CM4 - Désordres électrolytiques et acido-basiques Flashcards

1
Q

La natrémie normale est de … mEq/L. On retrouve … mEq de Na dans le liquide extracellulaire et … L d’eau.

A

140
2000
14

BCP plus d’eau que de sel

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2
Q

La natrémie dépend du Na, mais surtout de …

A

l’eau (14L vs 2000 meq)

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3
Q

Le bilan sodique règle le volume extracellulaire. Qu’a-t-on s’il est positif? Normal? Négatif?

A

Positif = expansion volémique (trop de Na)
Normal : ingestion = excrétion de Na (150 mEq/jour)
Négatif = contraction volémique (manque de Na)

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4
Q

Na urinaire bas (< 20 mEq/L) signifie quoi?

A

Que le RAA est stimulé et fait son action (réabsorption de sodium ++ au tubule proximal)

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5
Q

Le bilan hydrique règle la natrémie (concentration de sodium dans le sang). Qu’a-t-on s’il est positif? Normal? Négatif?

A

Positif = hyponatrémie (trop d’eau)
Normal : ingestion = excrétion d’eau (1500 mL/jour)
Négatif = hypernatrémie (manque d’eau)

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6
Q

Le bilan sodique règle quoi?
Le bilan hydrique règle quoi?

A

Le volume extracellulaire
La natrémie

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7
Q

Osmolarité urinaire élevée signifie quoi? Basse signifie ?

A

Que l’ADH est stimulée et fait son action
(à l’inverse, si l’osmolarité urinaire est basse, ça signifie que l’ADH n’est pas stimulée et/ou ne fait pas son action)

ADH = Au niveau du tubule collecteur, tu as une réabsorption d’eau et donc, concentre to urine.

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8
Q

Nommer des conditions lors desquelles on peut être en hypernatrémie.

A

Ingestion d’eau diminuée (peu d’urine et urine concentrée)

  • Eau non disponible (désert) ++
  • Coma ou incapacité à boire +++
  • Dérèglement de l’osmostat (cerveau qui ne voit pas l’osmolarité élevé)
  • Atteinte du centre de la soif

Excrétion d’eau augmentée (bcp d’urine et urine peu concentrée)

  • Diabète insipide hypophysaire (pas d’ADH) : trauma cranien, post-op neurochirurgical
  • Diabète insipide néphrogénique (pas d’action de l’ADH) : cause génétique, lithium (au long terme)
  • Diurèse osmotique (tu urines énormement) : glucose (diabète mal-contrôlé), mannitol, urée (IRC)

Par trop de Na : administration de bicarbonates de sodium ou soluté salin hypertonique (moins fréquent)

  • Presqu’exclusivement iatrogénique
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9
Q

Quels sont les symptômes de l’hypernatrémie aigue? Sx hypernatrémie chronique

A

Par diminution du volume de neurones cérébraux :

  • Soif
  • Convulsions
  • Confusion, coma
  • Hémorragie cérébrale (jeune enfant)

Hypernatrémie chronique peu ou pas symptomatique

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10
Q

Quels sont les traitements de l’hypernatrémie?

A
  • Selon l’étiologie
  • Donner de l’eau (PO ou IV via D5% dans l’eau)
  • ADH dans certains cas (pour les cas de diabète insipide hypophysaire)

Ne pas corriger la natrémie trop vite si hypernatrémie chronique (durée > 48h) : correction maximale de 12 mEq/24h
* Si correction plus rapide = risque d’oedème cérébral

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11
Q

Nommer des causes d’hyponatrémie.

A

Ingestion d’eau augmentée (particulièrement trop d’eau par rapport à la quantité d’osmoles ingérée)

  • Per os : diète thé et rôties (150 mosmole/j), potomanie, concours
  • IV : dextrose 5% dans l’eau

Excrétion d’eau diminuée (bcp plus fréquent)

  • Réabsorption d’eau augmentée si volume plasmatique efficace est diminué
  • Réabsorption d’eau augmenté si trop d’ADH (ex SIADH)
  • Diminution de la filtration (en stade très avancé d’IRC)
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12
Q

Quels sont les symptômes de l’hyponatrémie? Chronique ?

