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MMD3562 - Pharmacologie partie 2 > CM19 - Gastro > Flashcards

CM19 - Gastro Flashcards

1
Q

Comment est produit l’HCL dans l’estomac?

A

STIMULATION PAR:
Vision
Odorat

Gastrine (cellules G)
Ach (vague - also stimulates cellules G)
Histamine (ECL)

= tous stimulent la cellule pariétale, qui produit HCL

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2
Q

Nommez quelques exemples d’antiacides, et ranker l’efficacité

A
  • Aluminium: Amphogel
  • Mg + Al : diovol, gelusil (maalox)
  • Ca: Tums (a base de carbonate de calcium) More effective than Mg
  • Ac Alginique:
    • gaviscon + Mg (co)
    • Gaviscon + AL (liquide)
  • NEUTRALISATION rapide mais BRÈVE de l’acidité

En terme d’efficacité: Ca > Mg >Al

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3
Q

Effets secondaires des antiacides

A
  • Mg: diarrhée (diovol, maalox)
  • Al: constipation (amphogel)
  • Ca: MILK-ALKALI SYNDROME (>4 g die) (tums)
    • Hypercalcémie
    • Alcalose
    • IRA
    • Confusion
    • Interaction entre Ca Alcalin qui empêche son excrétion
  • Interaction médicamenteuse:
    • Paradsorption/liaison:Fer, abtx (cipro)
    • Par augmentation du pH: diminution absorption de Rx (kétoconazole)
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4
Q

Nommez les avantages des antiacides

A

Avantages:
* En vente libre
* Action rapide
* Utile pour usage occasionnel

Désavantages:
* Goût
* Courte action

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5
Q

Quel est le phénomène du proton pump dans la pathogenèse du RGO, et à quel endroit agit le Gaviscon?

A

Phénomène PP
liquide intragastrique
+++ acide près de la JGO (acid layer that is not well mixed - Gaviscon acts here to neutralize)

Chyme gastrique sous jacent: pH gastrique plus élevé (effet tampon)

Secondaire à:
mixing incomplet du chyme avec acide a/n estomac proximal

Fundus: accommodation
Vs
Jct corps-antre: contractions ++

Rôle ds la pathogenèse du RGO

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6
Q

C’est quoi la Ranitidine?

A

ANTI-H2: bloque stimulation de la cellule pariétale par Histamine (ECL)

  • Trace de NDMA (N-nitrosodimethylamine)
  • contaminant naturel: viande, eau, p laitiers, légumes
  • Augmentation des taux si conservation prolongée, ou storage à température pièce + élevée
  • À haute dose: carcinogène potentiel (gastrique et colorectal) dans les études animales
  • Santé Canada:
    • Obligation de tester avant et pdt storage

Anti H2 block histamine production (and therefore, cannot act on cellule pariétale)

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7
Q

Nommez 2 autres anti-H2 et formulations

A
  • Cimétidine (tagamet)
  • Famotidine (pepcid)
  • Formulation po ou IV
  • Efficacité modérée:
  • UG 50%
  • UD 70%
  • RGO 50%
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8
Q

Quelles sont les intéractions médicamenteuses des anti-H2?

A

Interaction médicamenteuse:
* Métabolisme hépatique cytochrome P450:
* Cimétidine avec coumadin, dilantin, valium

Tachyphylaxie:
* Désensibilisation des récepteurs
* PERTE DE RÉPONSE

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9
Q

Nommez des exemples d’IPP

A
  • Omeprazole (losec)
  • Lansoprazole (Prevacid)
  • Pantoprazole (pantoloc)
  • Esoméprazole (Nexium)
  • Dexlansoprazole (dexilant)
  • Se lie au résidu de cystéine de la pompe H+K+ATP ase en formant un lien disulphide covalent

*Bloque la sortie de HCL de la cellule pariétale : LA PLUS EFFICACE DES RX

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10
Q

Pharmacocinétique des IPP?

A
  • En état de jeun: H-K-ATPase à son niveau le + élevé
  • A PRENDRE 30-60 min AC au premier repas du matin: pour bloquer efficacement l’acidité sauf le dexlansoprazole.

***** Particularité du Dexlansoprazole: double libération retardée (pic 1 hre puis 4-5 hres) à pH différents (PAS BESOIN D’ÊTRE À JEUN)
(25% relâché à ph 5,5; 75% pH 6.5)

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11
Q

C’est quoi le bloqueur d’acide compétitif au K+ (VONOPRAZON)

A

Vonoprazon: disponible au Japom
* Inhibe l’acide médiée par H K ATP ase
* Ne dépend pas de l’activation de l’acide gastrique pour inhiber l’acide
* Plus longue demi vie que les IPP
* Non métabolisé par le CYP2C19 contrairement aux IPP
* 40% japonnais résistants aux IPP en raison de leur polymorphisme
* 350 x Plus puissant que le lansoprazole
* Serait + efficace pour oesophagite sévère, RGO, tx HP résistant à la clarithro
* Risque de SIBO comme + puissant sur l’inhibition d’acide

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12
Q

En quoi diffèrent les IPPs au niveau du métabolisme hépatique?

A

Polymorphisme génétique
* Omeprazole et pantoprazole: 2C19
* Lansoprazole: 2C19 et 3A4
* Rabeprazole: non enzymatique (alors effet prédictif)

  • 60% asiatiques et 30% caucasiens: mutation d’une ou 2 allèles du 2C19
  • métaboliseurs rapides: ad 20% caucasiens, 16% asiatiques
  • métaboliseurs lents: plus fréquent dans la pop ASIATIQUE
  • Effet prédictif du rabéprazole
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13
Q

En quoi diffèrent les IPPs au niveau de la biodisponibilité?

