CM5 - Tumeurs urologiques Flashcards
Nommer des FDR du cancer de la prostate.
6
- Âge (> 50 ans)
- Histoire familiale (1er degré à un jeune âge, surtout si décédé)
- Race (noire +++. Asiatique —–)
- Environnement
- Habitudes de vie/diète (si bon pour le coeur, bon pour la prostate)
- Autres : génétique(BRCA2, BRCA1, ATM. Il faut donc aussi sonder les femmes, pour voir si historique de cancer du sein ou des ovaires par exemple).
PAR COEUR
* + agressif mais on a un traitement
Résumé des FDR
Prévalence et mortalité du cancer de la prostate
1er en prévalence chez l’homme
3e en mortalité
Est-ce que le dépistage réduit la mortalité, selon l’étude européenne? Américaine ?
Oui et non.
Étude européenne : oui, de 20%, mais il fallait dépister 1440 personnes pour sauver une vie, et il fallait traiter 48 patients pour sauver une vie.
Étude américaine : non, ça ne faisait pas de différence.
Ainsi, la question se pose d’un pdv santé publique : Est-ce que c’est efficace et est-ce que ça vaut le coût?
Pourquoi y a-t-il une controverse autour de l’idée du dépistage du cancer de la prostate? Survient chez ?
- Cancer très fréquent (#1) chez l’homme et qui peut être mortel (# 2 ou 3).
- Survient chez des patients souvent âgés et ayant d’autres comorbidités pouvant causer le décès.
- Coûts élevés associés au dépistage et traitement.
- Traitements peuvent être associés à une morbidité non négligeable (vie sexuelle, incontinence urinaire).
- Des études sont en cours pour personnaliser les traitements.
L’incidence a été augmentée par les nouvelles technologies de dépistage vers la fin des années 80. Dans les 2010, on a essayé de cibler le dépistage vers des patients à risque, d’où la diminution de l’incidence à ce moment.
Décès par cancer de la prostate projection 2022 ? Au canada?
1 050 mort par année au QC
Quels suppléments permettent de prévenir le cancer de la prostate?
Tout ce qui est bon pour le coeur, est bon pour la prostate, mais pas d’élément en particulier qui a été mis en évidence comme étant protecteur pour le cancer de la prostate.
Quelle est la présentation clinique du cancer de la prostate?
- Symptômes de l’HBP: (Obstructif, irritatif et post-mictionnel)
- Trouvaille fortuite : APS élevé, toucher rectal (nodules), RTU-prostate (analyse patho)
- Symptômes des métastases. (perte de poids, dlr osseuse)
Si on a un doute clinique de cancer de la prostate (APS + ou TR +), quel est la prochaine étape?
Échographie et biopsies à faire.
Quelle est une des grosses limites du TR?
Évalue seulement le derrière de la prostate.
Autre le cancer de la prostate, nommer d’autres causes de nodules au TR.
- HBP
- Prostatite granulomateuse
- Calcification prostatique
- TB
tb ressemble à prostatite granulomateuse
Que faut-il savoir à propos de l’APS? Que permet-il ?
L’APS est un continuum. Passé 4 on commence à s’inquiéter. Passé 10, on commence à parler d’une possibilité de cancer de haut risque (il y a des exceptions et il faut toujours considérer le contexte clinique).
L’APS est sécrété par la prostate en différentes quantités selon le contexte : normale, HBP, cancer.
Une chose est certaine : si l’APS augmente vite ou qu’il est très élevé par rapport à la taille de la prostate, ce sont des raisons de s’inquiéter et d’investiguer davantage.
Permet:
- Dépistage, stadification, prognostic et suivi !
Quoi faire en premier lorsque nous sommes devant une néoplasie ? Ensuite ? Élaborer ?
D’abord préciser :
- grade
- stade
Ensuite :
- choisir le traitement (quand on est stade IV, on vise des traitements sytémiques, pas la chirurgie).
- établir le pronostic
Quelles sont les tumeurs solides du rein primaires bénignes et malignes? et secondaire ?
Primaires
Bénignes :
- Adénome cortical (diagnostic autopsique)
- Angiomyolipomes (vx, muscles lisses, tissu adipeux)
- Oncocytomes (peut mesurer plusieurs cm)
Malignes :
- carcinome des ¢ rénales
- Adénocarcinome
- Tumeurs transitionnelles
- Lymphomes
- Néphroblastome (Wilms)
Secondaire : Métastases
Quand on a un cancer qui provient de la medulla ou du cortex, on parle de carcinome rénal. Les bassinets et les calices ont le même tapissage transitionnel que la vessie, donc ce sont des carcinomes transitionnels.
Épidémio de l’adénome cortical?
Rappel: Bénin
- Fréquent
- Augmente avec l’âge
- Entité controversée (découverte à l’autopsie), a toutes les caractéristiques d’un adénocarcinome, très arbitraire
- Peu d’implication clinique
Épidémio du carcinome rénal? % des cancer ? Pic ? H/F ? Origine ? Envahit ? Dissémination ? Type ¢ le plus fréquent?
