CM4 - Désordres électrolytiques et acido-basiques Flashcards
La natrémie normale est de … mEq/L. On retrouve … mEq de Na dans le liquide extracellulaire et … L d’eau.
140
2000
14
BCP plus d’eau que de sel
La natrémie dépend du Na, mais surtout de …
l’eau (14L vs 2000 meq)
Le bilan sodique règle le volume extracellulaire. Qu’a-t-on s’il est positif? Normal? Négatif?
Positif = expansion volémique (trop de Na)
Normal : ingestion = excrétion de Na (150 mEq/jour)
Négatif = contraction volémique (manque de Na)
Na urinaire bas (< 20 mEq/L) signifie quoi?
Que le RAA est stimulé et fait son action (réabsorption de sodium ++ au tubule proximal)
Le bilan hydrique règle la natrémie (concentration de sodium dans le sang). Qu’a-t-on s’il est positif? Normal? Négatif?
Positif = hyponatrémie (trop d’eau)
Normal : ingestion = excrétion d’eau (1500 mL/jour)
Négatif = hypernatrémie (manque d’eau)
Le bilan sodique règle quoi?
Le bilan hydrique règle quoi?
Le volume extracellulaire
La natrémie
Osmolarité urinaire élevée signifie quoi? Basse signifie ?
Que l’ADH est stimulée et fait son action
(à l’inverse, si l’osmolarité urinaire est basse, ça signifie que l’ADH n’est pas stimulée et/ou ne fait pas son action)
ADH = Au niveau du tubule collecteur, tu as une réabsorption d’eau et donc, concentre to urine.
Nommer des conditions lors desquelles on peut être en hypernatrémie.
Ingestion d’eau diminuée (peu d’urine et urine concentrée)
- Eau non disponible (désert) ++
- Coma ou incapacité à boire +++
- Dérèglement de l’osmostat (cerveau qui ne voit pas l’osmolarité élevé)
- Atteinte du centre de la soif
Excrétion d’eau augmentée (bcp d’urine et urine peu concentrée)
- Diabète insipide hypophysaire (pas d’ADH) : trauma cranien, post-op neurochirurgical
- Diabète insipide néphrogénique (pas d’action de l’ADH) : cause génétique, lithium (au long terme)
- Diurèse osmotique (tu urines énormement) : glucose (diabète mal-contrôlé), mannitol, urée (IRC)
Par trop de Na : administration de bicarbonates de sodium ou soluté salin hypertonique (moins fréquent)
- Presqu’exclusivement iatrogénique
Quels sont les symptômes de l’hypernatrémie aigue? Sx hypernatrémie chronique
Par diminution du volume de neurones cérébraux :
- Soif
- Convulsions
- Confusion, coma
- Hémorragie cérébrale (jeune enfant)
Hypernatrémie chronique peu ou pas symptomatique
Quels sont les traitements de l’hypernatrémie?
- Selon l’étiologie
- Donner de l’eau (PO ou IV via D5% dans l’eau)
- ADH dans certains cas (pour les cas de diabète insipide hypophysaire)
Ne pas corriger la natrémie trop vite si hypernatrémie chronique (durée > 48h) : correction maximale de 12 mEq/24h
* Si correction plus rapide = risque d’oedème cérébral
Nommer des causes d’hyponatrémie.
Ingestion d’eau augmentée (particulièrement trop d’eau par rapport à la quantité d’osmoles ingérée)
- Per os : diète thé et rôties (150 mosmole/j), potomanie, concours
- IV : dextrose 5% dans l’eau
Excrétion d’eau diminuée (bcp plus fréquent)
- Réabsorption d’eau augmentée si volume plasmatique efficace est diminué
- Réabsorption d’eau augmenté si trop d’ADH (ex SIADH)
- Diminution de la filtration (en stade très avancé d’IRC)
Quels sont les symptômes de l’hyponatrémie? Chronique ?
Par augmentation du volume des neurones cérébraux (oedème cérébral) :
- No/Vo
- Ralentissement psycho-moteur
- Convulsion, coma
Nausée + vomissement (au lieu de soif et hémorragie pour hyper)
Hyponatrémie chronique peu ou pas symptomatique
Quelles sont les causes et traitement de l’hyponatrémie avec expansion de volume (oedème)? Comment varie ton eau et sodium ?
