CM4 - Cancer pulmonaire Flashcards

1
Q

Homme : TI diminue depuis années 90, et en 2020 il est réduit de moitié.
Femme : TI diminue depuis seulement 2014 et en 2020, il est le double.

Pourquoi?

A

Homme ont commencé à fumer plus tôt que les femmes et ont commencé à arrêter donc plus tôt, alors que les femmes ont commencé à fumer plus tard, vers les années 80 et ont arrêté plus tard

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2
Q

Quelle proportion des Canadiens seront atteints d’un cancer?

Quelle proportion des Canadiens décéderont d’un cancer?

A

43%

1/4

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3
Q

… est le cancer le + fréquent ET le + létal

A

Cancer poumons et des bronches

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4
Q

Taux de survie à 5 ans cancer des poumons?

A

22%

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5
Q

Nommer des FDR principaux du cancer pulmonaire.

A

Tabagisme
Exposition à fumée secondaire
Exposition au radon
Exposition à l’amiante et à d’autres carcinogènes
Pollution de l’air
Vieillissement

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6
Q

Nomme d’autres FDR du cancer pulmonaire

A

Facteurs génétiques: Risque augmenté chez les parents du 1er degré, polymorphismes des gènes du cytochrome p-450
VIH (Devenu plus important avec les avancées importantes dans les traitements anti-rétroviraux et diminution de mortalité par causes infectieuses)
Radiothérapie: Cancer du sein, lymphome de Hodgkin
MPOC (serait indépendant du tabac) et fibrose pulmonaire

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7
Q

Le tabac est en cause pour environ …% des cancers du poumon.
Environ …% des fumeurs vont développer un cancer du poumon.
Au Canada, la prévalence du tabagisme a cumliné en …, puis diminue.

A

85%
11%
1970

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8
Q

Vrai ou faux?
Le risque de cancer pulmonaire lors d’arrêt tabagique devient après un certain temps le même que celui d’un non-fumeur.

A

Faux, il y a des changements cellulaires précédant le développement d’un cancer pulmonaire peuvent persister dans l’épithélium bronchique pendant des années

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9
Q

Qu’en est-il du radon comme FDR de cancer pulmonaire?

A
  • 2e cause de cancer du poumon
  • Gaz radioactif, issu de la dégradation naturelle de l’uranium, retrouvé dans la croûte terrestre
  • Pas d’odeur, goût ou couleur
  • Ne doit pas dépasser 200 Becquerel/m3
  • Ceux qui travaillent en milieu souterrain ont un risque d’exposition qui peut être élevé
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10
Q

Qu’en est-il de l’amiante comme FDR de cancer pulmonaire?

A
  • Autrefois bcp utilisé pour ses propriétés isolantes et résistantes au feu
  • Le risque de cancer est très élevé chez les fumeurs exposés à l’amiante : amiante = 2-5x plus, tabac = 10x plus, les 2 = 20 à 50x plus
  • Généralement latence d’au moins 20 ans
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11
Q

Qu’est-ce que la pathogénèse du cancer pulmonaire?

A

On retrouve l’inactivation de gènes suppresseurs de tumeur et des mutations de proto-oncogènes

Mutations spécifiques :
* Récepteur EGFR, un récepteur tyrosine-kinase qui stimule la prolifération cellulaire. Ce récepteur muté ne répond plus aux signaux inhibiteurs normaux : activation continue et croissance cellulaire non contrôlée
* D’autres tyrosines kinases : ALK, ROS1

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12
Q

Quelle est l’évasion immune par les cancers?

A
  • Surveillance immune : les LT cytotoxiques “scannent” continuellement le corps pour détecter et détruire des cellules malignes
  • Pour maintenir une tolérance au soir, les LT cytotoxiques ont des points de contrôle immunitaires : voies inhibitrices
  • Un des “immune checkpoint” les mieux caractérisé : récepteur PD-1 (certaines tumeurs expriment le ligand PD-L1 et activent cette voie inhibitrice et échappent ainsi à la surveillance immune)
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13
Q

Le NSCLC représente …% des cancers pulmonaire et les SCLC …%

A

85%
15%

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14
Q

Quel est le cancer pulmonaire le plus fréquent?