- Aberrations de nomenclature (attention ne plus utiliser ça) : tumeur de Grawitz, hypernéphrome (tumeur originant des surrénales)
- 2-3% de tous les cancers
- Pic d’incidence à 50-60 ans
- H/F = 2-3/1
- Origine du cortex
- Envahit le cortex, bassinet, les vaisseaux (veine rénale, pouvant aller jusqu’à veine cave, coeur, art pulm)
- Dissémination locale et hématogène (gg, poumons, os, foie)
- Plusieurs types cellulaires, plus fréquent est le cancer à cellules claires.
Quels gènes sont reliés à quels cancers du rein?
- VHL : ¢ claires.
- C-met : cancer papillaires type 1.
- Fumarate hydratase : papillaires type 2.
- Folliculine : oncocitaires hybride (Birt-Hogg-Dubé).
Quelles sont les 2 présentations cliniques des carcinomes rénaux?
1.Symptomatique
- Triade classique (<10%) : hématurie, douleur costo-vertébrale, masse palpable
- Syndromes paranéoplasiques (Polycythémie, hypercalcémie et Stauffer)
- Symptômes dus aux métastases (os, foie, poumons)
2.Asymptomatique
- Le plus souvent, trouvaille fortuite à l’écho ou au scan abdominal
Quels sont des syndromes paranéoplasiques associés au carcinome rénal?
- Augmentation de la VS (vitesse sédimentation, pas spécifique)
- Syndrome de Stauffer (dysfonction hépatique sans métastases, très spécifique)
- Hypertension
- Érythrocytose (synonyme de polycythémie)
- Anémie
- Hypercalcémie
- Amyloidose
- Neuromyopathie
- Hyperglycémie
Quelle est l’investigation à faire pour le carcinome rénal?
Masse rénale suspectée en clinique :
- Imagerie (écho (fiabilité varie selon l’expérience du radiologue), scan abdominal, résonance).
Masse rénale à l’imagerie :
- Solide (néo probable) : bilan/traitement
- Liquide (kyste) : si simple, aucun suivi nécessaire. Si complexe, suivi ou chirurgie
Quoi faire pour l’investigation des métastases lors de carcinome rénal?
Poumons : RX
Os : scintigraphie (-), série osseuse (+)
Foie : échographie, scan abdominal
Stade du cancer du rein ?
Voir, CM pour la version francaise
Quelles sont les options de traitement contre le carcinome rénal?
(Pas matière à l’examen)
Maladie kystiques du rein ! Congénitales vs acquise ?
Appareil urinaire - Anatomie
Anatomie:
Appareil urinaire sup ? inf ? Histologiquement, comment se différencie-t’ils ?
Est-ce inquiétant quand un tumeur envahit la sous-muqueuse?
Oui quand ça envahit la couche musculaire lisse, car risque de dissémination hématogène. Ça suggère l’agressivité de la tumeur.
Stades de cancer de la vessie ? À quoi ressemble le cancer à la cytoscopie ?
- T3 : ont envahi la graisse périvésicale. Jusqu’à T3 on fait une chirurgie.
- Quand on est rendu à du T4 (envahissement d’organes externes), on a plutôt un tx à visée curative.
- On dirait une framboise/choufleur
Prognostic des tumeurs urothéliales de l’appareil urinaire inférieur?
Les variantes ne sont pas à l’examen
Traitement et prognostic des tumeurs urothéliales de l’appareil urinaire supérieurs
PAS d’immuno
Quelle est la classification des tumeurs testiculaires?
* type histologique définit l’agressivité
Primaires (les jeunes hommes auront ceci) :
1) Cellules germinales
- Séminome (30%)
- Non séminome (70%) : Carcinome embryonnaire, chorio carcinome, sinus endodermique, tératome, mixtes
2) Cellules stromales
- Leydig/Sertoli (rare)
Secondaires :
Lymphomes (chez les >60 ans; 5% des tumeurs testiculaires).
Il faut surtout savoir différencier séminome et non séminome, puis le traitement. Pas plus à retenir
*Non séminome comporte divers types histologiques dont les séminomes
Épidémio du séminome? % des tumeurs germinales ? Quel âge ? Associé ? Précurseur ? Tx ? Quand non-séminome Tx?
- Variante la plus commune des tumeurs germinales
- 30-40 aines
- Associé à un certain marqueur sérique : BHCG dans 10-15% des cas (sécrété par syncitiotrophoblaste)
- Précurseur d’autre lignée CG
- Très important pour le tx : Radio-sensible.
Quand c’est des non-séminomes, c’est la chirurgie plutôt que la radiation.
Quel est la tumeur testiculaire la plus agressive? Pourquoi ? Répond à ?
Choriocarcinome, car il métastase par dissémination hématogène.
Il répond très bien à la chimio, mais il faut le trouver vite.
Que faire comme investigation des tumeurs du testicules?
- Palpation testicule (vs épididyme attention!! qui sera souvent bénin)
- Échographie testiculaire (si on a une incertitude).
Métastases :
- B-HCG et alpha-foeto protéines.
- Marqueurs (pré/post orchiectomie).
- Poumon (RX).
- Rétropéritoine (scan/IRM) (important car c’est là que les premiers ganglions vont être touchés).
(bêta-hCG, ou hormone chorionique gonadotrope humaine)
Nommer 3 ddx des tumeurs du pénis
- Cancer
- Syphilis
- Condylomes
Ça donne faim
