action (PA)

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5
Q

Expliquer moi ce PA.

A

Au repos : phase 4

  • Surtout canaux K ouverts et canaux Na et Ca surtout fermés
  • Puis, à un certain moment, il y a un influx d’ions positif venant d’une autre cellule à côté, ce qui rend le potentiel de la cellule plus positif → on atteind un seuil de PA

Dépolarisation rapide : phase 0

  • Activation de canaux sodiques (dépendants du voltage), donc influx ++++ de Na
  • À un certain voltage, les canaux se ferment (environ +20 mV). Cela met donc fin à la dépolarisation rapide

Repolarisation rapide : phase 1

  • Canaux potassium font un influx de K, menant à une repolarisation

Plateau : phase 2

  • 2 forces contraires : potassium qui fait un influx pour remettre à -90 mV, mais le calcium qui essaie de garder l’intérieur positif
  • Donc balancement entre le flux calcique et potassique

Repolarisation : phase 3

  • Fermeture des canaux calciques et donc diminution de la concentration calcique intraC
  • Retour de la cellule à l’état de base (-90 mV)
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6
Q

Quelle est l’importance du calcium qui rentre dans la cellule lors de l’excitation?

A

C’est le calcium qui permet la contraction

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7
Q

À quoi ressemble le PA des cellules automatiques?

A

Phase 4 : dépendante du Na

Phase 0 : dépendante du Ca

Phase 3 : dépendante du K

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8
Q

Quel est le rôle du noeud AV? Ça permet quoi?

A

Ralentissement de l’activité électrique, qui permet aux oreillettes de se contracter complètement et se vider dans les ventricules, avant que les ventricules se contractent

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9
Q

Nommer 3 présentations classiques de l’arythmie.

A

Palpitations

Syncope/lipothymie (présyncope)

Arrêt cardiaque

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10
Q

Qu’est-ce que les palpitations?

A
  • Sensation de battements cardiaques
  • Rapide vs non-rapide
  • Régulier vs irrégulier
  • Début/fin soudain vs progressif
  • Durée
  • Arrêt spontanée vs manoeuvres vagales
  • Facteurs déclenchants et aggravants
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11
Q

…% des gens vont perdre connaissance 1+ fois dans leur vie.

A

50%

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12
Q

Qu’est-ce qu’une syncope?

A

Perte de conscience subite (+/- brutale) et transitoire (courte durée)

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13
Q

Vrai ou faux?

La syncope peut être annonciatrice d’un risque d’arrêt cardiaque.

A

Vrai

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14
Q

Comment se produit la syncope?

A

Il faut que le centre de la conscience situé a/n du cerveau soit privé de sang (oxygène) pendant une période de temps assez longue (>6 secondes)

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15
Q

Quels sont les mécanismes pouvant expliquer une syncope?

A

Coeur ne peut plus pomper : tachycardie très rapide

Les vaisseaux ne supportent pas une tension suffisante : vasodilatation (vagale, choc anaphylactique, septique)

Obstruction majeure : doivent affecter le DC total (sténose aortique sévère, embolie pulmonaire massive)

Il n’y a plus de “liquide” à pomper : hémorragie ou déshydratation majeure

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16
Q

Nommer 3 présentations moins classiques de l’arythmie.

A

Angine

IC

Intolérance à l’effort

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17
Q

Nommer des influences internes du noeud sinusal.

A

Équilibre sympathique/parasympathique

Vieillissement

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18
Q

Nommer des influences externes du noeud sinusal.

A

Médications et autres “drogues”

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19
Q

Qu’est-ce qui accélère le rythme sinusal? et le ralentit?

A

Accélère : sympathique, stimulants, hyperthyroidie

Ralentit : parasympathique (jeune âge, entraînement physique, réaction vagale), médicaments, vieillissement (Sick Sinus Syndrome)

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20
Q

Vrai ou faux?

La tachycardie sinusale est plus souvent une réponse à une cause secondaire.

A

Vrai

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21
Q

Nommer des causes secondaires de tachycardie sinusale.

A
  • Fièvre
  • Hypovolémie
  • Sepsis
  • Anémie
  • Sevrage
  • Hypoxémie
  • Embolie pulmonaire
  • Syndrome coronarien
  • Douleur
  • Exercice
  • Anxiété
  • Hyperthyroidie
  • IC
  • Stimulants
22
Q

Si absence de cause lors de tachycardie sinusale = tachycardie sinusale …

A

inappropriée

23
Q

Qiuelle est la prise en charge clinique de la tachycardie sinusale?

A

Déterminer s’il s’agit d’une réponse physiologique : pas de traitement

Si tachycardie sinusale secondaire : traiter la pathologie sous-jacente

Si tachycardie sinusale inappropriée : symptomatique → réassurance +- traitement ralentisseur (beta-bloquants ou bloqueurs canaux calciques)

24
Q

Si une patiente de 75 ans a une tachycardie sinusale à 200/min, la probabilité d’une autre arythmie est-elle basse ou élevée?

