APP4 - Syndromes coronaires aigus : objectifs 1 à 5 Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que le syndrome coronarien aigu?
A
Condition pouvant se développer chez un patient avec maladie coronarienne à n’importe quel moment
2
Q
Différence entre NSTEMI et STEMI.
A
NSTEMI : occlusion partielle
STEMI : occlusion complète
3
Q
Quelle est la distinction entre une angine instable et NSTEMI?
A
Dépend de si c’est assez sévère pour causer la nécrose myocardique, indiquée par la présence de certains biomarqueurs plasmatiques
4
Q
Par quoi est généré le thrombus responsable dans le SCA?
A
Par les interactions entre la plaque athérosclérotique, l’endothélium coronaire, les plaquettes circulantes, et le tonus vasomoteur dynamique des vaisseaux
5
Q
Qu’est-ce que l’hémostase primaire et secondaire?
A
- Hémostase primaire : formation du clou plaquettaire
- Hémostase secondaire : activation de la cascade de coagulation plasmatique par exposition du facteur tissulaire endothélial
6
Q
Qu’est-ce qui se produit dans l’hémostase primaire?
A
En quelques secondes
Plaquettes circulantes adhèrent au collagène du sous-endothélium vasculaire exposé et s’agrègent
7
Q
Qu’est-ce que l’hémostase secondaire?
A
Les protéines plasmatiques de la coagulation impliquées sont activées séquentiellement au site de l’atteinte
Ultimement, elles forment un clou de fibrine, via l’action de la thrombine. Ce clou sert à stabiliser et à renforcer le clou plaquettaire
8
Q
Compléter.
Les vaisseaux sanguins normaux possèdent des mécanismes … endogènes pour prévenir la thrombose spontanées et l’occlusion.
A
antithrombotiques
9
Q
Nommer 3 mécanismes (molécules) d’inactivation des facteurs de coagulation.
A
Antithrombine
Protéine C, protéine S et thrombomoduline
Inhibiteurs de la voie du facteur tissulaire
10
Q
Qu’est-ce que l’antithrombine? À quel moment son efficacité augmente-t-elle?
A
Se lie irréversiblement à la thrombine = inactivation
Efficacité augmente lorsque lié à l’héparine-like molecule
11
Q
Qu’est-ce que la protéine C, S et thrombomoduline?
A
Inactivent les facteurs Va et VIIIa :
- Protéine C est synthétisée par le foie et circule sous forme inactive
- Thrombomoduline se lie à la thrombine et modifie son site actif = la thrombine active la protéine C à la place
- Protéine C activée dégrade les facteurs Va et VIIIa, inhibant la coagulation
- Protéine S : augmente la fonction de la protéine C
12
Q
Qu’est-ce que les inhibiteurs de la voie du facteur tissulaire (FT)?
A
Agit comme un inhbiteur de la voie extrinsèque :
- Activé par le facteur de coagulation Xa
- Complexe TFPI-Xa se lie et inhibe le complexe FT-facteur VIIa = inhibition de la voie de coagulation extrinsèque
13
Q
Qu’est-ce qui fait la lyse du clou de fibrine?
A
Activateur du plasminogène tissulaire (tPA) :
Protéine sécrétée par les cellules endothéliales en réponse à plusieurs déclencheurs de la coagulation
Clive le plasminogène pour former de la plasmine active
Efficacité augmente lorsque se lie à la fibrine
14
Q
Nommer 2 facteurs faisant l’inhibition des plaquettes et la vasodilatation.
A
Prostacycline et oxyde nitrique (NO)
15
Q
Quels sont les effets de la prostacycline?
A
Synthétisé par les cellules endothéliales
- Effect direct sur la coagulation : ↑ niveau plaquettaire d’AMPc = inhibe l’activation + agrégation plaquettaire
- Effet indirect : induit VD (↑ flux sanguin = ↓ contact entre facteurs de coagulation // ↓ forces de cisaillement)
16
Q
Qu’est-ce que l’oxyde nitrique?
A
Sécrété par les cellules endothéliales
- Inhibe l’activation plaquettaire
- VD
17
Q
Quelle est la cause majeure de thrombose coronarienne? Via quels mécanismes?
A
L’athérosclérose, qui crée un environnement ultra-propice à la thrombose via :
- Formation d’une plaque d’athérosclérose : rupture de la plaque qui expose le sang à des substances thrombogéniques
- Dysfonction endothéliale : perturbation des propriétés protectives normales antithrombotiques et vasodilatatrices
18
Q
Quelles sont les causes de la rupture de la plaque athérosclérotique?
