CM18 - Rhumatologie Flashcards
Ddx de la polyarthrite?
Polyarthrite Rhumatoïde (PAR) Arthrite Psoriasique Connectivites (LED, MCTD, DM,…)
Spondylarthrites (arthrite réactive, MII)
Arthrose en phase inflammatoire
Arthrite Virale (parvoB19, HepB) Maladie à pyrophosphate de calcium (CPPD)
Polymylagia rheumatica (PMR) Goutte chronique polyarticulaire
Quels sont les “red flags” pour PAR
GONFLEMENT IPP, MCP, poignet
Raideur matinale marquée
Nodules
VS‐CRP‐F.Rhumatoïde‐
AntiCCP: élevés
Changements radiologiques tardifs (pincement‐érosions)
SCINTI OSSEUSE INUTILE
Arthrose: IPD, IPP, acromio-clav, hanche, genou, 1er MTP
Statistiques de la PAR?
Arthropathie auto‐immune destructrice 1% de la population (75,000 Québecois)
Âge moyen d’apparition: 47 ans 2 femmes : 1 homme
40% abandonnent leur travail à 5 ans
Espérance de vie réduite de 3 à 8 ans : raison? Inflammation = athérosclérose
Accélère la maladie athérosclérotique
Comment l’arthrite rhumatoïde cause une synovite?
Membrane Synoviale inflammée
Pannus:
- Cellules associées: plasmocytes endothelium cell. dendritiques
- Cellules dominantes: Lymphocytes T Macrophages Fibroblastes
Liquide synovial: cellule dominante = neutrophiles
= Pathologie synoviale au départ
Qu’est ce qui vient avant: arthrite clinique ou radiologique?
CLINIQUE
Incapacité et évidence radiologique par après. MAIS En fait, bien que radios normales, à 6 mois il y a déjà érosions, visibles que par IRM ou echo articulaire
Facteurs de risque pour arthrite rhumatoide
Environmental: Periodontite, tabagisme, microbiome GI
Modification épigénétique
Genes de susceptibilité
- altered post-transcriptional regulation
- self-protein citrullination
- loss of tolerance (secondary lymphoid tissue, dendtricit cells, B cells, T cells)
- Trnasition to arthritis (qith contribution from infectious triggers, microvasculature, neuroimmune factors, biomechanics)
- Synovitis and structural damage
+ coexisting factors dont help
Objectifs de traitement de l’arthrite rhumatoïde
*Dommages articulaires apparaissent précocément
*Traitement avec agents rémitifs à débuter tôt
*Objectif: pas de synovites résiduelles
*Disparition des synovites = aucun dommage articulaire supplémentaire
Classes de médicaments anti-rhumatismaux
NSAIDs
Corticosteroids
DMARDs = agent rémitif (traitement de fond)
Comment les AINS aident l’arthrite rhumatoide?
Diminuent la douleur et la raideur articulaire
AUCUN effet bénéfique sur les dommages articulaires/progresion de la maladie
Inhibiteur spécifique COX‐2: meilleure sécurité G‐I si facteurs de risque de maladie ulcéreuse ( 50% évènements); bénéfice annulé par AAS
Facteurs de risque G‐I: >70ans, hx d’ulcère G, anticoagulation, comorbidités (Db, MVAS), AAS, prednisone
“Danger rénal”: IRC, insuffisance cardiaque, HTA
Comment les glucocorticoides traitent l’arthrite rhumatoide?
Inhibe de multiples voies d’activation de plusieurs types cellulaires (macrophages, ostéoclastes), réduit la migration tissulaire des leucocytes par inhibition de l’adhésion à l’endothelium
Effet très gratifiant, rapide
Ralentit la détérioration radiologique (agent rémitif!)