A

Élevée!! Il faut voir la fréquence maximale sinusale prédite pour l’âge (220 - âge)

25
Quels sont les sx d'une bradycardie sinusale?
Souvent aucun Sauf si bradycardie extrême (lipothymie/syncope) Absence d'accélération à l'effort
26
Qu'est-ce que la pause sinusale? Peut être causé par quoi?
Arrêt temporaire du noeud sinusal Peut être : physiologique (sommeil, réaction vagale), relié au vieillissement, iatrogénique (médicamenteux)
27
Quels sont les symptômes d'une pause sinusale?
* Aucun : si \< 2-3 secondes ou si la nuit * Pré-syncope * Chute * Syncope franche (\>6 secondes)
28
Qu'est-ce que les rythmes d'échappement?
Le pacemaker naturel du coeur est le noeud sinusal. En cas de défaillance, le noeud AV peut prendre la relève (échappement jonctionnel). En absence de conduction AV, les ventricules ont la capacité de se dépolariser spontanément (échappement ventriculaire)
29
Si sur l'ECG on voit une pause sinusale précédée d'un ralentissement progressif de la FC, vers quel type de cause ça nous oriente?
Des manoeuvres vagales
30
Quelle est l'automaticité du noeud sinusal? et du noeud AV? et des ventricules?
Sinusal : 60-100/min AV : 40-60/min Ventricules : 30/min
31
Comment est appelé un rythme cardiaque qui origine d'un pacemaker secondaire?
Rythme d'échappement
32
Si on a des QRS fins et pas d'onde P… qu'est-ce qu'on a?
Échappement jonctionnel
33
À quoi correspond l'onde P' dans cet échappement jonctionnel?
Dépolarisation a/n de la jonction du noeud AV, et que les oreillettes se font dépolariser à partir de là
34
Si on a des QRS larges, pas d'onde P et un rythme régulier… qu'est-ce qu'on a?
Échappement ventriculaire
35
Si le noeud SA décharge trop = … sinusale Si le noeud SA décharge pas assez = … sinusale Si le noeud arrête et repart = … sinusale
tachycardie bradycardie pause
36
Rythme sinusal = … Ondes P = … Intervalle PR = … QRS = …
60-100/min activité auriculaire conduction Noeud AV + His-Purkinje activité ventriculaire
37
Que peut être un trouble de conduction AV?
**Ralentissement** : bloc AV 1er degré **Conduction intermittente** : bloc AV 2e degré **Absence de conduction :** bloc AV 3e degré
38
Qu'est-ce que le bloc AV de 1er degré?
“Simple” ralentissement * Prolongation de l'intervalle PR \> 200 ms * Chaque P est suivi d'un QRS
39
Vrai ou faux? Le bloc AV du 1er degré ne donne pas de bradycardie en soi.
Vrai
40
Qu'est-ce que le bloc AV de 2e degré?
**Type I : Mobitz I** * Allongement progressif de l'intervalle PR (précédant un P bloqué) * Aussi appelé “Wenckebach” **Type II : Mobitz II** * Sans allongement de l'intervalle PR * P bloqué de façon aléatoire * Souvent associé à un bloc de branche **Haut grade** * ≥ 2 onde P bloquées de suite * Souvent regroupé avec Mobitz II **2:1** * Peut pas dire
41
Si on fait marché un patient, quelle sera la différence entre Mobitz 1 et 2?
Mobitz 1 : il y aura tjrs une onde P et QRS ensemble vs pas pour Mobitz 2 Donc si on a un BAV 2e degré 2:1 et qu'on fait marcher le patient et qu'il redevient à 1:1, on a du Mobitz I.
42
Qu'est-ce que le bloc AV de 3e degré?
* Absence totale de conduction entre oreillettes et ventricules * Rythmes auriculaire et ventriculaire INDÉPENDANTS = dissociation AV * Échappement jonctionnel (QRS étroit) ou ventriculaire (QRS large)
43
Quelles sont les causes des BAV 1er degré? Sx? Pronostic? Traitement?
Causes : médicaments, dégénérescence noeud AV Sx : aucun (usuellement) Pronostic : excellent Traitement : traiter la cause si possible
44
Quelles sont les causes des BAV 2e degré type I? Sx? Pronostic? Traitement?
Causes : physiologique, médicaments, dégénérescence noeud AV Sx : rares Pronostic : excellent Traitement : traiter la cause si possible
45
Quelles sont les causes des BAV 2e degré type II? Sx? Pronostic? Traitement?
Cause : dégénérescence du système His-Purkinje Sx : possibles (si plusieurs P bloqués ou bloc 2:1) Pronostic : haut risque de progression vers BAV 3e degré Traitement : pacemaker indiqué
46
Quelles sont les causes des BAV 3e degré? Sx? Traitement?
Causes : dégénérescence du système His-Purkinje Sx : syncope, intolérance à l'effort, faiblesse Traitement : pacemaker indiqué
47
Qu'est-ce que le cardiostimulateur?
= pacemaker Système destiné à remplacer l'électricité manquante au niveau cardiaque Traitement de la bradycardie
48
Nommer des indications du cardiostimulateur.
Bradycardie symptomatique : maladie du noeud SA, bloc AV Bloc AV du 2e degré Mobitz 2 ou du 3e degré IC avec trouble de conduction : pacemaker biventriculaire
49
Quels sont les 3 types de pacemaker?
* Simple chambre (VD) - VVI * Double chambre (OD + VD) - DDD * Biventriculaire (OD + VD + VG via sinus coronaire)
50
Comment sont programmés les pacemaker?
En “back-up” : si présence d'activité spontanée, le pacemaker sera silencieux (sensing) et il décharge lorsqu'il y a absence d'activité (pacing)

MMD2229 - Cardio (26 decks)

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