A

Par augmentation du volume des neurones cérébraux (oedème cérébral) :

  • No/Vo
  • Ralentissement psycho-moteur
  • Convulsion, coma

Nausée + vomissement (au lieu de soif et hémorragie pour hyper)

Hyponatrémie chronique peu ou pas symptomatique

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13
Q

Quelles sont les causes et traitement de l’hyponatrémie avec expansion de volume (oedème)? Comment varie ton eau et sodium ?

A

GAIN DE PLUS D’EAU ET UN PEU DE NA

Tu actives ton RAA ce qui augmente ta réabsoprtion de Na et ensuite, ce qui augmente la réabsortion de l’eau avec l’ADH. Mais tu réabsorbe plus d’eau que de sel.

  • Causes : Insuffissance cardiaque, cirrhose hépatique, insuffissance rénale avancée
  • Traitement : restreindre eau (réduire la réabsoprtion au tubule collecteur), restreindre Na (réduire la réabsorption au tubulule proximal et distal), diurétiques pour augmenter l’excrétion d’eau et Na
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14
Q

Quelles sont les causes et traitement d’hyponatrémie avec légère expansion de volume? Comment varie eau et Na

A

GAIN D’EAU ET PERTE DE NA

RAA n’est pas activé pas de réabsorption de sodium.
SIADH : condition de sécrétion inappropriée d’ADH

  • Maladies du SNC (AVC, post-op neurochirurgical)
  • Épithélioma bronchique et autres cancers
  • Certains médicaments : carbamazépine (anticonvulsivant), vincristine, morphine
  • Post-op, stress, douleur, nausée

Traitement:

  1. Restreindre l’eau,
  2. apport en Na,
  3. furosémide (Bloque la pompe Na-Cl de la branche ascendante de Henle et donc, bloque la réabsorption de sodium. Avec un intertice moins rempli de sodium, il va y avoir un gradient moins favorable et moins de réabsorption d’eau au niveau du tubule collecteur et donc, tu excrète plu d’eau.)
  4. antagoniste de la vasopressine (réabsorbe pas l’eau, donc plus excréter)
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15
Q

Quelles sont les causes et le traitement d’hyponatrémie avec contraction de volume (HTO)? COmment varie ton eau et Na ? Important de ? Si tu corriges trop vite ?

A

PERTE D’EAU ET DE NA

Causes :

  • Pertes rénales de Na : thiazides (joue sur le tubule distal et moins de temps pour réabsorbé comparativement au furosémide), tubulopathie avec perte de sel, insuffisance surrénalienne (augmente la sécrétion d’ADH parce que tu es hypotendu = hypovolémie)
  • Pertes extrarénales de Na : pertes digestives hautes ou basses, 3e espace (abdomen, intestin, brûlures cutanées), rarement sueur

Traitement :

  • Donner de l’eau AVEC du sel, jamais seulement de l’eau, donc soluté salin isotonique NaCl 0.9% (154 mEq/L)
  • Important de ne pas corriger la natrémie trop vite si hyponatrémie chronique (durée >48h) : correction maximale de 8 mEq/24h et 10-12 mEq/48h
  • Si correction plus rapide = risque de myélinolyse centropontique
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16
Q

Quels sont les 3 tests à demander en cas d’hyponatrémie?

A
  • Osmolarité sérique (voir si hyponatrémie vrai)
  • Osmolarité urinaire (pour voir si ton ADH fonctionne bien)
  • Sodium urinaire (voir si RAA fonctionne bien)

SUPER IMPORTANT

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17
Q

Si hyponatrémie vraie, l’osmolarité sérique devrait être …

A

abaissée

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18
Q

Qu’est-ce que la pseudo-hyponatrémie?