Éviter si possible au long terme (<6 mois) re: toxicités +++
Donner un agent rémitif (DMARD) pour contrôler autrement la maladie et cesser la Prednisone
Prednisone 5 à 10 mg die ou DepoMedrol 120 mg IM
Calcium 500 mg + vitD 800 UI toujours, biphosphonates souvent
Très utile en infiltration quand une articulation est particulièrement inflammée
Effets mineralocorticoïdes: éviter sel, attention à l’augmentation d’appétit
Nommez 2 exemples d’agents rémitifs traditionnels pour l’arthrite rhumatoide
Efficacité lente (2 à 6 mois):
Le moins toxique: Hydroxychloroquine (Plaquenil)
Le plus efficace: Methotrexate
Comment la methotrexate traite l’arthrite rhumatoide?
Methotrexate est le 1er choix
Absorption p.o réduite à dose > 15 mg/sem donc voie s/c améliore l ’efficacité
Bloque le métabolisme des folates inhibe la synthèse des purines réduit la prolifération des cellules inflammatoires
Ac Folique 1 à 5 mg die diminue les effets 2aires
Risques et effets secondaires du MTX (arthrite rhumatoide)
Clearance rénale (éviter si <40 ml/min)
Stomatite, Nausées Hématotoxicité ( hausse vgm, anémie, neutropénie)
Hépatotoxicité (éviter R‐OH)
Pneumonite: grave mais rare (toux sèche, dyspnée)
Monitoring q 2‐3 mois (FSC, ALT, albumine)
Attention au Trimethoprim qui bloque aussi les folates! (Septra, Bactrim)
Pas nécessaire de D/C pre-per-post op
Suspendre lorsqu’infection bactérienne nécessitant antibiothérapie IV
“Flare” de la PAR possible après 4 semaines d’arrêt
Teratogène +++ : contraception !
Quoi faire si MTX non efficace pour rémission arthrite rhumatoide?
Si la réponse au MTX est partielle, on ajoute un
2e, voire un 3e agent rémitif: traitement combiné
Toxicité non augmentée mais efficacité améliorée (MTX-SSZ-HCQ; MTX-LEF;…)
Prednisone pour faire le « pont » avant que les rémitifs n ’agissent si forte activité inflammatoire
Quelle est l’approche actuelle aux rémitifs biologiques (arthrite rhumatoide)
Face à une maladie mal contrôlée malgré les agents rémitifs traditionnels: agents rémitifs biologiques
Anti‐TNFa: Etanercept (Enbrel), Infliximab (Remicade), Adalimumab (Humira), Golilumab (Simponi), Certozilumab (Cimzia)
Anti‐IL6R: Tocilizumab (Actemra), Sarilumab (Kevzara)
Anti‐CD20: Rituximab (Rituxan)
CTLA4‐Ig: Abatacept (Orencia)
Inhibiteurs de Tyrosine Kinases: Tofacitinib (Xeljanz), Baricitinib (Olumiant), Upadacitinib (Rinvoq)
Efficacité la + rapide et la + élevée de tous les agents existants
CHERS (10‐20,000$/an)
Nommez quelques cytokines pro, et anti-inflamamtoires
Pro:
TNF alpha
IL 6
IL q
IL 8
IL 12
IL 18
INF gamma
ANTI:
IL 10
IL-1ra
sTNFR
sIL-1R (types 1 & 2)
Qu’est ce qui active le TNF alpha?
- Ostéoclasts
- Chrondrocytes
- Synoviocytes
(produisent MMPs)
TNFa: Stimulation, relâche, liaison au récepteur et déclenchement du signal intracellulaire
Nommez 5 exemples d’anti TNFa
Influximab (Ac chimérique, demi vie 15 j)
Etanercept (recombinant humanisé, demi vie 4j)
Adalimumab (Ac humanisé, demi vie 12j)
Certolizumab pegol
Golimumab
Nommez quelques autres exemples d’anti TNFa
Spondylite ankylosante Arthrite Psoriasique
Arthrite Rhumatoïde Juvénile Psoriasis
Maladie de Crohn‐Colite ulcéreuse
Uvéite intermédiaire
Hidradénite suppurée
Les anti-TNFa augmentent le risque de quelles infections?