A

Biodisponibilité après dose répétée:
* Idem pour lansoprazole, rabéprazole et pantoprazole
* Esomeprazole: augmentation du taux ds le temps. With repeated dosing, only one metabolism route (CYP3A, loses 2C19. Circulating doses higher consequently)

Majority of patients healed after 4 weeks (erosive oesophagitis) (ome, lanzo highest by a bit)
after 8 weeks, 90% healed (esome highest by a little)

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14
Q

Effets secondaires des IPP

A
  • Efficacité différente chez les asiatiques (polymorphisme génétique CYP2C19)
  • Efficacité:
    1. Oesophagite
    ÉGALES: O, L, R, P
    Ezomep 40 > ome 20, lanzo 30
    2. RGO
    ÉGALES: eso 20, panto 20, rabe 10, ome 20

Métaboliseurs lents:
* 2-6 % des caucasiens
* 15-23 % des Japonais
* 13-20 % des Chinois

  • Métaboliseurs rapides: * 18% des Suédois
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15
Q

Stades de Forrest de l’Hémorragie digestive haute?

A

Forrest 1a : saignement actif
Forrest 1b: saignotement (oozing)
Forrest 2a: Vaisseau visible non hémorragique
Forrest 2b: Caillot adhérent
Forrest 3: fond propre

Only stage 3 can have traitement en externe (tous les autres HOSPIT car risques de re-saignement hauts)

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16
Q

Comment traiter les stigmates à haut risque de resaignement?

A
  • Ulcere avec vx visible
  • Ulcere avec sgt actif
  • Double Tx endoscopique + IPP:
  • Bolus 80 mg suivi d’une perfusion 8mg/h ou
  • Intermittent: bolus 80 mg IV puis 40 mg BID à QID (IV ou po) x 72hres
  • IPP po BID x 2 semaines (supérieur à die) (if no re-sgmt) * puis die (if no re-sgmt)
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17
Q

Comment traiter un ulcère avec caillot adhérent (2b)?

A
  • Pas de consensus si tx endoscopique selon les études actuelles

Plus haut le pH, plus d’agrégation plaquettaire
Less rebleeding with IPP

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18
Q

Traitement pour HDH active?

A
  • Anti-H2: pas de rôle pour diminuer le resaignement
  • IPP: diminue risque de resgt + recours à la chx
  • IPP en perfusion continue + EFFICACE qu’en bolus IV intermittent:
    • Avantage$
    • Diminution des ressources
  • Si stigmates haut risque à l’endoscopie: (SGT ACTIF, VX VISIBLE)
  • Tx endoscopique combiné aux IPP
  • IPP en perfusion continue x 72 hres: diminue risque de resgt et mortalité
  • IPP po BID après 72 heures x 14 jours (diminue risque de resgt); BID> die

*** if ulcer, do a bx before and after it is healed to rule out cancer

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19
Q

Recommandation de prescription IPP pour RGO classique sans sx d’alarme?

A

RGO CLASSIQUE sans sx d’alarme

  • IPP Tx de 4-8 semaines, 1 x par jour; augmenter à BID si pas de réponse
  • Tenter de cesser ou diminuer après 8 semaines si réponse au tx
  • OGD recommandée si récidive des sx après arret de l’IPP ou pas de réponse au tx de base (but first check if pt is taking it well, if métabolisateur rapide, if gastrinome?)
  • Peut être nécessaire de faire également pH/impédancemétrie si:
    • Sx atypiques (DRS sans pyrosis)
    • pas de prédisposition au RGO (Obésité et HH)
    • non réponse à un tx standard
  • RGO non compliqué:
  • IPP PRN vs placebo: 83% vs 56% sans sx

Ds le RGO persistant, il peut être nécessaire d’ajouter:
* Anti H2 HS si sx nocturnes persistants
* Antiacides à base d’alginate
* Baclofen si régurgitation ou ROT
* Prokinétiques si gastroparésie

(reflux après repas? GAVISCON)

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20
Q

Recommandations de prescription pour RGO avec complications tels que oesophagite érosive ou sténose?

A

RGO + complications (oesophagite érosive ou sténose)

  • IPP à poursuivre à LONG TERME si patient avec RGO compliqué:
    • Oesophagite érosive sévère (grade C ou D)
    • Ulcère oesophagien
    • Sténose peptique pour favoriser la guérison à court terme
  • Contrôler les sx à long terme
  • Prévenir la récidive des complications
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21
Q

IPP chez Barrett + RGO symptomatique

A
  • Continuer IPP LONG TERME
  • Efficace pour contrôler les sx
  • Possiblement diminue le risque de progression du Barrett comme RGO symptomatique est un FDR d’adénocarcinome
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22
Q

IPP chez Barrett asymptomatique

A
  • Evidences faibles: basées sur Études épidémiologiques
  • Aucune ERC
  • Considérer un IPP long terme; pas d’études comparant IPP die à BID pour prévenir la progression
  • Possiblement diminue le risque de progression vers l’AK
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23
Q

IPP chez RGO avec sx extraGI (ie, toux chronique)

A
  • IPP BID x 8-12 sem (double dose) si sx extraGI avec RGO (toux chronique)
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24
Q

IPP prophylaxie pour HDH sur ulcère secondaire aux AINS ou ASA

A
  • ERC: Réduction du risque d’ulcère de 10-15%
  • Chez les patients à haut risque
  • Hx d’ulcère compliqué ou FDR: * >65 ans
  • AINS haute dose
  • ASA, stéroÏdes ou anticoagulants concomitants (ISRS et Biphosphonates probablement aussi)
  • Hx ulcere compliqué avec antiPLT/ASA/ACO
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25
Q

Prophylaxie IPP dans quels cas?