GAIN DE PLUS D’EAU ET UN PEU DE NA
Tu actives ton RAA ce qui augmente ta réabsoprtion de Na et ensuite, ce qui augmente la réabsortion de l’eau avec l’ADH. Mais tu réabsorbe plus d’eau que de sel.
- Causes : Insuffissance cardiaque, cirrhose hépatique, insuffissance rénale avancée
- Traitement : restreindre eau (réduire la réabsoprtion au tubule collecteur), restreindre Na (réduire la réabsorption au tubulule proximal et distal), diurétiques pour augmenter l’excrétion d’eau et Na
Quelles sont les causes et traitement d’hyponatrémie avec légère expansion de volume? Comment varie eau et Na
GAIN D’EAU ET PERTE DE NA
RAA n’est pas activé pas de réabsorption de sodium.
SIADH : condition de sécrétion inappropriée d’ADH
- Maladies du SNC (AVC, post-op neurochirurgical)
- Épithélioma bronchique et autres cancers
- Certains médicaments : carbamazépine (anticonvulsivant), vincristine, morphine
- Post-op, stress, douleur, nausée
Traitement:
- Restreindre l’eau,
- apport en Na,
- furosémide (Bloque la pompe Na-Cl de la branche ascendante de Henle et donc, bloque la réabsorption de sodium. Avec un intertice moins rempli de sodium, il va y avoir un gradient moins favorable et moins de réabsorption d’eau au niveau du tubule collecteur et donc, tu excrète plu d’eau.)
- antagoniste de la vasopressine (réabsorbe pas l’eau, donc plus excréter)
Quelles sont les causes et le traitement d’hyponatrémie avec contraction de volume (HTO)? COmment varie ton eau et Na ? Important de ? Si tu corriges trop vite ?
PERTE D’EAU ET DE NA
Causes :
- Pertes rénales de Na : thiazides (joue sur le tubule distal et moins de temps pour réabsorbé comparativement au furosémide), tubulopathie avec perte de sel, insuffisance surrénalienne (augmente la sécrétion d’ADH parce que tu es hypotendu = hypovolémie)
- Pertes extrarénales de Na : pertes digestives hautes ou basses, 3e espace (abdomen, intestin, brûlures cutanées), rarement sueur
Traitement :
- Donner de l’eau AVEC du sel, jamais seulement de l’eau, donc soluté salin isotonique NaCl 0.9% (154 mEq/L)
- Important de ne pas corriger la natrémie trop vite si hyponatrémie chronique (durée >48h) : correction maximale de 8 mEq/24h et 10-12 mEq/48h
- Si correction plus rapide = risque de myélinolyse centropontique
Quels sont les 3 tests à demander en cas d’hyponatrémie?
- Osmolarité sérique (voir si hyponatrémie vrai)
- Osmolarité urinaire (pour voir si ton ADH fonctionne bien)
- Sodium urinaire (voir si RAA fonctionne bien)
SUPER IMPORTANT
Si hyponatrémie vraie, l’osmolarité sérique devrait être …
abaissée
Qu’est-ce que la pseudo-hyponatrémie?
Lorsque le Na est bas et que l’osmolarité sérique est normale ou élevée
pas une vraie hyponatrémie: ex. pt hyperglycémique
- plasma contient plein de glucose ce qui fait un appel d’eau en extracellulaire ce qui diminue le sodium
- donc hyponatrémie avec osmolalité élevée: penser hypergycémie
si osmolalité N: proportion de protéines plasmatiques très élevée fuck l’analyse dans la machine - fausse valeur sodium = pseudo-hyponatrémie (myélome multiple)
Chez quelqu’un avec hyponatrémie chez le plein d’eau et sel, à quoi ressemble l’osmolarité urinaire et Na urinaire? Dans quelles situations ?
PENSER RAA ADH
DANS ce cas-ci, tu as un volume efficace diminué qui va à la fois stimulé ton ADH, mais aussi ton RAA
- Osmolarité urinaire élevée (ADH activé)
- Na urinaire bas (RAA activé, car hypovolémie)
QUAND:
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose hépathique
- Syndrome néphrotique
Chez quelqu’un avec hyponatrémie chez le un peu plein d’eau et manque de sel, à quoi ressemble l’osmolarité urinaire et Na urinaire?
PENSER RAA ADH
Cause : SIDAH
Osmolarité urinaire élevée (car ++ réabsorption d’eau dû à l’excès d’ADH)
Na urinaire >40 mmol/L (pas de RAA, car pas d’hypovolémie)
Chez quelqu’un avec hyponatrémie chez le pas assez d’eau et sel, à quoi ressemble l’osmolarité urinaire et Na urinaire? Cause ?