A
Facteurs chimiques déstabilisant les lésions :
- Substances sécrétées par des cellules inflammatoires dans la plaque : ↓ l’intégrité de la capsule fibreuse
- Enzymes produites (ex : métalloprotéinase) : dégradent la matrice interstitielle
Stress physiques auxquels la lésion est soumise :
- PA intraluminale
- Torsion provenant du battement du coeur
19
Q
Nommer des déclencheurs de la rupture de la plaque.
A
Activité physique intense ou stress émotionnel : activation du SNS qui augmente FC, TA et force de contraction ventriculaire = ↑ stress à la lésion = fissuration/rupture de la plaque
Heures en début de matinée : les stresseurs physiologiques clés sont les plus élevés à ce moment de la journée
20
Q
Qu’est-ce que l’érosion de la plaque?
A
Pathophysio pas bien connue, mais la perturbation locale du flux semble compromettre l’intégrité de l’endothélium à la surface de la plaque, ce qui mène à l’exposition du collagène sous-jacent
(surtout femmes)
21
Q
Comment se produit la formation du thrombus?
A
Exposition du FT provenant du centre lipidique : activation de la cascade extrinsèque de la coagulation
Exposition du collagène sous-endothélial : activation des plaquettes
- Relâche de leurs granules contenant des facilitateurs de l’agrégation des plaquettes, des activateurs de la cascade de coagulation et des vasoconstricteurs
22
Q
Comment se produit le raptissement de la lumière du vaisseau?
A
Le thrombus intracoronaire, l’hémorragie à l’intérieur de la plaque et la contraction contribuent tous au rapetissement de la lumière du vaisseau, qui crée un flow turbulent contribuant au stress de cisaillement encourageant encore plus l’activation des plaquettes
23
Q
Vrai ou faux?
Toutes les ruptures de plaques mènent à la formation d’un thrombus intra-coronarien.
A
Faux. Parfois, si la rupture est assez petite, le thrombus est incorporé dans la lésion et contribue à l’agrandissement de la plaque, ou il sera lysé par les mécanismes fibrinolytiques naturels
24
Q
Quels sont les effets de la VC causée par la dysfonction endothéliale?
A
- Stress de torsion qui contribuent à la rupture de la plaque
- Occlusion transitoire des vaisseaux sténotiques
- Réduction de la circulation coronaire et donc du “washout” des protéines de coagulation, augmentant la thrombogénicité
25
Chez qui devrait-on penser à une cause non-athérosclérotique d'une thrombose coronarienne?
En présence d'une jeune personne ou quelqu'un qui ne présente aucun FDR de MCAS
26
Nommer des causes non-athérosclérotiques d'infarctus du myocarde.
* **Embolie coronarienne** (se détachant d'une valve mécanique ou infectée se logeant dans circulation coronarienne)
* **Vasculite aigue**
* **Dissection d'une artère coronaire** : maladies du tissu conjonctif, état péripartum, spontanée
* **Anomalies congénitales des artères coronaires**
* N'importe quoi causant une **diminution marquée de l'apport en oxygène** : vasospasme transitoire intense des artères coronaires, anémie sévère, détresse respiratoire avec hypoxémie, hypotension, bradycardie marquée, cocaine
* N'importe quoi causant une **demande augmentée marquée en oxygène** : HTA, tachycardie, sténose aortique sévère, cocaine
27
Comment la cocaïne cause une diminution de l'apport en oxygène et une demande augmentée en oxygène?
Apport diminué : bloque recapture NE + ↑ relâche de NE = vasospasme et ↓ apport myocardique en O2
Demande augmentée : bloque recapture NE + ↑ relâche de NE = ↑ tonus sympathique = ↑ FC + contractilité = ↑ besoin O2
28
Compléter.
L'infarctus myocardique survient lorsque l'ischémie est suffisament sévère pour causer de la …
Il commence par l'ischémie, qui progresse ensuite suffisamment pour passer d'une phase … à une …
nécrose
réversible
mort cellulaire
29
Quelle est la pathophysiologie de l'infarctus du myocarde?
1. Le myocarde vascularisé directement par l'artère occluse meurt rapidement
2. Les tissus adjacents peuvent ne pas nécroser immédiatement en raison d'une perfusion suffisante par les vaisseaux adjacents
3. Par contre, avec le temps, ils deviennent de plus en plus ischémiques alors que la demande en oxygène continue malgré l'apport en O2 diminué. La région infarcie peut donc s'étendre
30
À quoi est reliée la quantité de tissus qui finit par succomber à l'infarctus?