A

Lorsque le Na est bas et que l’osmolarité sérique est normale ou élevée

pas une vraie hyponatrémie: ex. pt hyperglycémique
- plasma contient plein de glucose ce qui fait un appel d’eau en extracellulaire ce qui diminue le sodium
- donc hyponatrémie avec osmolalité élevée: penser hypergycémie

si osmolalité N: proportion de protéines plasmatiques très élevée fuck l’analyse dans la machine - fausse valeur sodium = pseudo-hyponatrémie (myélome multiple)

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19
Q

Chez quelqu’un avec hyponatrémie chez le plein d’eau et sel, à quoi ressemble l’osmolarité urinaire et Na urinaire? Dans quelles situations ?

PENSER RAA ADH

A

DANS ce cas-ci, tu as un volume efficace diminué qui va à la fois stimulé ton ADH, mais aussi ton RAA
- Osmolarité urinaire élevée (ADH activé)
- Na urinaire bas (RAA activé, car hypovolémie)

QUAND:

  • Insuffisance cardiaque
  • Cirrhose hépathique
  • Syndrome néphrotique
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20
Q

Chez quelqu’un avec hyponatrémie chez le un peu plein d’eau et manque de sel, à quoi ressemble l’osmolarité urinaire et Na urinaire?

PENSER RAA ADH

A

Cause : SIDAH

Osmolarité urinaire élevée (car ++ réabsorption d’eau dû à l’excès d’ADH)
Na urinaire >40 mmol/L (pas de RAA, car pas d’hypovolémie)

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21
Q

Chez quelqu’un avec hyponatrémie chez le pas assez d’eau et sel, à quoi ressemble l’osmolarité urinaire et Na urinaire? Cause ?

PENSER RAA ADH

A

Pertes digestives et rénales

  • Osmolarité urinaire élevée (hypovolémie et ADH)
  • Na urinaire bas si digestif (RAA)
  • Na urinaire haut si rénal (surtout à cause de ton thiazide)
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22
Q

Ingestion de potassium : … mEq/jour (dans les …)
Excrétion : surtout rénale > …%, selles <…%
Kaliémie normale = … mEq/L
… mEq de K dans le liquide extracellulaire avec …L d’eau

A
  • 100
  • fruits et légumes
  • 90%
  • 10%
  • 4
  • 60
  • 14
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23
Q

Quelle est la distribution du potassium?

A

Intracellulaire : 98% (120 mEq/L)
Extracellulaire : 2% (4 mEq/L)

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24
Q

Quelles sont les facteurs modifiant la distribution du potassium?

A

Destruction cellulaire

  • Hémolyse
  • Rhabdomylose
  • Lyse tumorale (suite à la chimiothérapie)

Hormones (qui stimule la Na-K-ATPase du tubule collecteur, fait rentrer 2k et fait sortir 3 Na)

  • Aldostérone
  • Catécholamines
  • Insuline

Équilibre acido-basique

  • Acidose métabolique favorise hyperkaliémie (un H+ rentre dans la cellule et donc un K+ sort de la cellule)
  • Alcalose métabolique favorise l’hypokaliémie
25
Q

L’… est l’anomalie électrolytique la plus dangereuse.

A

hyperkaliémie

26
Q

Quelles sont des causes d’hyperkaliémie? Le plus fréquent ?

A
  1. Apport de K augmenté
  2. Excrétion rénale de K diminuée (plus fréquent)
  3. Sortie du potassium de la cellule
27
Q

Qu’est-ce qui mènerait à un apport de K augmenté?

A
  • Apport excessif peut résulter de l’administration trop rapide d’un bolus de chlorure de potassium par voie IV
  • À noter qu’une hyperkaliémie causée par un apport de K augmenté est rare en absence d’un déficit d’excrétion rénale
28
Q

hyperkaliémie

Qu’est-ce qui causerait une excrétion rénale de K diminuée?