A

Prophylaxie IPP recommandée si:
* 2 agents antithrombotiques ou plus: (ACG 2020)
* ASA + ACO (ACCP 2018)
* 2 antiplaquettaires ( ESC/EACTS 2017)

Pour les utilisateurs AINS si:
* Plus de 65 ans
* AINS haute dose
* Stéroïdes concomitant
* ASA ou ACO concomitant
* Antiplaquettaires concomitants
* ATCD Ulcères
* comorbidité

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26
Q

Réevaluer la dose IPP périodiquement comment?

A
  • Viser dose la plus faible; si prise chronique avec dose BID, vérifier si possible de diminuer la dose à die.
  • Peu d’indications nécessitant dose > dose standard:
    • ZE (sécrétion exagérée de gastrine)
    • Contexte aigu d’HDH sur Ulcère peptique
  • Ad études + robustes, raisonnable de ne pas cesser IPP ds les FPI (étude de faible qlté)
  • Diminution ou arrêt des IPP peut entrainer de l’hypersécrétion acide de rebond:
    • Diminuer dose progressivement ou cesser

***other than gastrinome, peu d’indications to go above BID

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27
Q

Diminution de l’acidité diminue l’absorption de quels éléments. Supplémentation?

A

Bien que théorique, diminution de l’acidité diminue l’absorption de ces éléments
* Calcium
* Magnésium
* Vitamine B12

  • Aucune supplémentation recommandée
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28
Q

Qualité de l’évidence sur les risques IPP? (études?)

A

La plupart des risques évoqués: basées sur études observationnelles
* Rétrospectives
* Non randomnisées
* Banques de données administratives
* Facteurs confondants +++
* Pas d’ajustement des caractéristiques de base entre les groupes
* Force d’association faible: OR<2
* ERC: besoin de BCP sujets + longue période de suivi

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29
Q

Décrivez le risque de gastroentérites bact avec utilisation IPP

A
  • Méta-analyse (10 000 pts): OR 3.33
  • Consistance entre les études
  • Plausibilité biologique, sauf 1 étude rétrospective mais erreur méthodologique dans récolte de la fréquence IPP avant l’infection
  • Analogie avec anti-H2 (OR 2.03)

*colite microscopique OR 7.3

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30
Q

Comment traiter le H.pylori?

A
  • Traitement de 14 jours
  • QUADRITHÉRAPIE current tx

Traitement initial:
* PBMT (srt si exposition antérieure aux macrolides ou région
avec résistance de plus de 15%)
* Bismuth
* Metronidazole
* Tetracycline
* IPP BID

  • Traitement alternatif initial: PAMC:
  • Amoxil, Metro, Clarithro
    Trithérapie:
  • PAC (IPP, amoxil, clarithromycine)
  • PMC (IPP, metronidazole, clarithromycine)
  • À utiliser seulement si résistance faible à la clarithro (<15%)
  • Eviter la trithérapie avec le levofloxacin en tx initial; à considérer si échec au tx initial
  • Pas de traitement séquentiel
  • Risque de promouvoir une résistance et une dysbiose
  • Tx amoxil + vonoprazan ? Meilleure sécurité et tolérance
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31
Q

L’éradication de h pylori permet…

A
  • Guérir l’ulcère duodénale
  • Guérir l’ulcère gastrique: possible mais…..prudence (ie, ADK gastrique sous jacent?)
  • Prévenir l’ulcère aux AINS/ASA
  • Guérir lymphome MALT à stade précoce
  • Utile dans la DNU: NNT (1/12-15)
  • Prévenir le néo gastrique: ?
  • Non utile dans le RGO
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32
Q

Investigation de dyspepsie fonctionnelle

A

Age less than 60:
- OGD si sx d’alarme

Age more than 60:
- OGD d’emblée

H. pylori absent: trial ppi for 4-8 weeks
If persistent sx, try ATC for 8-12 weeks,
If persistent sx, try prokinetic for 8-12 weeks,

If persistent sx: reeval sx, OGD if not done, assess gastric emptying in patients with N + V predominant sx, trial of psychotherapy
If sx improvement: dx prokinetic, and repeat 4 weeks course if sx recur

H. pylori present: treat, confirm eradication.
If persistent sx, try ppi 4-8 weeks
If persistent, ATC 8-12 weeks
If persistent, same as for absent h.pylori
If sx improvement, continue ATC for 6 months and dc, resume if recur

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33
Q

Dimenhydrinate (gravol), metoclopramide, domperidone, pour antiémétique

A

Dimenhydrinate (gravol) *risque de dépendance:
* AntiH1
* Po/IV
* Effets sédatifs

Antagonistes des récepteurs dopaminergiques:
- Métoclopramide: (métonia, maxéran, réglan)
* Po/ IV
* anti-émétique et prokinétique
* Sx extrapyramidaux (risque à long terme), éviter utilisation au delà de 3 mois