PENSER RAA ADH
Pertes digestives et rénales
- Osmolarité urinaire élevée (hypovolémie et ADH)
- Na urinaire bas si digestif (RAA)
- Na urinaire haut si rénal (surtout à cause de ton thiazide)
Ingestion de potassium : … mEq/jour (dans les …)
Excrétion : surtout rénale > …%, selles <…%
Kaliémie normale = … mEq/L
… mEq de K dans le liquide extracellulaire avec …L d’eau
- 100
- fruits et légumes
- 90%
- 10%
- 4
- 60
- 14
Quelle est la distribution du potassium?
Intracellulaire : 98% (120 mEq/L)
Extracellulaire : 2% (4 mEq/L)
Quelles sont les facteurs modifiant la distribution du potassium?
Destruction cellulaire
- Hémolyse
- Rhabdomylose
- Lyse tumorale (suite à la chimiothérapie)
Hormones (qui stimule la Na-K-ATPase du tubule collecteur, fait rentrer 2k et fait sortir 3 Na)
- Aldostérone
- Catécholamines
- Insuline
Équilibre acido-basique
- Acidose métabolique favorise hyperkaliémie (un H+ rentre dans la cellule et donc un K+ sort de la cellule)
- Alcalose métabolique favorise l’hypokaliémie
L’… est l’anomalie électrolytique la plus dangereuse.
hyperkaliémie
Quelles sont des causes d’hyperkaliémie? Le plus fréquent ?
- Apport de K augmenté
- Excrétion rénale de K diminuée (plus fréquent)
- Sortie du potassium de la cellule
Qu’est-ce qui mènerait à un apport de K augmenté?
- Apport excessif peut résulter de l’administration trop rapide d’un bolus de chlorure de potassium par voie IV
- À noter qu’une hyperkaliémie causée par un apport de K augmenté est rare en absence d’un déficit d’excrétion rénale
hyperkaliémie
Qu’est-ce qui causerait une excrétion rénale de K diminuée?
- Insuffisance rénale (+++)
- Hypoaldostéronisme
- Diurétiques épargnant le potassium (si insuffissance rénale sévère. Bloque la réabsorption de Na et donc, il n’y a pas d’excrétion de K)
- Certains médicaments (IECA (inhibe aldo), ARA (inhibe aldo), AINS (inhibe rénine), héparine, triméthroprime, cyclosporine, tacrolimus)
Pour traiter l’HTA et néphropathie diabétique ou IC on doit pas combiner ?
IECA et ARA II
Causes de l’hyperkaliémie
Qu’est-ce qui mènerait à une sortie du K de la cellule?
- Destruction cellulaire : hémolyse, rhabdomyolyse
- Déficience hormonales : aldostérone, catécholamines, insuline
- Certaines acidoses métaboliques (fait rentrer un H+ et sortie de k)
Quels sont les symptômes de l’hyperkaliémie? Effet sur la digitale ?
Cardiaques :
- Anomalies à l’ECG
- Bloc AV, arythmies ventriculaires
- Diminue l’effet de la digitale (IC)
Neuromusculaire :
- Faiblesse et paralysie
Quelles sont les anomalies à l’ECG de l’hyperkaliémie?
Onde P disparue
Complexe QRS élargi
Onde T pointue et étroite
Quels sont les traitements de l’hyperkaliémie?
- Renverser les effets membranaires : calcium IV pour le trouble du rythme cardiaque
- Cesser les apports de K et médicaments diminuant l’excrétion rénale de K (ex diurétique égarnant le K)
- Entrer le K dans la cellule : aldostérone, agoniste beta2-adrénergique (cathécolamine), insuline IV (avec glucose), NaHCO3 IV
- Enlever le K des liquides corporels (après l’avoir fait rentré on veut l’excrété) : furosémide (si diurèse), résine échangeuse de cations, hémodialyse
- Chélateurs du potassium : Patiromer, Zirconium sodique. (empêche l’absorption de K intestinale, et donc plus excrétée)
Quelles sont les causes de l’hypokaliémie? (14)
- Apport en K diminué
- Ingestion : jeûne total, anorexie nerveuse
- IV : soluté sans potassium chez patients avec peu d’apports
Excrétion de K augmentée (plus fréquent)
- Pertes GI : Vo, aspiration gastrique, diarrhées
- Pertes rénales : Diurétiques agissant avant le tubule collecteur, hyperaldostéronisme, acidocétose diabétique (diurèse osmotique importante. L’urine va contenir beaucoup de potassium), acidose tubulaire rénale (Maladie des tubules rénaux. On ne réabsorbe pas de bicarbonate, et on perd du potassium), médicaments
Entrée du K dans la cellule
- Hormones : aldostérone, catécholamines (grand stress), insuline
- Alcalose métabolique
Quels sont les symptômes de l’hypokaliémie? Effet sur la digitale ?
