CM2 - Physiologie rénale 2 Flashcards
Vrai ou faux?
L’excrétion rénale d’eau est normalement égale à la quantité ingérée et absorbée par le tube digestif.
Vrai
Nommer des apports et pertes en eau.
Apports :
- On boit 1.5/2 L/24h
- Eau contenue dans les aliments
- Eau produite par l’oxydation des glucides, lipides, protides
Pertes :
- Pertes urinaires (diurèse) : en proportion à la quantité d’eau qu’on boit
- Évaporation cutanée insensible et par les voies respiratoires
- Eau perdue dans les sueurs et selles
Comment varient les pertes urinaires si on boit en 24h 1.5-2L d’eau? et 800 mL? et 3.5L?
1.5-2L : pertes de 1.5-2L/24h
800 mL : pertes de 800mL/24h
3.5L : pertes de 3.5L/24h
Bref, l’eau qu’on boit est ce qu’on a en pertes urinaires.
Les reins filtrent chaque jour … L d’eau plasmatique.
Il y a réabsorption tubulaire de … L d’eau.
Il y a excrétion rénale de … L d’eau ou < …% de la quantité filtrée.
- 180L
- 178.5L
- 1.5L
- < 1% (il y a une grande réabsoprtion)
Comment se fait la réabsorption de l’eau? (passif vs actif? endroit?)
- Toujours passive
- Tubule proximal : 2/3 (65%)
- Branche descendante de l’anse de Henle : 25%
Comment se fait la réabsorption d’eau et NaCl dans le tubule proximal ? À quoi ressemble l’osmolalité?
- Très perméable à l’eau
- Réabsorption iso-osmotique (eau et sodium sont réabsorbée)
- L’osmolalité du liquide tubulaire proximal demeure donc égale à celle du plasma (environ 300 mOsm/kg)
Comment se fait la réabsorption d’eau et NaCl dans la branche descendante de l’anse de Henle? À quoi ressemble l’osmolalité?
- Très perméable à l’eau (donc, l’eau est réabsorbée grâce aux aquaporines hors du néphron)
- Beaucoup moins perméable au NaCl et à l’urée
DONC au bout de la branche descendante de Henle tu as un liquide très concentré (moins d’eau) ET
- L’osmolalité du liquide tubulaire augmente alors progressivement jusqu’à une valeur maximale de 1200 mOsm/kg
Comment se fait la réabsorption d’eau et NaCl dans la branche ascendante de l’anse de Henle ? Comment est la réabsorption ? À quoi ressemble l’osmolalité?
- Imperméable à l’eau
- Réabsorption active de NaCl
- L’osmolalité du liquide tubulaire diminue progressivement jusqu’à environ 100 mOsm/kg
- C’est le segment de dilution
Comment se fait la réabsorption d’eau et NaCl dans le tubule collecteur sans vasopressine? À quoi ressemble l’osmolalité?
- Sans vasopressine, les canaux à eau restent fermés dans la membrane luminale
- Le liquide tubulaire demeure hypoosmolaire
- La réabsorption de NaCl à ce niveau diminue encore l’osmolalité du liquide tubulaire jusqu’à un minimum d’environ 50 mOsm/kg
Quelle est la différence dans la réabsorption d’eau dans le tubule collecteur avec et sans vasopressine ?
Sans vasopressine :
- L’eau n’est pas réabsorbée, ce qui explique la diurèse aqueuse avec le mécanisme de dilution urinaire
Avec vasopressive :
- Les canaux à eau sont ouverts dans la membrane luminale des cellules du tubule collecteur
- Réabsorption passive d’eau selon le gradient osmotique de la lumière tubulaire vers l’interstice médullaire hypertonique
- À la fin du tubule collecteur, on peut atteindre une valeur maximale de 1200 mOsm/kg
BREF, LE TUBULE COLLECTEUR AVEC VASOPRESSINE FAIT QUOI ?
En présence de vasoppresine ou ADH,
- La réabsorption d’eau produit l’antidiurèse avec le mécanisme de concentration urinaire.
Qu’est-ce que le multiplicateur de contre-courant?