A

Adénocarcinome

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15
Q

Quels sont les 2 cancers les plus touchés par le tabagisme?

A

Épidermoïde et SCLC

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16
Q

Quel est le cancer le plus fréquent chez ceux qui n’ont jamais fumé?

A

Adénocarcinome

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17
Q

V ou F
Le cancer des poumons est souvent une trouvaille fortuite sur une radiographie pumonaire ou un scan thoracique

A

Vrai
Le cancer est souvent propagé avant de produire des symptômes

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18
Q

À quoi peuvent être lier les symptômes d’un cancer pulmonaire?

A

À la tumeur
Atteinte ganglionnaire intra-thoraciques ou métastases
Syndromes paranéoplasiques

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19
Q

Quels sont des symptômes?

A

Toux, hémoptysies

Pneumonie post-obstructive
* Lésion obstruant une bronche
* Typiquement : cancer épidermoide et SCLC

Atteinte de la plèvre/épanchement pleural : dlr thoracique pleurétique, dyspnée

Invasion directe ou compression extrinsèque d’organes adjacents
* Coeur = épanchement péricardique, arythmies
* Oesophage = dysphagie
* Syndrome de la VCS
* Tumeur de Pancoast

Nerf récurrent laryngé = paralysie corde vocale (raicité de la voix)

Nerf phrénique = paralysie diaphragmatique

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20
Q

Quels sont les sites fréquents de métastases?

A

Cerveau (SNC)
Os/moelle osseuse
Foie
Glandes surrénales

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21
Q

Qu’est-ce que les syndromes paranéoplasiques?

A

3-10% des patients avec cancer du poumon
Secondaires à la production d’une hormone ou auto-anticorps par la tumeur
SCLC : cancer le plus souvent associé à la production ectopique de substances hormonales, p-e à cause de son origine neuro-endocrine

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22
Q

Nommer des syndromes paranéoplasiques?

A

Syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique (SIADH)
* Hyponatrémie
* 10% des patients avec SCLC

Syndrome de sécrétion ectopique d’ACTH
* Syndrome de Cusing ectopique
* 1% des patients avec SCLC

Hypercalcémie
* Lié à la production de Parathyroid hormone-related peptide (PTH-RP) : activité comme la parathormone
* Plus souvent associé avec néoplasie épidermoïde

Anorexie, perte de poids, fatigue : p-e médié par TNF

Neurologiques
* Surtout SCLC
* Principaux étant syndrome myasthénique de Lambert-Eaton, encéphalite limbique, neuropathie sensitive

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23
Q

Qu’est-ce que le syndrome myasthénique de Lambert-Eaton?

A

50-60% des cas liés à un cancer
Cancer = presque tjrs SCLC
Affecte 3% des patients avec SCLC

autoanticorps contre canaux calciques de la synapse

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24
Q

Différence entre masse ou nodule?

A

Masse : > 3 cm
Nodule : 3 cm et moins

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25
Q

Le … des cancers pulmonaires se présentent sous forme de nodule pulmonaire solitaire ou masse pulmonaire.

A

tiers à la moitié

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26
Q

Le nodule pulmonaire solitaire est présent dans …% des scans thoraciques (indications diverses).

A

30%

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27
Q

< 5% des nodules pulmonaires solitaires sont malins. Ça peut être quoi?

Et > 95% sont bénins. Ça peut être quoi?

A

Malins : cancer pulmonaire primaire, maladie métastasique

Bénin : granulomes, gg intra-pulmonaires

28
Q

Nommer des ddx des nodules pulmonaires.