* La masse du myocarde perfusé par le vaisseau occlus
* La magnitude et la durée du flux sanguin coronaire altéré
* La demande en oxygène de la région affectée
* L'adéquation des vaisseaux collatéraux qui fournissent le flux sanguin provenant des artères coronaires non occluses voisines
* Le degré de réponse tissulaire qui modifie le processus ischémique
31
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à…?
1-2 minutes
Shift d'aérobique à glycolyse anaérobique :
* ↓ niveaux d'ATP : altération de la contractilité
* ↓ pH (accumulation d'acide lactique)
32
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à…?
10 minutes
↓ des niveaux d'ATP de 50%, causant l'incompétence des pompes Na-K-ATPase :
* ↑ Na intracellulaire : **oedème cellulaire**
* Fuite membranaire + ↑ K extracellulaire = ↓ potentiel de membrane = susceptibilité aux **arythmies**
* ↑ Ca intracellulaire = activation de lipases et protéases dégradant les composants cellulaires
33
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à…?
20-24 minutes
Dommages **irréversibles :**
* Les dommages à la membrane entraînent la **fuite d'enzymes protéolytiques** à l'extérieur de la cellule, causant du dommage au myocarde adjacent. Il y a donc relâche dans la circulation de **biomarqueurs** confirmant la présence de tissus nécrosés
34
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à…?
1-3 heures
**Myofibres ondulés** : l'oedème sépare les cellules musculaires
**Bande de contraction** : les sarcomères entourant la zone infarctée sont contractés et paraissent éosinophiliques brillants
35
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à…?
4-12 heures
Hémorragie
**Oedème myocardique : ↑** pression oncotique interstitielle à cause de la fuite de protéines intracellulaires + ↑ perméabilité vasculaire
Réaction inflammatoire aigue : infiltration de neutrophiles commence
36
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à…?
18-24 heures
Premiers signes de nécrose coagulative
Oedème
37
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à…?
2-4 jours
Nécrose coagulative complétée
Apparition de monocytes
Pic de neutrophiles ++++
Changement morphologiques grossiers
38
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à…?
5-7 jours
**Yellow softening** : processus décrivant la résorption du tissu mort par les macrophages et son remplacement par du tissus fibreux (cicatrice)
* Entraîne l'**amincissement** et la **dilatation** de la région infarcie, créant une faiblesse structurelle du ventricule et un risque de rupture
39
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à…?
7 jours et +
Formation du tissu de granulation (contour rouge), qui est ensuite remplacé par de la fibrose
40
Quelles sont les altérations pathologiques/histologies durant l'infarctus à…?
7 semaines
Fibrose et cicatrisation complétée
41
Nommer diverses altérations fonctionnelles lors d'infarctus.
Altération de la compliance et de la contractilité
Sidération myocardique
Préconditionnement à l'ischémie
Remodelage ventriculaire
42
Qu'est-ce qui cause l'altération de la compliance et de la contractilité?
**Dysfonction systolique** (destruction des myocytes fonctionnels = altération de la contractilité = ↓ DC)
**Dysfonction diastolique** (relaxation diastolique altéré vu que demandant de l’énergie = ↓ compliance = ↑ P diastolique) → entraîne jugulaires distendues et B4
43
Associer p/r aux types d'anomalies du mouvement de la paroi.
1. Hypokinésie
2. Akinétique
3. Dyskinétique
a. Région qui se bombe vers l'extérieur pendant la contraction ventriculaire
b. Diminution localisée de la contraction
c. Disparition locale de la contraction
1-b
2-c
3-a
44
Qu'est-ce que la sidération myocardique?
Lorsqu'une ischémie myocardique transitoire entraîne une **dysfonction contractile systolique prolongée, mais graduellement réversible (jours/semaines)**
45
Qu'est-ce que le préconditionnement à l'ischémie?
Des épisodes brefs d'ischémie peuvent rendre un **tissu plus résistant à des épisodes subséquents d'ischémie**. En effet, un patient avec une récente expérience d'angine qui fait un MI expérience **beaucoup moins de mortalité et morbidité**
46
En “early” post-infarctus, qu'est-ce que l'expansion de l'infarctus? et le remodelage du ventricule non-atteint?