Augmentation légère du risque d’infections surtout premier 6 mois
◦ bactériennes (peau et tissus mous, poumons)
◦ zona
◦ réactivation de tuberculose (extra-pulmonaire)
◦ infections opportunistes (histoplasma, listeria, pneumocystis,…)
Guérison plus difficile de ces infections sous agent biologique
Outre pour une IVRS, cesser l’Anti‐TNF s’il y a infection nécessitant une antibiothérapie même per os; reprendre dès que le traitement de l’infection est terminé
Comment l’anti TNFa réactive la TB?
Réactivation de TB latente survient, davantage avec les anticorps monoclonaux (Infliximab, Adalimumab, Golimumab, Certozilumab) qu’avec Etanercept
Dans 50% des cas, TB extra‐pulmonaire
Avant de débuter un anti‐TNF:
PPD ou Quantiferon et Rx poumons chez tous
« Cut‐off » de positivité du PPD: 5 mm
Si PPD ou Quantiferon positif: Isoniazide (INH) 9 mois
Immunogénicité et anti-TNFa?
- Anticorps anti-infliximab et anti-adalimumab présents chez 60% pts
- Plus fréquents si interruptions de traitement
- Associés à des taux sériques de médicament inférieurs, efficacité diminuée, réactions infusionnelles + fréquentes
- Co-administration d’immunosuprésseurs réduit ce problème (par exemple, MTX 10 mg/sem ou +)
Quels vaccins prendre ou éviter quand ss anti TNFa
Quelque soit l’âge:
◦ Vaccin anti-grippal sic
◦ Prevnar 20
◦ Shingrix
Pas de vaccins vivants (MMR, Fièvre Jaune, Polio p.o)
*** Idem pour le Methotrexate
Quand cesser anti-TNFa avant chirurgie?
Afin de réduire les risques d’infection post‐op, avant une chirurgie élective cesser le biologique 2 semaines avant
Reprendre dès que la plaie est fermée et propre (2 semaines après)
Quelles sont les étapes qui mènent à la goutte?
- Seuil de solubilité sérique de l’acide urique est à environ 408μmol/l, + bas s’il fait + froid (1ère MTP!)
- Des années d’hyperuricémie causent des dépots silencieux de cristaux d’acide urique dans les capsules/synoviales articulaires
- Ingestion de purines alimentaires
- Production endogène d’urate
- Recyclage de purines préformées (leucémie ou lymphome, lyse tumorale, hémolyse, psoriasis)
Qu’est ce qui arrive en crise de goutte?
MOBILISATION DES CRISTAUX
À l’occasion de fluctuations de l’état d’hydratation et de l’uricémie il y a mobilisation des cristaux (condition médicale aigüe, chirurgies, prise d’alcool,…)
Quel cytokine bloquer en crise de goutte comme tx?
Bloquer l’IL-1 est un traitement très efficace de la crise de goutte
(stops neutrophil recruitment, activation, release of additional inflammatory mediators)
Quels sont les statistiques de récidive des crises de goutte?
Récidive des crises:
* 60% à 1 an
* 75% à 2 ans
* 85% à 3 ans
Certains présenteront une goutte tophacée après > 10 ans (10%)
*Faire radio dès la 1ère crise de goutte: parfois tophus intra-osseux d’emblée!