Il produit l’hyperosmolalité médullaire dans l’interstice:
À cause des perméabilités différentes des branches descendantes et ascendantes de l’anse de Henle :
- 2 phénomènes produisent le gradient d’osmolalité entre la branche descendante hyperosmolaire et la branche ascendante hypoosmolaire
- Branche ascendante : réabsorption de NaCl sans eau, produisant une médullaire hypertonique
- Branche descendante : réabsorption passive de l’eau vers cette médullaire hypertonique
L’excrétion d’une urine concentrée ou hypertonique requiert 2 étapes essentielles. Lesquelles? Jusqu’à combien peut être l’osmolalité urinaire chez l’humain et le rat du désert?
Interstice médullaire hypertonique produit par les anses de Henle (via le mécanisme de contre-courant)
Équilibre osmotique entre l’interstice médullaire hypertonique et le liquide dans le tubule collecteur médullaire via ADH
L’osmolalité de l’urine ne peut donc jamaix dépasser celle de l’interstice médullaire hypertonique (1200 mOsm/kg chez l’humain)
L’excrétion d’une urine diluée ou hypotonique requiert 2 étapes essentielles. Lesquelles?
- Eau libre produite dans la lumière tubulaire par la réabsorption de NaCl sans eau, dans la branche ascendante de l’anse de Henle
- Tubule collecteur doit demeurer imperméable à l’eau, en l’absence de vasopressine ou de son effet
Chaque jour, environ … mOsm (…% électrolytes, …% urée) doivent être excrétés dans l’urine. On peut concentrer jusqu’à combien et diluer jusqu’à ?
- 900 mOsm
- 50%
- 50%
Quel sera l’impact d’une diète faible en osmoles?
ex classique. tea and toast
- Faible ingestion d’électrolytes et peu de protéines
- Par exemple, ingestion de 150 mOsm au lieu de 900 mOsm
- Le volume urinaire sera maximalement de 3L par jour avec osmolalité urinaire de 50 mOsm/kg
- Toute quantité supplémentaire de liquide ingéré sera retenue par l’organisme et diminuera la natrémie
je ne peux uriner + que 3 litres pcq j’ai pas assez d’osmoles à éliminer
Cause d’hyponatrémie
Qu’est-ce que l’ADH? Synthétisé par ? Transportée par ? ADH se lie avec ? Urine combien de mL si osmolalité maximal ?
- Arginine vasopressine ou hormone antidiurétique
- Synthétisée par les cellules neuroendocriniennes de l’hypothalamus antérieur
- Transportée le long de l’axone des neurones et emmagasinée dans la neurohypophyse ou hypophyse postérieure
- L’ADH se lie avec un récepteur V2 dans la membrane basolatérale, puis ça va aller donner des signaux pour ouvrir des canaux hydriques (aquaporines-2) dans la membrane luminale pour permettre la réabsorption d’eau DANS LE TUBULE COLLECTEUR ET DONC PRODUIRE moins d’URINE HYPERCONCENTRÉE (jusqu’à 1200 mosm/kg)
- Selon la règle vu précedémment, tu ne pourras qu’uriner que 750 mL
Quels sont 2 facteurs principaux stimulant la synthèse et la sécrétion d’ADH?
- Hausse minime de l’osmolalité efficace des liquides corporels
- Baisse marquée du volume sanguin ou plasmatique efficace
Qu’est-ce que l’osmolalité plasmatique? (calcul)
(2 x Na) + glucose + urée
Comment différencier osmolalité et osmolarité?
- Osmolarité dépend du nombre total de particules dissoutes dans 1 L de solution
- Osmolalité est par kg
Dans les liquides corporels, osmolarité et osmolalité similaire (1L eau = 1kg eau)
Qu’est-ce que les osmorécepteurs? Décèlent quoi ? Voisin mais séparé de ? Régulation importante de ?
- Décèlent une élévation aussi petite que 1% de l’osmolalité efficace
- Voisins mais séparés des cellules neuroendocriniennes sécrétant de la vasopressine
- Régulation la plus importante de la vasopressine
Vasoppresine
Qu’est-ce que les barorécepteurs? Stimulés quand ? Situé où ?