^^ Agissent sur récepteurs dopaminergiques

Dompéridone: (motilium)
* Traverse + difficilement la barrière hémoencéphalique
* Moins de dystonie que le métoclopramide
* PAS d’effets extrapyramidaux, MAIS Cas arythmies: QTc; ECG q 6 mois; ne pas débuter si 0,450 chez l’homme; 0,470 chez la femme

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34
Q

Prochlorperazine pour antiémétique

A

Prochlorperazine: (stémétil)
* Antiémétique et antipsychotique
* Anti H1, anti-dopaminergiques, Anti-Ach
* Effet sédatif
* Po/IM/IR
* Risque de sx extrapyramidaux, hypotension

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35
Q

Erythromycine pour anti nausée

A

Erythromycine PEU UTILISÉE.
DONNÉE EN HÉMORR. GI
* Prokinétique
* Agoniste de la motiline
* Améliore la vidange gastrique sans améliorer la nausée
* utile dans les HDH (250 mg IV)
* Tachyphylaxie

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36
Q

Antagoniste de 5HT3 pour nausée

A

Antagoniste de la sérotonine: 5HT3
* Ondansetron (Zofran)
* Po/IV; pré-chimiothérapie
* Effets : céphalées, constipation
* $$$$
* PROLONGEMENT DU QTC

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37
Q

Antagonistes des récepteurs de la neurokinine, GCC, cannabinoides pour nausées (surtout en cancer)

A

Antagonistes des récepteurs de la neurokinine
* Aprépitant (Emend)
* Pré-chimiothérapie

Glucocorticoides (dexaméthasone):
* pré-chimiothérapie

Cannabinoïdes
* Nabilone (césamet): nausées réfractaires, associées à la chimio
* Effets psychotropes

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38
Q

Conseils pour éviter la constipation

A
  • Pas nécessaire d’avoir des selles TOUS LES JOURS pour être en santé
  • Adopter de saines habitudes de vie
  • Pour les constipés: établir une routine et aller à la toilette en post prandial pour profiter du réflexe gastro-colique
  • Le matin, c’est encore mieux: motilité colique + élevée
  • Éviter l’abus de laxatifs
  • Vérifier certains médicaments: fer et calcium constipent, narcotiques
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39
Q

Comment l’exercice aide avec la constipation?

A
  • L’immobilité est fortement associée à la constipation
  • L’exercice:
  • stimule la motilité
  • Accélère le temps de transit
  • 30-60 minutes/j améliore la consistance des selles
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40
Q

Quel est le rôle des fibres dans la constipation

A

Fibres solubles:
*Effet adsorbant
*Augmente volume des selles

Fibres insolubles:
*Stimule le péristaltisme
*Favorise la sécrétion

Prunes/pruneaux: contiennent
*Fibres insolubles *Fructans
*Sorbitol
Et ont des Effets adsorbants et osmotiques

41
Q

Quels types de fibres à privilégier pour prévenir la constipation?

A
  • Fibres solubles + favorables (metamucil, fruits, légumes, légumineuses, avoine, orge, graine de lin et de chia)
  • Fibres insolubles: pelures, son, blé entier, légumineuses
  • Pas d’effet chez les constipés sévères avec un temps de transit prolongé
  • Augmenter graduellement les fibres jusqu’à 30 g par jour car sinon risque de douleurs abd, crampes, ballonnement, gaz

Eau:
* Eau à elle seule n’a pas d’effet sur la constipation
* A moins que la consommation usuelle soit < 500 ml die
* Une augmentation modérée de liquides n’affecte pas la motilité * Mais boire 2L d’eau par jour peut potentialiser l’effet des fibres

42
Q

Nommez quelques exemples d’agents de masse (pour la constipation)

A
  • Psyllium (métamucil)
  • Methylcellulose
  • polycarbophil de calcium
  • Dextrine de fibre (bénéfibre)
  • Tous des fibres solubles
  • Seul le psyllium a été étudié
  • Efficace pour la constipation, adsorbant
  • Améliore les sx globaux SII-C
43
Q

Que sont les émollients?

A
  • Docusate (colace)
  • Huile minérale
  • Rammolisseurs de selles
  • Diminue la surface de tension des selles
  • Permet l’incorporation de l’eau dans les selles
  • tachyphylaxie à long terme (perd son efficacité, not indicated for long term use)
  • À utiliser en aigue ou subaigue (prophylaxie/post op) ou Condition nécessitant de ne pas forcer lors de défécation
  • ERC: Docusate moins efficace que le psyllium

Huile minérale: données insuffisantes chez l’adulte
* Efficace chez enfant et sécuritaire
* Risque de malabsorption vitamines ADEK
* Contre-indications: trouble déglutition & altération ÉdeC **risque de pneumonie lipidique

44
Q

Nommez quelques exemples d’agents osmotiques

A

Lactulose, PEG colyte
Lait magnésie, Pico Salax, Fleet

***HYPEROSMOLAIRE, attract water

.

45
Q

Comment fonctionne le PEG (agent osmotique)

A

PEG: (Golite, Colite, Lax a day, Relaxa, Golitely, bipeglyte, etc)
* pauvrement absorbé
* Effet osmotique
* 17g die et augmenté progressivement ad 34 g die

Solution PEG (poudre):
Sécurité 3+, gout 3+

Solution PEG avec E+:
Sécurité 4+, gout -2

46
Q

comment fonctionne le lactulose (agent osmo)

A
  • dissaccharide, non métabolisé, malabsorbé
  • Ballonnement, flatulence
  • PEG supérieur

.