_Expansion de l'infarctus_ : représente la **dilatation et l'amincissement** de la zone nécrotique via le glissement des myocytes. C'est néfaste, car ça augmente la grandeur du ventricule, ce qui cause :
* ++ wall stress
* Altération de la fonction contractile systolique
* ++ risque de formation d'anévrysme
_Remodelage du ventricule non-atteint_ : dilatation de la zone non-infarci surmenée, qui est sujette à un wall stress augmenté. Au début joue un **rôle compensateur** car la dilatation augmente le DC via la loi de Frank-Starling, mais la dilatation qui continue mène éventuellement à :
* Insuffisance cardiaque
* Arythmie ventriculaire
47
Nommer des interventions pouvant contrer le remodelage ventriculaire post-infarctus.
Thérapie de reperfusion qui limite la taille de l'infarctus et ainsi diminue l'expansion
Utilisation de médicaments agissant sur le système RAA (IECA), ce qui atténue le remodelage progressif et réduit la mortalité à court et long terme
48
Pourquoi est-ce que les couches internes (sous-endocarde) sont les plus à risque de souffrir d'ischémie?
* Subissent la plus haute pression de la chambre ventriculaire
* Ont peu de connections collatérales
* Les vaisseaux les perfusant doivent passer à travers plusieurs couches de myocarde qui contracte
* Associée aux infarctus **non STEMI** : dépression du segment ST, pas d'onde Q associée
49
Qu'est-ce que l'infarctus transmural?
Ischémie assez grave pour affecter toute l'épaisseur de la paroi ventriculaire
Associée aux infarctus STEMI : élévation du segment ST, inversion de l'onde T, ondes Q significatives
50
Compléter.
Un infarctus de la portion _antérieure/latérale_ du ventricule : changements sont visibles dans … ou + dérivations de …
2
V1 à V6 + I + aVL
51
Compléter.
Lors d'infarctus de la partie _inférieure_du ventricule, les changements sont visibles dans les dérivations …
II, III et aVF
52
Pourquoi peut-on avoir une élévation ou une dépression du segment ST?
Normalement, aucun courant électrique net ne circule au moment où le segment ST est enregistré, puisque toutes les fibres myocardiques atteingnent environ le même voltage durant cette phase de repolarisation ventriculaire
L'ischémie modifie l'équilibre des charges électriques à travers les membanes de cellules myocardiques = formation d'un gradient de voltage entre les cellules normales et les cellules ischémiques pendant la phase de plateau de leurs PA
53
Compléter.
L'élévation ou la dépression du segment ST se voie dans les … suivant l'occlusion du vaisseau.
minutes
54
De quoi résulte l'élévation du segment ST (STEMI)?
Blocage d'une des artères coronaires *majeures*
Se produit lors **d'ischémie sévère menant à la nécrose d'une section du ventricule sur toute son épaisseur (transmural)**
55
Quelles sont les 2 phases de l'élévation du segment ST?
1. **Phase aigue :** élévation nouvelle ou accrue du segment ST +/- ondes T proéminentes, et ce dans de nombreuses dérivations
2. **Phase tardive** (heures/jours) : le segment ST retourne à la normale, et on voit une inversion des ondes T dans les dérivations qui ont précédemment montrés des élévations de ST
56
À quel moment se produit le NSTEMI sans élévation du segment ST?
Lors d'infarctus sous-endocardique et dans l'angine
Produit des **dépressions transitoires** du segment ST et peut être **persistant** si l'ischémie est assez grave, dans certains NSTEMI
57
Qu'est-ce que l'infarctus avec onde Q?
Infarctus transmural (STEMI) : apparition de nouvelles ondes Q, après une période initiale d'élévation ST
58
Vrai ou faux?
Tous les infarctus transmuraux conduisent à des ondes Q, et tous les infarctus de l'onde Q sont corrélé à une nécrose transmurale.
Faux et faux
59
Compléter.
Les principaux changements d'ECG avec infarctus à ondes non-Q sont des … ST et/ou des … d'onde T.
dépressions
inversions
60
Quel est le mécanisme de la douleur caractéristique de l'infarctus aigu?
Relâche de médiateurs (adénosine et lactate) du myocarde ischémique qui irrite des terminaisons nerveuses locales
À cause de la persistance de l'ischémie, il y a accumulation des substances provocatrices, ce qui active encore plus de nerfs (donc + large qu'angine et plus longtemps)
61
Quelle est la description de la douleur caractéristique de l'infarctus aigu?