Muscle squelettique
- Faiblesse et paralysie, arrêt respiratoire
- Ischémie musculaire avec rhabdomyolyse aigue
Muscle cardiaque
- Anomalies à l’ECG (Segement ST déprimé, donde T disparue ou négative, onde U)
- Bloc AV, arythmies ventriculaires
- Potentialise l’effet de la digitale, jusqu’à l’intoxication
Muscle lisse
- Dilatation gastrique et iléus paralytique (arrêt du péristaltisme)
Quelles sont les 2 complications menaçant la vie du patient avec hypokaliémie sévère?
Arythmies cardiaques et paralysie progressive des muscles respiratoires
Quels sont les traitements de l’hypokaliémie ? En préventif ?Quelles sont les indications absolues de traitement? Traitement ?
Préventif : diminuer l’ingestion de sel surtout si pt prend des diurétiques agissant avant le tubule collecteur
Indications absolues :
- Kaliémie <3 mEq/L
- Patient symptomatique
- Acidocétose diabétique
- Prise de digitale (puisque l,hypokaliémie potentialise)
Traitement:
K oral ou IV, diurétiques épargnant le potassium
- Prudence si IR sévère
Combien de potassium dans banane, orange, et patate
Quels sont les paramètres normaux du sang artériel (pH, HCO3, PCO 2)?
pH 7.40
HCO3 : 24 mmol/L (20-30)
PCO2 : 40 mmHg (35-45)
Quelles sont les causes de l’acidose métabolique? + leur valeur exacte / respiratoire
- Perte de bicarbonates
- Gain de H+ (qui tamponne le bicarbonate)
Qu’est-ce que l’écart anionique? Formule ? Normale ? Élevé ?
- Permet de déterminer s’il y a perte de bicarbonate ou gain de H+
Écart inionique = Na - (Cl + HCO3) = 10 mEq/L (N)
- Normale = perte de bicarbonates = gain de chlore
- Élevé = gain de H+
Que représente l’écart anionique
Les charges négatives non mesurées (majoritairment des protéines)
- Lorsqu’on fait le calcul que les charges (-) on n’utilise que (Cl et HCO3)
Si j’ai une acidose métabolique à écart anionique normal que cela veut-il dire ?
Perte de bicarbonate, mais augmentation de chlore
Si j’ai une acidose métabolique à écart anionique augmenté que cela veut-il dire ?
- écart augmenté = gain de H+ (et de l’anion (-) avec lequel il est lié).
Ex: - Acidose lactique = H+ ET Lactates -
acidose métabolique
Par quoi peut être causée une perte de bicarbonates = un écart anionique normal ? (5)
Pertes digestives
- Diarrhées (TU PERDS PAS DE BICARBONATE EN VOMISSANT)
- Pertes alcalines par drainage ou fistule
- Pertes par dérivation urinaire - vessie iléale
Pertes rénales
- Acidose tubulaire rénale (Aucune réabsorption de bicarbonate)
- Inhibition de l’anhydrase carbonique
Inhibition dans la lumière tubulaire de l’anydrase carbonique:
Le bicarbonate (HCO₃⁻) ne peut plus être converti efficacement en CO₂ et H₂O.
En conséquence, moins de CO₂ diffuse dans les cellules tubulaires, ce qui réduit la quantité de bicarbonate pouvant être régénérée et réabsorbée.
Acidose métabolique
Par quoi peut être causé un gain de H+ = Écart anionique augmenté
Production d’acide augmenté
- Cétose : jeune, diabète, alcoolique dénutri
- Acidose lactique : moins d’apport d’O2 (hypoxémie, hypotension sévère) ou plus d’O2 utilisé (exercice intense, convulsion)
- Intoxication : méthanol, éthylène glycol, salicylates
Excrétion d’acide diminuée
- Insuffisance rénale (tu en excrète moins)
Corp cétonique = quand il te manque de glucose, l’acétyl-coa se transforme en corp cétonique qui est un acide en soi (L’acide β-hydroxybutyrique et L’acide acétoacétique)
Quelle est la compensation respiratoire lors d’acidose métabolique? Pk il y a un seuil ?