POur l’ADH ou vasoppressine:
- Stimulés lors d’une chute importante d’au moins 10% de la pression ou du volume sanguin efficace
- Situés dans l’oreillette gauche, crosse aortique, sinus carotidiens
Donc hyperosmolalité stimule osmo- ou baro-récepteurs? et hypovolémie? Que survient-il après stimulation de ces récepteurs?
Hyperosmolalité : osmorécepteurs
Hypervolémie : barorécepteurs
Les 2 récepteurs vont entraîner….
- Stimule soif pour hausse d’ingestion d’eau
- Stimule sécrétion de vasopressine pour diminuer l’excrétion rénale d’eau
Par quoi est stimulée et inhibée la sécrétion de vasopressine (autre ques les facteurs hémodynamique osmololalité et volume) ?
Stimulée par :
- Angiotensine II
- Stress, douleur, nausée
- Certains médicaments (carbamazépine, cyclophosphamide, ISRS)
Inhibée par :
- Peptide natriurétique auriculaire (ANP)
- Alcool
NB: carbamazépine (anticonvulsivant), cyclophosphamide (chimiothérapie) et ISRS (inhibiteur recapture de sérotonine pour la dépréssion)
Bref, la sécrétion de vasopressine est aussi influencée indépendamment des facteurs osmotiques et hémodynamiques
Qu’est-ce que le SIADH? Le patient avec SIADH est à risque de quoi s’il reçoit bcp d’eau?
Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH :
- Sécrétion accrue d’ADH dans un contexte de patient post-op (stress) avec douleur et nausées (alors que les stimuli usuels d’hyperosmolalité et d’hypovolémie ne sont pas présents)
- S’il reçoit beaucoup d’eau libre (soluté hypotonique), ce patient est particulièrement à risque d’hyponatrémie
Si on diminue l’ingestion d’eau, quel en est l’impact sur l’osmolalité plasmatique? ADH? Perméabilité à l’eau? Réabsorption rénale d’eau? Volume urinaire?
↓ ingestion d’eau
↑ osmolalité plasmatique
Sécrétion d’ADH donc:
↑ perméabilité à l’eau
↑ réabsorption rénale d’eau (tubule collecteur)
↓ volume urinaire
Si on augmente l’ingestion d’eau, quel en est l’impact sur l’osmolalité plasmatique? ADH? Perméabilité à l’eau? Réabsorption rénale d’eau? Volume urinaire?
↑ ingestion d’eau
↓ osmolalité plasmatique
Pas d’ADH
↓ perméabilité à l’eau
↓ réabsorption rénale d’eau (tubule collecteur)
↑ volume urinaire
Quelles sont des valeurs de l’osmolalité urinaire si dilution urinaire? urine isotonique? Concentration urinaire?
Dilution urinaire : 50 mOsm/kg
Urine isotonique : 300 mOsm/kg
Concentration urinaire : 1200 mOsm/kg
Qulles sont les valeurs de densité urinaire en hyposthénurie? isosthénurie? hypersthénurie?
Hypo : 1,003-1,007
Iso : 1,010
Hyper : 1,020-1,030
Message clé ? Quand osmolalité urinaire est élevée cela signifie que ?
Ce jour, j’ai bu beaucoup beaucoup beaucoup d’eau. Quelle est la valeur la plus probable de ma densité urinaire?
Plus vers le 1.000 ou 1.005 donc plus diluée
Un bébé de 2 mois est amenée à l’urgence car il est amorphe. Le médecin constate qu’il a perdu du poids depuis sa dernière visite médicale et qu’il est cliniquement très déshydraté. Au bilan sanguin, on retrouve une natrémie à 160 mmol/L (125-145 mmol/L).