A
  • Insuffisance rénale (+++)
  • Hypoaldostéronisme
  • Diurétiques épargnant le potassium (si insuffissance rénale sévère. Bloque la réabsorption de Na et donc, il n’y a pas d’excrétion de K)
  • Certains médicaments (IECA (inhibe aldo), ARA (inhibe aldo), AINS (inhibe rénine), héparine, triméthroprime, cyclosporine, tacrolimus)
29
Q

Pour traiter l’HTA et néphropathie diabétique ou IC on doit pas combiner ?

A

IECA et ARA II

30
Q

Causes de l’hyperkaliémie

Qu’est-ce qui mènerait à une sortie du K de la cellule?

A
  • Destruction cellulaire : hémolyse, rhabdomyolyse
  • Déficience hormonales : aldostérone, catécholamines, insuline
  • Certaines acidoses métaboliques (fait rentrer un H+ et sortie de k)
31
Q

Quels sont les symptômes de l’hyperkaliémie? Effet sur la digitale ?

A

Cardiaques :

  • Anomalies à l’ECG
  • Bloc AV, arythmies ventriculaires
  • Diminue l’effet de la digitale (IC)

Neuromusculaire :

  • Faiblesse et paralysie
32
Q

Quelles sont les anomalies à l’ECG de l’hyperkaliémie?

A

Onde P disparue
Complexe QRS élargi
Onde T pointue et étroite

33
Q

Quels sont les traitements de l’hyperkaliémie?

A
  1. Renverser les effets membranaires : calcium IV pour le trouble du rythme cardiaque
  2. Cesser les apports de K et médicaments diminuant l’excrétion rénale de K (ex diurétique égarnant le K)
  3. Entrer le K dans la cellule : aldostérone, agoniste beta2-adrénergique (cathécolamine), insuline IV (avec glucose), NaHCO3 IV
  4. Enlever le K des liquides corporels (après l’avoir fait rentré on veut l’excrété) : furosémide (si diurèse), résine échangeuse de cations, hémodialyse
  5. Chélateurs du potassium : Patiromer, Zirconium sodique. (empêche l’absorption de K intestinale, et donc plus excrétée)
34
Q

Quelles sont les causes de l’hypokaliémie? (14)

A
  1. Apport en K diminué
  • Ingestion : jeûne total, anorexie nerveuse
  • IV : soluté sans potassium chez patients avec peu d’apports

Excrétion de K augmentée (plus fréquent)

  • Pertes GI : Vo, aspiration gastrique, diarrhées
  • Pertes rénales : Diurétiques agissant avant le tubule collecteur, hyperaldostéronisme, acidocétose diabétique (diurèse osmotique importante. L’urine va contenir beaucoup de potassium), acidose tubulaire rénale (Maladie des tubules rénaux. On ne réabsorbe pas de bicarbonate, et on perd du potassium), médicaments

Entrée du K dans la cellule

  • Hormones : aldostérone, catécholamines (grand stress), insuline
  • Alcalose métabolique
35
Q

Quels sont les symptômes de l’hypokaliémie? Effet sur la digitale ?

A

Muscle squelettique

  • Faiblesse et paralysie, arrêt respiratoire
  • Ischémie musculaire avec rhabdomyolyse aigue

Muscle cardiaque

  • Anomalies à l’ECG (Segement ST déprimé, donde T disparue ou négative, onde U)
  • Bloc AV, arythmies ventriculaires
  • Potentialise l’effet de la digitale, jusqu’à l’intoxication

Muscle lisse

  • Dilatation gastrique et iléus paralytique (arrêt du péristaltisme)
36
Q

Quelles sont les 2 complications menaçant la vie du patient avec hypokaliémie sévère?

A

Arythmies cardiaques et paralysie progressive des muscles respiratoires

37
Q

Quels sont les traitements de l’hypokaliémie ? En préventif ?Quelles sont les indications absolues de traitement? Traitement ?