47
Q

Comment fonctionnent les autres agents osmo

A

A BASE D’ANIONS DE MAGNÉSIUM OU DE PHOSPHATES (laxatifs salins)
LAXATIFS SALINS (A EVITER SI OBSTRUCTION INTESTINALE)
***Risques de débalancements E+

Lait de Magnésie:
* Malabsorbé
* Hypermagnésémie chez IRC

Fleet phosphosoda: (phosphates)
* Risque de débalancement électrolytique
* Hyperphosphorémie (+ 55 ans, obstruction intestinale, IRC, insuffisance cardiaque)
* Néphrocalcinose

PEG is 1st choice for chronique ****

48
Q

comment fonctionnent les laxatifs stimulants

A
  1. Diphénylméthanes: Bisacodyl, dulcolax, phénophtaléine, picosulfate de sodium (picosalax)
  2. Anthraquinoness: senna (senokot), cascara
  • Altère le transport des électrolytes à travers la muqueuse intestinale
  • Augmente la motilité intestinale

Effets secondaires si prise quotidienne chronique:
* Hypokaliémie
* Surcharge sodique
* Entéropathie par perte protéique
* Mélanose coli (Anthraquinone) en 4 mois

  • Utilisation court terme; pas d’évidence LT
  • Pas d’effet néfaste chronique structurale ni fonctionnelle, ni risque de néoplasie

**STILL ONLY FOR SHORT TERM

49
Q

nommez les prokinetiques (5HT4)

A

5HT4 agonistes
* Prucalopride (resotran)
- 5HT4 agoniste pure

Tégaserod:
* Agoniste 5HT4, agoniste 5HT1 et antagoniste 5HT2
* retiré du marché en raison d’événement cardiovasculaire en
2007
* En lien avec effet agoniste 5HT1
* reintroduit en 2019 aux USA: femme moins de 65 ans sand
ATCD mx cardiovasculaire ou ayant au plus 1 FDR de mcv

50
Q

Exemples de secretagogues

A
  • Activateurs canaux Cl
  • Stimulants guanylate cyclase (SII-C)
  • Inhibiteurs d’échange NH3
51
Q

Dans quelle situation avons nous une secretion de Cl (fonction des secretagogues)

A
  • Diarrhée: choléra

Sécrétion Cl-
Na suit Cl (gradient électrochimique) H2O suit NaCl (gradient osm)

.

52
Q

Comment fonctionne le Linaclotide (sécretagogue pour constipation)

A

stimule la guanylate cyclase

  1. Active les canaux CFTR
    * Entraine la sécrétion de Cl-
    * Stimule la sécrétion d’ H2O
  2. Inhibe les afférences viscérales (diminue dlr abdo)
53
Q

Comment fonctionne la lubiprostone (sécretagogue pour constipation)

A

Activateurs canaux cl- (augmente secretion Cl, Na, H2O)
Cl enters intestine, Na+ also enters to balance, water follows sodium into intestine

54
Q

Comment fonctionne le Tenapanor (sécretagogue pour constipation)

A

(IBSRELA: 50 mg po BID)) Echangeur NHE3
- Inhibte NHE3, absorption de Na. Alors Na reste dans l’intestin, appel H2O

  • Très peu absorbé
  • Inhibe NHE3: l’échange entre le Na et Hydrogène 3
  • Empêche l’absorption du Na dans l’intestin et par conséquent entraine un appel d eau dans la lumière intestinale
55
Q

Recommandations ACG SII-C

A

Sérologie coéliaque
Coloscopie si sx nouveay, alarme et 50 ans +
Fibres solubles
Huile de menthe poivrée (agit sur dlr)
Antispasmotiques (Dicyclomide, pinavérium): peu d’E2 pour crampes mais non remboursée

Linaclotide
ISRS
Lubiprostone
TCC
****LAXATIFS OSMOTIQUES DÉCONSEILLÉS

56
Q

Recommandations ACG CC (constipation chronique)

A

Fibres
Tx de secours (lavement, stimulants, suppositoires)
Laxatifs osmotiques (4-8 sem)
Agents prosécrétants ou prokinétiques

57
Q

Comment traiter la constipation induite par opioides? Rec 1

A

OSMOTIQUES (PEG, lactulose, lait Mg) STIMULANTS (bisacodyl, senne, dulcolax)

*if these do not work, PAMORA

.

58
Q

Recommandation 2e ligne pour OIC si échec osmotiques et stimulants

A

PAMORA

  • Peripheral Acting Mu Opiod Receptor Antagonists
  • Ne traversent pas la barrière encéphalique
  • Pas d’effet renversant l’analgésie
  • N’induisent PAS DE SX DE SEVRAGE
  • Naloxegol (movantik) *****
  • Methylnaltrexone *****
59
Q

C’est quoi la naloxegol

A
  • Dérivé pegylé du naloxone, antagoniste des récepteurs mu (movantik)
  • Sous forme pégylé: ne passe pas la barrière hémoencéphalique
  • 25 mg po die

Effets secondaires:
* Dlr abd, diarrhée, nausées, céphalées, flatulance

NE PASSE PAS BHE

Pour laxative refractory OIC, strong rec moderate quality evidence

60
Q

C’est quoi la methylnatrexone

A

Laxative refractory OIC
Conditional rec, low quality evidence

*Seul approuvé pour constipation induite par opiacé en cancer
*Traverse peu la barrière encéphalique
*8-12 mg s/c q 2 jours (relistor); 450 mg po die
*Non métabolisé par CYP3A4; dlr abd sévère + perforation chez cancéreux

But works well if échecs autres tx

61
Q

In patients with OIC’ indication for lubiprostone and prucalopride?