En supposant que le patient n’a pas de maladie rénale, que vous
attendez-vous à retrouver au bilan urinaire?
a) Osmolalité urinaire à 50 mOsm/kg
b) Osmolalité urinaire à 200 mOsm/kg
c) Osmolalité urinaire à 1000 mOsm/kg
d) Densité urinaire à 1.005
c) Osmolalité urinaire à 1000 mOsm/kg (irait de 1000 à 1200)
- Osmolalité assez élevée (hypolémie et hypernatrémie)
Un bébé de 2 mois est amené à l’urgence car il est amorphe. Le médecin constate qu’il a perdu du poids depuis sa dernière visite médicale et qu’il est cliniquement très déshydraté. Au bilan sanguin, on retrouve natrémie à 160 mmol/L (125-145 mmol/L).
Quelle serait votre conclusion si l’osmolalité urinaire était à 50
mOsm/kg?
a) C’est dans les valeurs normales
b) Il y a eu une réponse physiologique appropriée du rein
c) Le patient a assurément une pathologie rénale
d) L’ADH n’est soit pas sécrétée ou ne fait pas son action
d) L’ADH n’est soit pas sécrétée ou ne fait pas son action
l’osmolalité urinaire était à 50 mOsm/kg, ce qui est oui dans les valeurs du laboratoire. Mais dans cette situation clinique du patient, clairement le rein n’a pas fait un travail adéquat. Il aurait un diabète insipide, car ADH n’a pas été sécrétée. Le bébé à des urines dilué, mais devrait être concentré
Régulation du bilan en sodium
- Concentration plasmatique : … mEq/L
- Filtration : … mEq/jour
- Réabsorption … mEq/jour
- Excrétion : … mEq/jour
- 140
- 25 000
- 24 850 (tu réabsorbes pas tout)
- 150
Comment se fait la réabsorption du sodium luminale (se rendant à la ¢ tubulaire rénale) ?
Luminale : passive, selon les gradients chimiques et électriques
- Le sodium (Na⁺) se déplace de la concentration la plus élevée à la plus faible :
- 140 mEq/L (lumière tubulaire) → 10-20 mEq/L (intérieur de la cellule tubulaire).
- Le sodium (Na⁺), qui est chargé positivement (+), se déplace vers un environnement plus négatif :
- Lumière tubulaire (moins négative) → Intérieur de la cellule tubulaire (potentiel intracellulaire d’environ -70 mV).
DANS LE Capillaire péritubulaire on parle de la membrane basolatérale
Comment se fait la réabsorption du sodium basolatérale (de la ¢ tubulaire rénale au capillaire péritubulaire)?
Basolatérale : active (Na-K-ATPase), contre gradients chimique et électrique
- Gradient chimique : Na 10-20 dans cellule tubulaire rénale vs 140 dans capillaire péritubulaire
- Gradient électrique : potentiel intracellulaire tubulaire rénal négatif vs Na + dans capillaire péritubulaire
Que nécessite la réabsorption active de sodium au niveau de la membrane basolatérale? Catalysée par ? échange de combien de cation ou anion ? Où ?
De grandes quantités d’énergie métabolique que libère la conversion d’ATP en ADP
Cette réaction est catalysée par la Na-K-ATPase
- Échange de 3 Na qui vont dans les capillaires péritubulaires contre 2 K qui vont dans la cellule tubulaire rénale
Partout après le glomérule sauf, anse de henle descendante:
- Tubule proximal
- Anse de Henle (ascendante)
- Tubule distal
- Tubule collecteur
Réabsorption du sodium dans
* Tubule proximal : …%
* Branche ascendante de l’anse de Henle : …%
* Tubule distal : …%
* Tubule collecteur : …%
67%
25%
5%
2%
Les diurétiques vont affectés la réabsorption du sodium dans quelles parties du néphron?
- Furosémide : diminue dans branche ascendante de l’anse de Henle au niveau de NA+K+ et 2 Cl- (25% de sodium réabsorbée)
- Thiazides : diminue dans tubule distal au niveau du NACL (juste 5%)
- Diurétiques épargnant le potassium (amiloride et Triamtérène) : diminue dans tubule collecteur. bloque les canaux sodiques et épargne le potassium (juste 2%)
- Spironolactone et Éplérénone directement l’aldostérone et cause une hypokaliémie
Mécanisme du spironolactone et éplérénome
Inhibe l’aldostérone et donc, il y a moins de réabsorption de Na et donc, c’est un diurétique qui épargne le potassium (K+)
La réabsorption de sodium est augmentée par l’angiotensine II et l’aldostérone. À quels endroits du néphron?