A

Préventif : diminuer l’ingestion de sel surtout si pt prend des diurétiques agissant avant le tubule collecteur

Indications absolues :

  • Kaliémie <3 mEq/L
  • Patient symptomatique
  • Acidocétose diabétique
  • Prise de digitale (puisque l,hypokaliémie potentialise)

Traitement:

K oral ou IV, diurétiques épargnant le potassium
- Prudence si IR sévère

38
Q

Combien de potassium dans banane, orange, et patate

A
39
Q

Quels sont les paramètres normaux du sang artériel (pH, HCO3, PCO 2)?

A

pH 7.40
HCO3 : 24 mmol/L (20-30)
PCO2 : 40 mmHg (35-45)

40
Q

Quelles sont les causes de l’acidose métabolique? + leur valeur exacte / respiratoire

A
  1. Perte de bicarbonates
  2. Gain de H+ (qui tamponne le bicarbonate)
41
Q

Qu’est-ce que l’écart anionique? Formule ? Normale ? Élevé ?

A
  • Permet de déterminer s’il y a perte de bicarbonate ou gain de H+

Écart inionique = Na - (Cl + HCO3) = 10 mEq/L (N)

  • Normale = perte de bicarbonates = gain de chlore
  • Élevé = gain de H+
42
Q

Que représente l’écart anionique

A

Les charges négatives non mesurées (majoritairment des protéines)
- Lorsqu’on fait le calcul que les charges (-) on n’utilise que (Cl et HCO3)

43
Q

Si j’ai une acidose métabolique à écart anionique normal que cela veut-il dire ?

A

Perte de bicarbonate, mais augmentation de chlore

44
Q

Si j’ai une acidose métabolique à écart anionique augmenté que cela veut-il dire ?

A
  • écart augmenté = gain de H+ (et de l’anion (-) avec lequel il est lié).
    Ex:
  • Acidose lactique = H+ ET Lactates -
45
Q

acidose métabolique

Par quoi peut être causée une perte de bicarbonates = un écart anionique normal ? (5)

A

Pertes digestives

  • Diarrhées (TU PERDS PAS DE BICARBONATE EN VOMISSANT)
  • Pertes alcalines par drainage ou fistule
  • Pertes par dérivation urinaire - vessie iléale

Pertes rénales

  • Acidose tubulaire rénale (Aucune réabsorption de bicarbonate)
  • Inhibition de l’anhydrase carbonique

Inhibition dans la lumière tubulaire de l’anydrase carbonique:

Le bicarbonate (HCO₃⁻) ne peut plus être converti efficacement en CO₂ et H₂O.

En conséquence, moins de CO₂ diffuse dans les cellules tubulaires, ce qui réduit la quantité de bicarbonate pouvant être régénérée et réabsorbée.

46
Q

Acidose métabolique

Par quoi peut être causé un gain de H+ = Écart anionique augmenté

A

Production d’acide augmenté

  • Cétose : jeune, diabète, alcoolique dénutri
  • Acidose lactique : moins d’apport d’O2 (hypoxémie, hypotension sévère) ou plus d’O2 utilisé (exercice intense, convulsion)
  • Intoxication : méthanol, éthylène glycol, salicylates

Excrétion d’acide diminuée

  • Insuffisance rénale (tu en excrète moins)

Corp cétonique = quand il te manque de glucose, l’acétyl-coa se transforme en corp cétonique qui est un acide en soi (L’acide β-hydroxybutyrique et L’acide acétoacétique)

47
Q

Quelle est la compensation respiratoire lors d’acidose métabolique? Pk il y a un seuil ?

A

Chute de la PCO2 de 1 mmHg pour chaque baisse de 1 mEq/L de HCO3

PCO2 sanguine ne s’abaisse pas en-dessous de 10 mmHg, car le travail considérable requis par les muscles respiratoires produit alors une très grande quantité de CO2

48
Q

Quels sont les symptômes d’une acidose métabolique (9)?