A

Néoplasies
* Malin : cancer pulmonaire primaire, métastase solitaire d’un cancer distant, tumeur carcinoïde bronchique
* Bénin : hamartome, fibrome, lipome

Anomalies vasculaires : AVM

Infectieux
* Granulomes
* Abcès

Divers
* Ganglion intra-pulmonaire
* Atélectasie ronde
* Pseudo-tumeur

29
Q

Quels sont les FDR de malignité des nodules pulmonaires?

A

Taille : probabilité augmente avec la taille
* Si < 5 mm : probabilité néoplasie < 1%
* Si > 20 mm : probabilité néoplasie >50%

Spiculation (étoile)

Lobes supérieurs

Présence d’emphysème, fibrose

Atténuation en verre dépoli

Temps de dédoublement

Calcifications

30
Q

Qu’est-ce que l’atténuation en verre dépoli?

A

Verre dépoli (on voit les structures comme les vaisseaux à travers la lésion)

Si persiste dans le temps, correspond souvent à une lésion sur le spectre de l’Adénocarcinome à croissance lepidique (croit le long des parois alvéolaires sans les envahir)

Évolution indolente

Plusieurs ne deviendront jamais des cancers invasifs

31
Q

Qu’est-ce que le temps de dédoublement?

A

Dédoublement du volume du nodule (sphère)
Correspond à une augmentation du diamètre de 1,26 fois

Nodule solide (cancer) : 100-400 jours
Nodule verre dépoli : croissance plus indolente, 3-5 ans

Stabilité sur 2 ans = excellent indice qu’il s’agit d’une lésion bénigne (rechercher des images antérieures!)

32
Q

Quelles sont les caractéristiques des calcifications favorisant un diagnostic bénin? et malin?

A

Favorise un diagnostic bénin :
* Central ou total
* En pop-corn (harmartome)

Suggestif de malignité :
* Microscopiques ou excentriques

33
Q

Quels sont les indices radiologiques des métastases?

A

Nodules bien ronds
Nodules prédominant aux bases, car il y a un plus grand débit sanguin aux bases et c’est d’ailleurs par ce mécanisme que se produit fréquemment la dissémination de métastases

34
Q

Que peuvent être des métastases pulmonaires d’un cancer extra-thoracique? Quels sont les cancers fréquent qui en font?

A

Nodule solitaire
Multiples nodules ou masses
Épanchement pleural néoplsique

Cancer colorectal, sein, ovarien, ORL, rein et plusieurs autres

35
Q

Qu’est-ce que la tumeur carcinoïde bronchique?

A
  • 5% des tumeurs pulmonaires bronchiques
  • Atteint les jeunes adultes, pas de lien avec le tabac
  • Cancers de bas grade, excellent pronostic
  • Traitement : exérèse chirurgicale, métastases rares
  • Tumeur d’origine neuro-endocrine
  • Survient le plus souvent dans les voies respiratoires centrales
  • Manifestations cliniques : toux, hémoptysies, pneumonies à répétition distalement à l’obstruction
  • Production ectopique d’hormones possible
  • Syndrome carcinoïde
36
Q

Qu’est-ce que le syndrome carcinoïde lors de tumeur carcinoide bronchique?

A

Flushing épisodique, diarrhée et wheezing secondaire à la production de sérotonine

Rare : < 5 % des cas

37
Q

Quels sont les objectifs de l’évaluation du patient avec cancer pulmonaire suspecté?

A

Évaluer l’étendue de la maladie (TNM)
Preuve cytologique ou pathologique -> étude moléculaire
Évaluer la capacité d’un patient à être traité : statut fonctionnel, réserve cardio-pulmonaire (tolérance pour chirurgie de résection)

38
Q

Que prend en compte le staging TNM?

A

Taille de la tumeur
Atteinte des gg à proximité
Atteinte d’organes à distance

Tumor Nodes Metastasis

39
Q

Quels sont les stades généraux TNM

A
40
Q

Si épanchement pleural néoplasique = stade …

A

IV

41
Q

Dans les stades II et III, quels sont les différents ganglions atteints?