Angotensine II : tubule proximal
- Vient jouer sur l’échangeur Na-H, donc sécrétion plus importante d’H (attention à l’alcalose métabolique vu que tu urines très acide!)
Aldostérone : tubule collecteur
- Entraîne réabsorption du Na via ENaC et la sécrétion de K (attention à l’hypokaliémie vu que tu urines du potassium!)
Quel est le facteur qui augmente l’activité de l’angiotensine II et de l’aldostérone?
En d’autres mots qu’est-ce qui stimule ton RAA : Hypovolémie
Quel est la cascade du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)?
- Angiotensinogène (foie) devient angiotensine I via la rénine qui est libérée par l’appareil juxtaglomérulaire
- Angiotensine I devient angiotensine II via l’enzyme de conversion de l’angiotensive (ECA) (poumons)
- Angiotensine II permet la sécrétion d’aldostérone
Quels sont les effets de l’angiotensine II suite à une diminution artérielle et diminution de la volémie?
QUAND TU ES EN HYPOVOLÉMIE, TU VEUX PLUS DE VOLUME ALORS TU PRODUIS AII:
- Vasoconstriction qui augmente la résistance vasculaire
- Augmente la soif et l’appétit pour le sel
- Augmente l’absorption intestinale de NaCl
- Diminue l’excrétion rénale de NaCl
- Augmente l’aldostérone ce qui diminue aussi l’excrétion rénale de NaCl
Tout ça permet d’augmenter la pression artérielle et la volémie
La stimulation sympathique diminue la natriurèse par 3 mécanismes. Lesquels?
- Stimulation sympathique de la libération de rénine
- Stimulation directe de la réabsorption tubulaire de Na
- Vasoconstriction préférentielle de l’artériole afférante (diminue DSR, DFG et charge de sodium filtrée)
Quels sont les impacts des facteurs natriurétiques?
Étirement accru des oreillettes cardiaques en hypervolémie mène à sécrétion d’ANP ce qui…
* Baisse rénine → baisse angiotensine II → baisse réabsorption proximale de Na
* Baisse aldostérone et inhibition du canal sodique → baisse réabsorption de Na dans le tubule collecteur
Tout ça menant à natriurèse
Vrai ou faux?
Le bilan sodique règle le volume du liquide extracellulaire.
Vrai,
- Aussi ne pas oublier que Na urinaire bas (plus petit que 20 mEq/L) signifie que le RAA est situmulé et fait son action.
Hypovolémie pas la natrémie.
Pour l’ADh ou vassopresinne c’est surtout augmentation de l’osmalité, mais aussi hypovolémie significative.
1) Insuffissance cardaique a moins de volume, donc moins de sang au rein ce qui stimule le RAA, donc moins de 20 mEq/L
2) L’enfant avec la gastro-entérite, il va avoir moins de volume, donc moins de sang au rein ce qui stimule le RAA, donc moins de 20 mEq/L
3) Normal c’est moi
Hypovolémique = RAA activé
Hypovolémique (+10%) = ADH (il y aussi l’augmentation minime de l’osmolalité qui l’active, mais pas dans ce cas là)
- Son RAA est activé (hypovolémie) = Beaucoup de réabsorption de Na, donc Na urinaire sous 20
- ADH est activé (hypovolémie DE + QUE 10 %) = Réabsorption d’eau dans le tubule collecteur en ouvrant les aquaporine donc concentration osmolaire urinaire plus grande (urine à moins d’eau)
Comment mesurer une densité urinaire?
- Envoyer l’analyse d’urine au labo
- Bandelettes urinaires qu’on trempe dans l’urine et chaque coussinet représente quelque chose (leucocytes, nitrite, urobilinogène, protéine, pH, sang, bilirubine, glucose, corps cétonique, densité)
À quoi est lié la sécrétion de K dans le tubule collecteur?
À la réabsorption de Na (échange Na-K)
Le métabolisme normal produit 2 sortes de déchets acides. Lesquels? Excrétés par ?