A

No recommendation, evidence gap (lubi, pruca)
Pas d’évidence.

Lubi:
* 2 ERC +; 1 –
*Seulement efficace chez pt ne recevant pas de méthadone?

62
Q

physiopatho GI: décrivez le transit de l’eau

A
  • 9L par jour transitent dans l’intestin grêle :
  • 7L de sécrétions gastro-intestinales
  • 2L par la diète
  • Absorption d’H2O=
    1.couplé au sodium +
    glucose au jéjunum; transport actif
    2.Transport passif à l’iléon
  • Réabsorption de 7L par le grêle
  • Colon assure la réabsorption additionnelle: 200g (200 mL) de selles à la fin
63
Q

Mécanisme d’absorption GI à chaque niveau GI

A
  • Jonctions intercellulaires:
  • lâches: jéjunum
  • Moyennement lâches: iléon
  • Serrées: colon

Absorption Na a/n jéjunum: par transport actif couplé avec le glucose
Réabsorption d’H2O

64
Q

Où et comment se fait l’absorption des électrolytes

A

HCO3-
- Jéjunum: Couplé aux: glucose
a.a. Échangeur Na+/H+ *
- Iléon: Couplé aux: glucose
a.a., sels biliaires, Cl-

Cl -:
- Jejunum: Cotransport Na+/Cl-
- Iléon: Échangeur Cl-/HCO3-

65
Q

Physiologie du colon

A

Absorption:
* Eau
* Na+
* Cl-

Déversement 1,5 L de liquides par jour en provenance de l’iléon

200 g de selles par jour

66
Q

Quels sont les mécanismes combinés qui contribuent à la diarrhée?

A

Diminution absorption
DIminution temps de contact
Augmentation contenu intestinal
Augmentation motricité

67
Q

2 principes de traitement de la diarrhée

A

Favoriser absorption
Bloquer hypersécretion

68
Q

Solution de réhydratation (OMS) diarrhée

A

Na: 90 mmol/L avec
glucose

Utiles lors de Gastroentérites Aigues
Et des grêles courts

ie, pedialyte

69
Q

C’est quoi le racecadotril (triofan) (diarrhée)

A
  • Inhibiteur de l’enképhalinase, ez ds glandes exocrines du tube digestif
  • Diminue les sécrétions intestinales, augmente l’absorption
  • Pas d’effet moteur ni central
  • Disponible en Europe (tioran) mais pas au Canada
  • Recommandation européenne pour la diarrhée aigue bien qu’évidences limitées
70
Q

Nommez des exemples d’adsorbants

A
  • Fibres solubles (psyllium/métamucil)
  • Bismuth (peptobimol)
  • Attapulgite (kaopectate)
71
Q

Comment les fibres aident la diarrhée?

A

Psyllium: (métamucil)
* Fibre soluble contrairement au son (insoluble)
* Absorbe l’eau et forme un composé gélatineux/visqueux (don’t drink as much water with it as you would if you were taking it for constipation)
* Peut être utilisé en diarrhée et en constipation
* Ballonnements, gaz ,crampes
* Augmentation graduelle 3-4 g die ad 10-15 g die
* 5 capsules = 1 portion en poudre
* 10 mL Poudre (2,4g) ou 2-5 capsules

72
Q

C’est quoi le bismuth? (adsorbant)

A
  • Peptobismol
  • Antacide faible, membrane protectrice
  • Dégradé en acide salicylique + inhibe snx Pg
  • Diminue la motilité gastrique
  • Action batéricide, inactive les entérotoxines
  • Action Anti-sécréteur
  • Utile en diarrhée aigue/chronique (colite micro) * Effets -: langue noire, méléna (black stools)
73
Q

C’est quoi l’ATTAPULGITE (adsorbant)

A
  • Kaopectate
  • Silicate de Magnésium et d’aluminium
  • Absorbe l’eau
  • Diminue la motilité (good for diarrhées hypermotiles)
74
Q

Opiacé pour diarrhée - Loperamide (imodium)

A
  • Considéré un opiacé
  • Inhibe le péristaltisme
  • Prolonge le temps de transit
  • Diminue le volume fécal
    • efficace que le placebo ds le SII-D

Autres opiacés:
* Codéine
* Lomotil: Diphénoxylate (+ atropine: sécrétion + motilité)
- Atropine: xerostomie, mydriase, xerophtalmie, tachycardie
* Dérivés de la morphine * Euloxalidine (viberzi)

**Gives a lil buzz, marché noir!

75
Q

Types de malabsorption d’acides biliaires (causant diarrhée)

A
  • Type 1: Résection ou atteinte iléale (malabsorption > 100 cm): pass straight to colon = irritation
  • Type 2: idiopathique (SII-D) (ileon = normal)
  • Type 3: autres maladies gastrointestinales affectant l’absorption (maladie coéliaque, pancréatite, pullulation bactérienne, cholécystectomie)
  • Type 4: synthèse excessive d’acides biliaires (metformin)
76
Q

Comment les chélateurs d’acides biliaires aident la diarrhée

A
  • Cholestyramine (olestyr), colestipol, colesevelam
  • 50% des SII-D: malabsorption des sels biliaires
  • Acides biliaires malabsorbés stimulent sécrétion + motilité (diarrhée cholérétique)
  • Indication: CCK

Effets secondaires des chélateurs:
* Ballonnement
* Flatulence, Inconfort abdominal
* Constipation (tu peux titrer le sachet selon réponse désirée)
* Goût
* Chélateur Rx, vitamines, HYPERTG

take 1h avant ou 4h après si polypharmacie*****

77
Q

C’est quoi la rifaximine?