Comment diagnostiquer une crise de goutte
- Diagnostic définitif: cristaux d’acide urique dans le liquide synovial si possible (tube d’analyse d’urine au labo de biochimie)
- Tableau de podagre classique et récidivante est souvent suffisant pour un diagnostic présomptif
- En crise l’acide urique peut être élevé ou normal dans 30% des cas donc peu utile au diagnostic
- Par contre, acide urique < 250 μmol/l en crise de goutte est rarissime
***Cristal d’acide urique phagocyté par un neutrophile = diagnostic définitif de goutte
Signes et symptômes de goutte
- Rubor, calor, tumor, dolor et functio laesa: max. à 48 hrs, dure 10-14 jours
- Gériatrie: d’emblée polyarticulaire, d’emblée tophacée, dans les nodules d’Heberden
- Suspecter autre chose:
– Rare +++ chez femme pré-ménopausée
– Psoriasis et orteil enflé des semaines
– Arthrite septique: porte d’entrée, fièvre, atteinte de l’état général
Comment traiter la goutte?
- Glace: bon et pas cher!
- Si pas de contre-indication: AINS (naproxen 500 tid, indométhacine 50 tid, celecoxib 200 bid: tous équivalents) +/- IPP
- Si insuffisance cardiaque, IRC, anticoagulation, ulcère GI: Prednisone 30-50 mg p.o en dose décroissante sur 10 jours, infiltration intra-articulaire, DepoMedrol 120 mg ou Kenalog 80 mg IM
- Colchicine: si dans les premières 12 hrs 0,6 mg 2co STAT et 1 co 1 hr après
– Avec dose + élevée: diarrhées fréquentes - Si déjà sous hypo-uricémiant: poursuivre
Quoi investiguer en crise de goutte?
Votre patient fait de la goutte = drapeau rouge!
- Syndrome métabolique chez 63% patients avec goutte, 25% sans goutte
DONC, dépister activement: Hypertension
Intolérance au glucose/diabète Dyslipidémie
Obésité abdominale Insuffisance rénale
Comment prévenir les crises de goutte?
- Il faut réduire l’uricémie
– Perte de poids
– Éviter: viandes rouges, abats, fruits de mer, bière, fructose
– Permettre: vin rouge, produits laitiers, café – Mais au mieux on baissera l’acide urique de 60-90 μmol/l - Si HTA à traiter: éviter HCTZ, choisir Losartan
Indications de traitement hypo-uricémiant pour prévention des crises de goutte?
- Indications de traitement hypo- uricémiant
– 2e crise de goutte
– 1ère crise de goutte et IRC (< 60 ml/min) ou acide urique > 540
– Goutte et tophus clinique ou radiologique
– Calculs rénaux contenant urate - PAS d’indication pour l’hyper-uricémie asymptomatique
***OBJECTIF
Acide urique < 360 μmol/l (<300 μmol/l si tophus)
Quels sont les valeurs normales d’acide urique en général?
Le niveau “normal” d’acide urique dans les rapports de labos = distribution dans la population = 206-441 μmol/l
La “normale” sans conséquences metaboliques = pas de conséquences cliniques = < 408 μmol/l
L’allopurinol, febuxostat agissent à quel niveau pour prévenir les flares de goutte?
Transformation de hypoxanthine à xanthine
et xanthine en acide urique
Traitement de choix pour prévention des crises de goutte
- Allopurinol est le 1er choix – jusque à acide urique < 360 μmol/l – Dose de 300 mg n’est suffisante que pour 40% des patients! Augmenter ad 800 mg
– Durée indéfinie sauf si perte poids ++++++
– Doser au préalable HLA-B*5801 chez Asiatiques et Noirs re: si + risque de toxicité et choisir plutôt Febuxostat
Allopurinol en IRC?
- Allopurinol et IRC
– Risque de toxicité augmenté
– Débuter + bas (50 mg) et augmenter +
lentement (50 mg par mois)
– Augmenter ad atteindre acide urique < 360 μmol/l
Toxicité à l’allopurinol?
- Toxicité à l’Allopurinol
– 2% font rash
– Rarement « Syndrome d’Hypersensibilité » (1/1000): rash sévère, hépatite, néphrite; 20% décès
– Si rash seulement, désensibilisation est efficace (Consultation en Allergie)
– Alternatives: Uricosuriques (Probenecid- Benuryl) ou Febuxostat (Uloric) - Ps: ne pas oublier HLA-B*5801 ;-)
Colchicine pour prévention des crises de goutte?