Acide volatil excrété par les poumons : CO2 (15 000 mmol/jour)
Acides non volatils ou fixe (acide sufurique et phosphorique) excrétés par les reins : acides fixes (70 mEq/jour)
Quelle est la formule de du pH? Quelle est la concentration des ions hydrogène dans le sang et les liquides extracellulaire? Comment est la concentration H+ comparativement au sodium? Pk c’est important de contrôler le pH?
- pH: le logarithme négatif de la concentration des H +
- 0.000 040 mEq/L (pH 7.40)
PS: Concentration de H+ très petite comparativement au sodium!
Quel est l’effet de la compensation respiratoire d’excrétion de CO2 sur le bicarbonate?
Le bicarbonate consommé dans le tamponnement n’a pas été remplacé, DONC
Même si la compensation respiratoire retourne le pH sanguin presqu’à la normale, la concentration plasmatique de bicarbonate demeure abaissée (puisqu’il a été utilisé pour le tampon)
Qu’est-ce que la réabsorption des bicarbonates filtrés? Cb par jours sont filtrés? Où ?
- Chaque jour, 4500 mEq de bicarbonate sont filtrés (25 mEq/L x 180L)
- Le tubule proximal réabsorbe au moins les 2/3 des vieux bicarbonates filtrés, ce qui est très important car ça représente plus de 98% de l’acidification urinaire
Qu’est-ce que l’anhydrase carbonique? Présente où ? Elle fait quoi ?
- Présente dans la membrane luminale de la cellule tubulaire proximale
- Elle catalyse la dissociation du H2CO3 en eau, excrétée dans l’urine, et en CO2, qui peut diffuser dans la cellule tubulaire
- Dans la cellule tubulaire rénale, l’anhydrase carbonique intercellulaire catalyse l’hydratation du CO2 en acide carbonique, qui se dissocie en H et HCO3
- Chaque fois qu’un proton est sécrété, un ion** bicarbonate doit être réabsorbé** à travers la membrane basolatérale afin de maintenir le pH
Qu’est-ce que l’acidité titrable? quantité par jours?
30 mEq/jour
HPO4(^-2) filtré + H+ sécrété = H2PO4- excrété
De quoi provient la production rénale d’ammonium? cb par jour ?
Provient surtout du métabolisme mitochondrial de la glutamine dans les cellules tubulaires (40 mEq/jour)
a) Tendance à augmenter la kaliémie
Quand j’ai de l’angiotensine II, j’ai plus d’aldostérone. Elle fait réabsorbée du Na et excrétée du K. Mais ici c’est une double négation.
Le glucose est réabsorbé au niveau du tubule … via un cotransport avec le … Il est limité par le Tm qui est …
Il y a glycosurie si la glycémie dépasse … mmol/L. On pense au ?
- proximale
- sodium
- capacité de réabsorption tubulaire maximale de 375 mg/min
- 10 mmol/L de glucose dans l’urine et donc, diabète
Comment se fait la réabsorption des acides aminés?
- Réabsorption proximale (co transport avec le sodium)
- Limitée par Tm
et de son urée ?
Créatinine : Augmentée et pas de changement
Urée : augmentée, car suit la réabsorption de l’eau
5 Élevée:
cation organique exogène et il y a de la compétition dans la lumière tubulaire et donc, il y a une accumulation de créatinine mineure dans le sang.
Qu’est-ce que le 1,25-dihydroxy vitamine D3? Quand peut-on être déficient ?
- Forme active de la vitamine d, qui résulte de 2 hydroxylations de la vitamine D3 (cholécalciférol)
- 1ère hydroxylation dans le foie
- 2e hydroxylation dans les mitochondries des cellules tubulaires rénales proximales
- Déficience (hypocalcémie) en IRC
Lequel est vrai
- Plus à risque d’hyperkaliémie (diabète fait dommage à appareil juxtaglomérulaire et sécrétion de rénine donc hyporénine et hypoaldostéronisme)
Quel est le calcul de l’excrétion rénale
+ des ions H?
(70 mEq/jour)
Nomme des anions et cations organiques (endogènes et exogènes)
retenir flèches??
