APP1 - Intoxication au CO : objectifs 11 à 17 Flashcards
En quoi consiste l’oxygénothérapie hyperbare?
À faire respirer de l’oxygène à des concentrations élevées à un sujet placé dans un caisson fermé où la pression est augmentée à plusieurs fois la pression atmosphérique normale
Pour quoi utilise-t-on la médecine hyperbare?
Cas d’accidents de décompression, d’intoxication au CO et d’embolies gazeuses
Aussi pour favoriser la guérison de certaines infections graves Pour la radionécrose, plaies complexes
Quelle est l’avantage de l’hyperbare lors d’intox au CO?
En respirant 100% d’oxygène à une pression de 3 ATA (1 ATA équivaut à la pression atmosphérique), on augmente de près de 20 fois la pression partielle en oxygène du sang et des tissus
Qu’est-ce qui se produit lorsque la PO2 dans le sang dépasse 100 mmHg?
La quantité d’oxygène dissous dans le plasma augmente.
À noter que dans la gamme normale de PO2 alvéolaire (inférieure à 120 mmHg), l’oxygène dissous dans le plasma représente qu’une eptite portion, mais plus que la pression d’oxygène s’élève, plus d’oxygène est dissous dans le plasma, en plus de l’Hb.
Supposons que la PO2 dans les poumons soit d’environ 3000 mm Hg. Cela représente une teneur totale en oxygène dans chaque 100 millilitres de sang d’environ 29% du volume, cela signifie 20% du volume est l’oxygène lié à l’hémoglobine et 9% du volume est l’oxygène dissoute dans le plasma du sang.
Qu’est-ce que ça engendre?
Au fur et à mesure que le sang passe à travers les tissus capillaires et que les tissus utilisent leur quantité normale d’oxygène (5 mL par 100 mL de sang), la teneur en oxygène du sang à la sortie des capillaires tissulaires est encore de 24%. À ce point, al PO2 dans les alvéoles est d’environ 1200 mmHg.
Cela signifie que l’oxygène est ddélivré aux tissus à une pression extrêmement élevée au lieu de la valeur normale de 40 mmHg. Puisque la PO2 est encore élevée, l’oxygène ne s’est pas dissocié de l’Hb eet c’est juste l’oxygène libre en surplus dans le plasma qui a été transmise aux tissus
Ainsi, une fois que la PO2 alvéolaire dépasse un niveau critique, le mécanisme tampon hémoglobine-oxygène n’est plus capable de maintenir la PO2 des tissus dans la plage normale entre 20 et 60 mm Hg.
courbe bleue
Vrai ou faux?
L’oxygène moléculaire (O2) a une bonne capacité à oxyder d’autres composés chimiques.
Faux, il doit d’abord être converti en une forme “active” d’oxygène
Que se passe-t-il avec les radicaux libres lorsque la PO2 des tissus est normale?
Même à une PO2 normale de 40 mmHg, de petites quantités de radicaux libres (forme “active” d’oxygène) se forment continuellement à partir de l’oxygène moléculaire dissous.
Heureusement, les tissus contiennent plusieurs enzymes qui éliminent rapidement ces radicaux libres, y compris les peroxydases, les catalases et les superoxydes dismutases.
Par conséquent, tant que le mécanisme tampon de l’Hb-O2 maintient un niveau de PO2 normal, les radicaux libres oxydants sont éliminés suffisamment vite pour avoir un effet faible ou nul dans les tissus.
Que se passe-t-il avec les radicaux libres lorsque la PO2 atteint un niveau critique?
Le mécanisme tampon de l’Hb-O2 échoue et la PO2 des tissus peut alors atteindre des centaines ou milliers de mmHg. À ces niveaux, les quantités de radicaux libres oxydants submerge littéralement les systèmes enzymatiques conçus pour les éliminer, et ils peuvent avoir de graves effets destructeurs et même létaux sur les cellules.
* L’un des principaux effets est d’oxyder les acides gras polyinsaturés qui sont des composants essentiels de nombreuses membranes cellulaires
Pourquoi les tissus nerveux sont-ils particulièrement sensibles aux radicaux libres?
Car ils ont une forte teneur en lipides
Par conséquent, la plupart des effets létaux aigus de la toxicité aigue de l’oxygène sont causés par un dysfonctionnement cérébral
Quelles sont les manifestations cliniques d’une intoxication aigue à l’oxygène?
Nausées, étourdissements, irritabilité, contractions musculaires, troubles de la vision, désorientation
L’exercice augmente considérablement la sensibilité à la toxicité à l’oxygène, ce qui provoque des symptômes qui apparaissent bcp plus tôt et avec plus de sévérité que chez le patient au repos.
Vrai ou faux?
Une personne peut être exposée à une pression atmosphérique de 1 atmosphère presque indéfiniment sans développer la toxicité aiguë de l’oxygène du système nerveux que l’on vient de décrire.
Vrai!
Quelles sont les manifestations cliniques d’une intoxication chronique à l’oxygène (ex après 12h d’exposition à une pression atmosphérique de 1 atmosphère)? Par quoi sont causées ces manifestations?
Congestion pulmonaire, atélectasie (affaissement d’alvéoles), oedème pulmonaire
Causés par des lésions des parois des bronches et des alvéoles :
* Mais pourquoi seulement dans les poumons et pas dans les autres tissus? Car les espaces aériens des poumons sont directement exposés la haute pression d’oxygène, mais que l’oxygène délivré aux autres tissus corporels à la PO2 presque normale en raison du système tampon d’Hb-O2
Qu’est-ce que les asphyxiants simples?
Ce sont des gaz qui peuvent devenir si concentrés qu’ils chassent l’oxgène dans l’air
N’interfère pas avec le mécanisme de la respiratoire
Exemple : acétylène
Qu’est-ce que les asphyxiants chimiques?
Ce sont des gaz qui entraînent une inhibition des mécanismes de la respiration cellulaire
Exemple : CO
Quelles sont les blessures pouvant se produire au niveau des voies respiratoires supérieures lors d’un incendie?
La fumée perd de la chaleur plus vite qu’il traverse les voies respiratoires supérieures, donc une blessure thermique directe est souvent limitée à la muqueuses des voies aériennes supraglottique.
Une exception est l’inhalation de vapeur pouvant provoquer des lésions thermiques dans les voies respiratoires supérieures.
Une lésion par inhalation de fumée des voies respiratoires supérieures qui entraîne une obstruction dans les 12 premières heures après l’incident est causé par des dommages thermiques directs, une irritation chimique ou les deux