A

ATB. Bon pour intestin irritable

SII-D:
* pullulation bactérienne + fqt que chez les sujets sains. Absorption limitée
* Microbiome différent

Rifaximine (Zaxine): * absorption limité
* Effet sur:
* Microbiome
* cytokines inflammatoires * perméabilité intestinale

  • ERC (SII-D) x 14 jours
  • Améliore la consistance des selles et la dlr abd * Traitement de 2 semaines
  • Autres indications:
  • Encéphalopathie
  • c. difficile
  • diarrhée aigue (E.coli)
  • $$$
78
Q

Amitryptilline (antidépresseur) pour diarrhée? (petites doses)

A
  • Antidépresseur tricyclique
  • Petite dose dans le SII-D
    Effets +:
  • Dlr abd
  • Constipation

Effets -:
* Prolongement du QT
* Sédation (when prescribing, tell them to start on the weekend in case too sedated or whatever)
* Effets anticholinergiques: bouche sèche

79
Q

Eluxadoline (Viberzi) (opiacé) pour diarrhée?

A

OPIACÉ
* Agoniste des récepteurs mu-opïodes (dlr) et delta- opïodes (motilité intestinale)
* Peu efficace en nociception aigue contrairement aux agonistes mu
* Niveaux circulants très bas; peu absorbé; peu d’effets centraux

mu: ***euphorie +++, sédation ++, dépendance physique +++

Don’t get those with delta ones

80
Q

Contre-indications de l’eluxadoline (viberzi)

A

Contre-indiqué si:
* ATCD Pancréatite
* Cholécystectomie: risque +++ pancréatite
* Atteinte hépatique sévère: augmentation des taux
* Consommation ROH (3 et +): risque de pancréatite
* Constipation ou obstruction intestinale

(more likely to get a pancréatite with those FdR)

81
Q

Exemples d’inhibiteurs 5HT3 pour diarrhée

A

Alosétron
Cilansétron
Ondansétron (zofran) (constipation est un effet secondaire)
Granisétron

Tous avec des propriétés anti-émétiques Sauf Alosétron et cilansétron

82
Q

C’est quoi l’ondansetron? (inhibiteur 5HT3 pour diarrhée)

A
  • ERC 120 pts
  • SII-D
  • X 5 semaines
  • 4mg po (1-6 co die): 65% vs 14 % placebo
  • Amélioration de la consistance des selles, de l’urgence, et la fréquence
  • Pas de changement sur la douleur abd contrairement à l’alosétron
  • $$, so try other things before
83
Q

Alosétron?

A
  • Diminue la motilité colique
  • Diminue la sécrétion
  • Améliore la douleur abdominale
  • Colite ischémique: retrait du marché (1/1000 pt- année)
  • Prescription USA possible, sous restriction
84
Q

Octréotide?

A
  • Sandostatine SC ou IM
    Inhibe la sécrétion d’hormones:
  • Sérotonine
  • VIP
  • Gastrine
  • Sécrétine (bicarbonates)
  • Motiline
  • Insuline
  • Utilité en diarrhée sécrétoire: Tumeurs neuroendocrines
  • Effets secondaires: Calculs par hypomotilité VB et diminution de la sécrétion biliaire. Cholecystite secondaire
85
Q

Résumé des traitements de diarrhée qui favorisent l’absorption

A
  • Solution de réhydratation - Inhibiteurs du transit:
    opiacés: codéine, lopéramide, lomotil, eluxadoline
  • Inhibiteurs 5HT3 (zofran)
  • Octréotide
  • Amitryptilline (elavil)
86
Q

Résumé des traitements de diarrhée qui bloquent l’hypersécretion

A

-Chélateurs des
sels biliaires
- Opiacés (lomotil)
- Rocécadotril (tiorfan)
- Inhibiteurs 5HT3 (zofran)
- Octréotide

87
Q

Lignes de traitement pour SII-D

A

APPROCHE MULTIMODALE
Alimentation (FODMAPS) (effective in about 75% of patients)
Exercice physique
Psychothérapie

PREMIERE LIGNE DE TRAITEMENT
* Fibres solubles (métamucil) * Anti-diarrhée (imodium)

DEUXIÈME LIGNE DE TRAITEMENT

Axe cerveau-intestin
Tricycliques (elavil) Alosetron (femme, si échec Autres tx
0,5 à 1mg bid) Ondansetron (zofran) Eluxadoline (viberzi)

Alteration du microbiome
Rifaximine x 14 jours (abtx peu absorbé)

Chélateurs sels biliaires
Études limitées
Non sugérés (not really in the guidelines, but they work well)

88
Q

Traitement de la diarrhée à C. diff?