A

II : ganglions à proximité (autour de la tumeur)
III N2 : gg para-trachéaux, ipsilatéral à la tumeur
III N3 : gg para-trachéaux, contro-latéraux à la tumeur, gg sus-claviculaires

42
Q

L’étendue du SCLC est plus souvent décrit par quoi?

A

Limité (un hémi-thorax)
Étendu (au-delà des limites d’un hémi-thorax)

43
Q

Quelles sont les investigations à faire pour le cancer pulmonaire?

A

Pour tous
* Prises de sang (FSC, créatine, électrolytes, bilan hépatique, calcium)
* Scan thoracique

À individualiser
* TEP scan (ne pas faire en stade IV évident au scan)
* Imagerie cérébrale (discutable en stade IV)
* Épreuves de fonction respiratoire (non requises en stade IV)

Preuve cyto-pathologie :tjrs préconiser un site qui informera sur le stade en même temps
* Biopsie d’une métastase
* Ponction pleurale (si épanchement
* Bronchoscopie/échographie endobronchique
* Biopsie transthoracique

44
Q

Que permet le scan thoracique?

A

Caractériser la tumeur (volume, localisation)
Détecter gg médiastinaux augmentés de volume (souvent occultes au RX)
Détecter des métastases
* Métastases osseuse à l’étage thoracique
* Épanchement pleural ou péricardique
* Métastases aux surrénales, foie

45
Q

Que permet la tomographie par émission de positrons (TEP)?

A
  • Basé sur l’avidité en glucose des cellules cancéreuses
  • La traceux F-fluorodéoxyglucose est administré au patient, et sera concentré dans les lésions malignes

Permet :
* Caractériser les nodules de 0,8 cm et plus
* Détecter une atteinte des gg thoraciques et les métastases à distance

46
Q

Quelles sont les limites du TEP?

A

Faux positifs : foyers d’inflammation ou d’infection peuvent aussi concentrer le traceur

Faux négatifs (trop indolent) :
* Tumeurs carcinoides
* Certains adénocarcinomes indolents : croissance lepidique, apparence en verre dépoli au scan thoracique

Le cerveau est très actif métaboliquement et avide en glucose : pas utile pour détecter les métastases cérébrales

47
Q

Que permet la bronchoscopie?

A

Permet de détailler la localisation et l’étendue de certaines tumeurs endobronchiques

Biopsie pour examen cytologique et histologique

Rendement supérieur pour les lésions centrales (pcq son diamètre fait en sorte que ça peut pas aller en périphérie)

48
Q

Que permet l’échographie endobronchique (EBUS)?

A
  • Ponction des gg hilaires et médiastinaux
  • Permet de confirmer les trouvailles au scan et au TEP
  • Ponction de lésions accolées à la trachée et aux bronches
49
Q

Qu’est-ce que la médiastinoscopie?

A

Nécessite une anesthésie générale
Taux de complications plus élevée qu’EBUS (est son ancêtre)
Utilisée de moins en moins

50
Q

Qu’est-ce que la biopsie trans-thoracique?

A

Excellent rendement diagnostic

Pneumothorax chez environ 20% : s’assurer que le patient a une réserve pulmonaire suffisante pour tolérer un pneumothorax

51
Q

Quelles sont les chirurgies possibles pour les cancers limités?

A

Segmentectomie si < 2 cm
Lobectomie
Pneumonectomie

52
Q

Quels sont les factuers à considérer pour les traitements?

A

Réserve cardio-pulmonaire / statut de performance du patient

Étendue de la maladie (Stade)

Histologie et caractéristiques moléculaires
1. Cancer à petites cellules vs non à petites cellules
2. Cancer non à petites cellules : y a-t-il des mutations activatrices? si non: niveau d’expression du PD-L1?