* Qualité : ressemble à angine, mais plus sévère, long et irradie plus largement
* Apparition soudaine
* Croissance rapide
* Localisation : C7-T4, mais irradie aussi au cou, épaule et bras
* Persistante, ne diminue pas avec le repos
* Ne répond pas ou peu à la nitroglycérine
* Sévère
62
Quel est l'effet sympathique lors de l'infarctus aigu?
**Mécanisme :** l'inconfort intense + déchargement des barorécepteurs déclenche la réponse sympathique
**Symptômes :** tachycardie, diaphorèse, peau froide et moite (VC)
63
Quel est l'effet parasympathique (effet vagal) lors d'infarctus aigu?
Symptômes : nausée, vomissement, faiblesse
64
Quel est le mécanisme de l'inflammation lors d'un infarctus aigu?
Libération de médiateurs inflammatoires (IL-1 et TNF) par les macrophages et l'endothélium vasculaire
65
Quelles sont les trouvailles cardiaques lors de l'infarctus aigu?
B4 : contraction atriale dans un VG non compliant (dysfonction diastolique)
B3 : à cause d'une surcharge de volume, causée par une dysfonction systolique
Protubérance dyskinétique
Souffle systolique : dysfonction des muscles papillaires induit par l'ischémie crée une régurgitation mitrale OU infarctus rupture le septum IV pour créer un défaut du septum ventriculaire
66
Qu'est-ce qui explique râles pulmonaires, distension veineuse des jugulaires et dyspnée lors d'infarctus aigu?
Si partie suffisamment large du VG affectée, il y a diminution de la contractilité VG et donc du VE. Cela cause une augmentation du volume et de la pression diastolique VG.
Aidée par la rigidité du VG induite par l'ischémie, la pression augmentée est transmise à l'OG et aux veines pulmonaires. Cela crée une congestion pulmonaire diminuant la compliance des poumons, ce qui stimule les récepteurs J.
Leur activation résulte en une respiration peu profonde et rapide, créant le sentiment subjectif de dyspnée. La transsudation de fluide dans les alvéoles exacerbe cette sensation
67
Sur la base de quoi se fait le diagnostic et les distinctions parmi les SCA?
Symptômes
Anomalies aigues de l'ECG
Présence de marqueurs sériques spécifiques de la nécrose myocardique
68
Quelles sont les anormalités de l'ECG lors d'angine instable et NSTEMI?
Dépression du segment ST et/ou inversion de l'onde T
Pas d'onde Q
69
Quelles sont les anormalités de l'ECG lors de STEMI?
Élévation du segment ST initiale, puis inversion de l'onde T sur plusieurs heures
Finalement apparition d'ondes Q
70
Quelles sont les anormalités de l'ECG lors de STEMI?
Élévation du segment ST initiale, puis inversion de l'onde T sur plusieurs heures
Finalement apparition d'ondes Q
71
Qu'est-ce que la troponine cardiaque?
Protéine régulatrice dans les cellules musculaires contrôlant les interactions entre la myosine et l'actine
Se retrouve dans les muscles squelettiques et cardiaques, mais les **formes cardiaques de Troponine I (cTnI) et de troponine T (cTnT) sont uniques au coeur**
La présence d'élévations sériques de ces biomarqueurs sert de **preuve de blessure cardiomyocitaire** : est diagnostique d'infarctus dans le contexte clinique approprié et transmet des info pronostiques puissantes
72
Qu’est-ce que la créatine kinase?
Enzyme CK qui se retrouve dans le cœur, le muscle squelettique, le cerveau et autres organes = la lésion d’un de ces tissus entraîne l’élévation des concentrations sanguines de l’enzyme
CK-MB = spécifique à la lésion myocardique
On calcule le rapport CK-MB/CK totale : \>2.5% pour une lésion myocardique (\<2.5% = autre source)
73
Comment évolue la concentration de créatine kinase lors d’un infarctus?
Commence à monter 3 à 8 heures après l’infarctus
Pic à 24 heures
Reviennent à la normale dans les 48 à 72h
74
Vrai ou faux?
Le dosage de créatine kinase est aussi sensible/spécifique que la troponine cardiaque.
Faux, elle l’est moins et donc ce n’est plus effectué dans les hôpitaux maintenant
75
À quel moment effectue-t-on une échocardiographie pour l’infarctus?
Lorsque le diagnostic reste incertain même après l’histoire de la maladie actuelle, l’ECG et les biomarqueurs
L’écho peut souvent révéler des nouvelles anormalités de la contraction ventriculaire dans la région d’ischémie ou d’infarctus