A
  • Flagyl:
  • po/IV
  • interaction Rx
  • BactérioSTATIQUE
  • +échectx (more résistance, but cheaper so good for c. diff légers)
  • Vancomycine:
  • non absorbé, po et non iv
  • BactérioSTATIQUE
  • 800$
  • Pas de contre-indications en grossesse et allaitement (tx de choix)
  • Fidaxomycine: (plus efficace que flagyl et vanco, spectre plus limité)
  • non absorbé, po
  • BactériCODE
    • efficace que les 2 précédents
  • 1500$+
  • Serait sécuritaire en grossesse mais peu de données
  • Rifaximin: risque de résistance
  • Ig IV: case report
  • Bezlotoxumab:
  • ac monoclonal
  • IV
  • diminution de la récidive
  • Peut être utilisé en tx adjuvant lors d’une 1 ère ou 2e récidive avec 3 FDR et +

IPP:
- littérature ne suggère pas que la suppression d’acide est associée à un risque augmenté de c.diff
- causalité non prouvée car +++ confondants
- a ne pas cesser si indiqué

89
Q

Facteurs de risque pour récidive c.diff

A
  • Age plus de 65 ans
  • Immunosupprimé (tx IS à ne pas cesser)
  • C diff sévère avec souche hypervirulente
  • Épisode antérieure de c difficile
  • MII (à éliminer lors d’une récidive de mii): tx x 14 jours minimum
  • IRC
  • Cirrhose
  • Abtx depuis les derniers 3 mois
  • IPP (ne pas cesser si indication appropriée)
90
Q

Résumé: tx c diff premier épisode

A

Non sévère: GB < 15 Creat < 130
VANCOMYCINE 125 MG PO QID X 10 JOURS Ou
FDX X 10 JOURS
(moins de récidive)
Ou
METRONIDAZOLE x 10 jours Pour c diff 1 ère episode non severe (controversé, moins efficace srt si comorbidités, 65 ans + et hypoalbuminémie, IS)

Sévère: GB > 15 Creat > 130
VANCOMYCINE 125 MG PO QID X 10 JOURS
Ou
FDX 200 MG BID X 10 JOURS (moins de récidive)

(Éviter imodium srt si non tx et si critères de sévérité ou colite fulminante)

91
Q

Traitement de c.diff fulmonante

A

Fulminante:
Critère de sévérité +
Hypotension
Choc
Iléus
Mégacolon

Suivi conjoint: Chirurgie, microbiologie

VANCO 500mg PO QID x 48-72h (à diminuer après si évolution favorable) + ou -

LAVEMENT IR VANCO: 500mg par 100cc NS si iléus
+
FLAGYL IV q 8h

92
Q

Traiement de colite réfractaire sévère à c.diff

A
  • Colectomie
    ou si très mauvais candidat chx;
  • Iléostomie en boucle + irrigation du colon avec ABTX
  • Pas d’études sur la FDX en colite fulminante
93
Q

C’est quoi la transplantation fécale?

A
  • Colite fulminante sévère réfractaire aux abtx * Srt si mauvais candidat à la chirurgie
  • Taux de guérison entre 66-91%

Protocole:
* Apres 48-72 hres abtx sans réponse * Si pseudomb à la coloscopie à J5
* FMT q 3-5 jours ad disparition des pseudomembranes; puis une derniere FMT post disparition des pseudomb;
* Continuer abtx pdt les FMT
* FMT au dela de l’angle splénique * NNT: 2 pour prévenir 1 mortalité

94
Q

Traitement de c fill, 1ère récidive

A

Vancomycine 125mg po QID X 14 jours puis sevrage:
B I D × 1 s e m a i n e
Die x 1 semaine
Q2-3jours × 2-8 sem
S i metronidazole, vanco ou FDX initialement OU
FD X 200mg po BID x 10 jours si vanco initialement

95
Q

Traitement c diff 2e récidive

A

VANCOMYCINE SEVRAGE
OU
VANCOMYCINE 125MG QID puis RIFAXIMINE 400MG TID X 20 JOURS
OU FDX 200 MG PO BID X 10 JOURS OU
* Transplantation fécale (coo u coloscopie)
Répétable si 3e récidive en moins de 8 sem

96
Q

Prophylaxie pour c diff

A

PROPHYLAXIE PRIMAIRE:
* Probiotiques: données insuffisantes. NON
* Dose, durée, souche, caractéristiques
* BioK (L. acidophilus et L casei); Actimel (L. casei, bulgaricus et S thermophilus)
* Éviter ABTX (quinolones), IPP

PROPHYLAXIE SECONDAIRE:
* Probiotiques: peu de données
* Vancomycine 125 mg po die per ABTX et 5 jours post * 65ans+;IS

97
Q

C’est quoi le bezlotoxumab?

A

Prévention de la récidive chez pt avec FDR:
* 65ans
* IS
* C diff sévère

  • Ac monoclonal
  • Se lie à la toxine B du c.diff.
  • Empêche à la bactérie de pénétrer dans la muqueuse * IV, $$$$$
  • A utiliser avec prudence si défaillance cardiaque

Tx adjuvant lors d’une 1ère ou 2e récidive chez pt avec 3 fdr et +
- 65 ans
- IS
- C. diff sévère

  • en vue de prévenir la récidive
98
Q

C’est quoi le sucralfate?

A

Antiacide

  • Base d’aluminium
  • Visqueux et adhesif
  • Haute affinité à la muqueuse endommagée et agit comme barrière physique
  • Inhibe l’action de la pepsine
  • Augmente production de mucus via Pg
  • Augmente production des bicarbonates
  • Absorbe sels biliaires
  • Faiblement absorbé

MMD3562 - Pharmacologie partie 2 (9 decks)

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