53
Q

Quel est le traitement pour stade I et II (N0 ou N1) du NSCLC?

A

Chirurgie +/- traitements sytémiques néo-adjuvents ou adjuvants (néo = avant chx, adj=après)

Si réserve cardio-respiratoire insuffisante : radiothérapie

Visée curative

54
Q

Quel est le traitement pour stade III (N2 ou N3) du NSCLC?

A

Traitement multimodal

Souvent : chimio-radio concomittante (durée 4-6 semaines), suivi d’immunothérapie pour 1 an

Visée curative

55
Q

Quel est le traitement pour stade IV (M+) du NSCLC?

A

Traitements sytémiques

Le choix dépend des caractéristiques moléculaires

Visée palliative

56
Q

Qu’est-ce que la radiothérapie?

A

Principe : entraîner la mort des cellules cancéreuses en endommageant leur ADN

Les cellules saines ont une meilleure capacité à réparer leur ADN. Les tissus sains ont toutefois une dose limite de radiation qu’elles peuvent recevoir de façon sécuritaire

Effets secondaires : pneumonie radique, oesophagite radique

57
Q

Quel est le traitement du NSCLC métastasique?

stade 4

A
  1. Y a-t-il mutation activatrice? (ex : ALK, EGFR) Si oui, thérapie ciblée
  2. Quelle est l’expression du PD-L1? Si élevée, immunothérapie seule
  3. Pas de mutations et expression PD-L1 faible? Chimio + immunothérapie
58
Q

La mutation EGFR survient chez …% des adénocarcinomes pulmonaires au Canada, et chez 60% des patients d’origine …
Plus fréquent chez qui?
Traitement: bénéfices vs inconvénients?

A

15%
asiatiques
femmes et non-fumeurs à vie

Une thérapie ciblée peut induire des rémissions prolongées, parfois des années
Les tumeurs peuvent devenir résistantes au traitement

59
Q

Comment est la prolifération tumorale du SCLC?

A

Rapide!
* Au moment du dx, le SCLC s’est déjà disséminé chez presque tous les patients
* Forte tendance à faire des métastases cérébrales
* Traitements systémiques pour tous

Pronostic défavorable
* Limité : survie médiane 12 à 16 mois
* Étendu : survie médiane 7 à 11 mois

60
Q

Quels sont les traitements du SCLC?

A

Stade limité (seulement 10-20% des patients au dx)
* Radio + chimio + immuno
* Radio crânienne prophylactique (traiter les micro-métastases cérébrales, débattu)

Stade étendu
* Chimio + immuno

Très sensibles à la chimio, mais récidives très fréquentes

61
Q

Quels sont les critères du statut de performance ECOG et Karnofsky?

A

on donne traitement systémique jusqu’à stade 2

62
Q

Près de …% des personnes avec cancer pulmonaire sont aux stades III et IV au diagnostic.

A

70%

63
Q

Vrai ou faux?
Plusieurs études ont démontré que le dépistage par radio pulmonaire, avec ou sans cytologie sur les expectorations, ne fonctionnent pas.

Si vrai, quelle serait une solution?

A

Vrai
Mais un scan thoracique à faible dose annuellement diminue la mortalité par cancer du poumon chez les patients à risque

64
Q

Le clubbing est un signe de cancer pulmonaire. Quel est le signe qui y est associé?

A

disparition losange

65
Q

Quels sont les caractéristiques des cancers pulmonaires selon l’histologie?

A
66
Q

La probabilité de développer un cancer suite au scan par rapport à l’irraditation est minime, donc ça n’impacte pas le risque/bénéfice.

Le dépistage à l’étude est peu convaincant: sauve 3 personnes, 1 personne meurt des procédures de dépistage et 3 sont victimes de complications majeures.
Quelles sont les solutions?

A

Probablement que le programme de dépistage va être déployé juste pour les gros fumeurs de 55 à 74 ans = autres critères