A
  • Coma
  • Hyperventilation (Kussmaul)
  • Insuffisance cardiaque et VD périphérique
  • Anorexie, nausées, vomissements
  • Hyperkaliémie produisant arythmies cardiaques
  • Déminéralisation osseuse (si acidose chronique)
49
Q

Quels sont les traitements de l’acidose métabolique? et les risques quand tu traites ?

A
  • Nil, attendre la correction rénale si acidose pas trop sévère
  • Corriger la cause
  • NaHCO3 (augmente le volume extracellulaire, attention chez l’IC)
  • Hémodialyse

RISQUE:

  • Attention, risque d’hypokaliémie et hypocalcémie en corrigeant l’acidose
  • Risque d’alcalose respiratoire et métabolique si correction trop importante
50
Q

Quelle est les causes de l’alcalose métabolique? Plus rarement ?

A

Perte de chlore qui est asocié à un H+, donc tu perds du chlore et un H+ et donc, ça devient plus basique

  • Par l’estomac (HCl) : vomissements, aspiration gastrique
  • Par les reins (NaCl et KCl) : diurétiques

Plus rarement, apport de bicarbonates

51
Q

Quels sont 3 facteurs qui maintiennent l’alcalose métabolique?

A
  1. Baisse du volume extracellulaire ou du volume artériel efficace
  2. Hypochlorémie
  3. Hypokaliémie

En présence d’une filtration glomérulaire normale
- On se débarrasse rapidement des bicarbonates en excès!
- Pour que l’alcalose métabolique persiste, il faut donc des facteurs qui la maintiennent

52
Q

Pourquoi la baisse du VEC ou du volume artériel efficace maintient l’alcalose métabolique?

A

Hypovolémie stimule ton RAA a réabsorbé du Na:

  • Réabsorption accrue de Na dans le tubule proximal : échangeur Na-H (via angiotensine II), = excrétion de H+
  • Aldostérone active la H-ATPase du tubule collecteur = excrétion de H+
53
Q

Pourquoi l’hypochlorémie maintient l’alcalose métabolique?

A

La macula densa est une structure située dans le néphron, en contact avec l’anse ascendante de Henle et les cellules juxtaglomérulaires. Elle détecte les diminution de concentration en chlorure de sodium (NaCl) dans le liquide tubulaire.

  • Activation du RAA
  • Réabsorption de Na au tube proximal et excrétion de H+
  • Aldostérone active la H-ATPase au niveau du tubule collecteur

Même chose que l’hypovolémie

54
Q

Pourquoi l’hypokaliémie maintient l’alcalose métabolique?

A

Parce que tu as aussi un Échangeur H-K-ATPase dans le tubule collecteur (on veut sortir un K de la cellule pour corriger l’hypokaliémie, mais on doit alors rentrer un H+, ce qui contribue à l’alcalose)

55
Q

Quel soluté est nécessaire pour corriger l’alcalose métabolique ?

A

Celui qui augmente ton volume, qui contient du chlore et ou du potassium

56
Q

Quelle est la compensation respiratoire lors d’alcalose métabolique? Maximum

A
  • Hausse de la PCO2 de 0,5 mmHg par hausse de 1 mEq/L de HCO3
  • Jusqu’à un maximum de 55 mmHg, car limité par l’hypoxémie
57
Q

Quels sont les symptômes de l’alcalose métabolique?

A
  • Coma
  • Convulsions, tétanie (baisse du Ca ionisé)
  • Arythmies cardiaques
58
Q

Quel est le traitement pour l’alcalose métabolique?

A

Administration de soluté qui contient du chlore (soluté NaCl et KCl)

On veut aussi du potassium !

59
Q

Quelles sont différentes options de solutés?

A

D5% : dextrose 5g/100 mL
NaCl 0.45% : Na 77 mEq/L
NaCl 0.9% : Na 154 mEq/L
Lactate Ringer : Na 130 mEq/L + K 4 mEq/L
Possibilité d’ajout de KCl 20-40 mEq/L