Chute de la PCO2 de 1 mmHg pour chaque baisse de 1 mEq/L de HCO3
PCO2 sanguine ne s’abaisse pas en-dessous de 10 mmHg, car le travail considérable requis par les muscles respiratoires produit alors une très grande quantité de CO2
Quels sont les symptômes d’une acidose métabolique (9)?
- Coma
- Hyperventilation (Kussmaul)
- Insuffisance cardiaque et VD périphérique
- Anorexie, nausées, vomissements
- Hyperkaliémie produisant arythmies cardiaques
- Déminéralisation osseuse (si acidose chronique)
Quels sont les traitements de l’acidose métabolique? et les risques quand tu traites ?
- Nil, attendre la correction rénale si acidose pas trop sévère
- Corriger la cause
- NaHCO3 (augmente le volume extracellulaire, attention chez l’IC)
- Hémodialyse
RISQUE:
- Attention, risque d’hypokaliémie et hypocalcémie en corrigeant l’acidose
- Risque d’alcalose respiratoire et métabolique si correction trop importante
Quelle est les causes de l’alcalose métabolique? Plus rarement ?
Perte de chlore qui est asocié à un H+, donc tu perds du chlore et un H+ et donc, ça devient plus basique
- Par l’estomac (HCl) : vomissements, aspiration gastrique
- Par les reins (NaCl et KCl) : diurétiques
Plus rarement, apport de bicarbonates
Quels sont 3 facteurs qui maintiennent l’alcalose métabolique?
- Baisse du volume extracellulaire ou du volume artériel efficace
- Hypochlorémie
- Hypokaliémie
En présence d’une filtration glomérulaire normale
- On se débarrasse rapidement des bicarbonates en excès!
- Pour que l’alcalose métabolique persiste, il faut donc des facteurs qui la maintiennent
Pourquoi la baisse du VEC ou du volume artériel efficace maintient l’alcalose métabolique?
Hypovolémie stimule ton RAA a réabsorbé du Na:
- Réabsorption accrue de Na dans le tubule proximal : échangeur Na-H (via angiotensine II), = excrétion de H+
- Aldostérone active la H-ATPase du tubule collecteur = excrétion de H+
Pourquoi l’hypochlorémie maintient l’alcalose métabolique?
La macula densa est une structure située dans le néphron, en contact avec l’anse ascendante de Henle et les cellules juxtaglomérulaires. Elle détecte les diminution de concentration en chlorure de sodium (NaCl) dans le liquide tubulaire.
- Activation du RAA
- Réabsorption de Na au tube proximal et excrétion de H+
- Aldostérone active la H-ATPase au niveau du tubule collecteur
Même chose que l’hypovolémie
Pourquoi l’hypokaliémie maintient l’alcalose métabolique?
Parce que tu as aussi un Échangeur H-K-ATPase dans le tubule collecteur (on veut sortir un K de la cellule pour corriger l’hypokaliémie, mais on doit alors rentrer un H+, ce qui contribue à l’alcalose)
Quel soluté est nécessaire pour corriger l’alcalose métabolique ?
Celui qui augmente ton volume, qui contient du chlore et ou du potassium
Quelle est la compensation respiratoire lors d’alcalose métabolique? Maximum
- Hausse de la PCO2 de 0,5 mmHg par hausse de 1 mEq/L de HCO3
- Jusqu’à un maximum de 55 mmHg, car limité par l’hypoxémie
Quels sont les symptômes de l’alcalose métabolique?
- Coma
- Convulsions, tétanie (baisse du Ca ionisé)
- Arythmies cardiaques
Quel est le traitement pour l’alcalose métabolique?
Administration de soluté qui contient du chlore (soluté NaCl et KCl)
On veut aussi du potassium !
Quelles sont différentes options de solutés?
D5% : dextrose 5g/100 mL
NaCl 0.45% : Na 77 mEq/L
NaCl 0.9% : Na 154 mEq/L
Lactate Ringer : Na 130 mEq/L + K 4 mEq/L
Possibilité d’ajout de KCl 20-40 mEq/L