- Lors de l’introduction d’un hypo- uricémiant, ad 50% font une crise de goutte
- Colchicine 0,6 mg die pour les premiers 6-12 mois d’hypo-uricémiant réduit les crises +++; diminuer dose de 50% si créatinine > 200
- Attention: Colchicine ne réduit pas l’uricémie
- Réduit l’activation de l’inflammasome et l’adhésion endothéliale des neutrophiles
- Réduire dose si IRC
- Interactions: Clarithro/Erythromycine, Cyclosporine
- Viser une uricémie < 360
- Il faut souvent augmenter
Allopurinol > 300 mg
Tous les ingrédients d’un succès médical pour la goutte:
- Tous les ingrédients d’un succès médical:
– Diagnostic précis
– Traitement de l’anomalie métabolique
causale
– Guérison de la maladie - …et pourtant, <50% d’observance thérapeutique à 2 ans!!
cest quoi l’arthrose
- La pathologie articulaire la plus fréquente de toutes
- Condition associée à l’âge
- Coûts indirects (invalidité) et directs (médicaments, chirurgies) très élevés
Heberden’s IPD
Bouchard IPP
*causés par ostéophytes articulaires
“square hand” due to enlarged thumb base due to arthrose
Genoux en varus, valgus
Hanches
Qu’est ce qui apparait en premier: arthrose radio ou clinique?
Radio
Quelle est la physiopathologie de l’arthrose?
Age, genetics, systemic factors all predispose to arthrose
Injury, overload, instability (joint biomechanics)
Both of the above lead to biochemical pathways (cytokines, proteases)
- Site and severity of arthsoe + comorbidities + psychosocial and socioeconomic charactéristics lead to pain, disability, distress
Approche thérapeutique à l’arthrose
- Information, advice
- Self help
- Simple non surgical interventions (physio, nsaids) (oral NSAIDs good for hand, knee, hip. Topical for knee, a bit on hand. Acetaminophe, tramadol, duloxetine all a bit for hands. Chondroitin a bit hand, topical capsaicin a bit knee)
- Injections (some ppl. I-A steroids for knee and hip, a bit hand.)
- Surgery (few ppl)
Grandes lignées de tx pour l’arthrose
- Modalités Physiques
- Acétaminophène
- Tx AINS topiques
- AINS/COX-2
- Infiltration Intra-Articulaire: Stéroïdes, Hyaluronate
- Duloxetine
- Narcotiques
- Glucosamine?
- Arthroscopie-Lavage
- Chirurgie (ostéotomie, arthroplastie)
Quelle dose donner d’acétaminophen en arthrose?
- Tylénol (325mg), Tylénol Extra-Fort (500mg), Tylénol pour douleurs arthritiques (650mg), etc
- Ne pas hésiter à donner 2600 mg/jour
- Utile en tout temps, se combine très bien avec toutes les modalités, pour tout type de douleur musculo-squelettique
- Attention: Hépatotoxicité, perturbe l’INR
- Malheureusement, pas toujours efficace…
Quels AINS topiques donner pour arthrose? (knee, and a bit effective on hand)
- Diclofenac (Pennsaid) en lotion ou crème (Voltaren Emulgel)
- Application qid sur le genou pour au moins 2 semaines
- Efficacité similaire au tx p.o si appliqué tel que prescrit (fidélité au traitement médiocre)
AINS PO pour arthrose? (hand, knee, hip)
- Efficacité AINS traditionnels = COX-2
- AINS + efficace qu’Acetaminophène chez 2/3 patients , égal 1/3 pts
- L ’efficacité est d’une grande variabilité interindividuelle
- Rapidité d’action= 3 à 5 jours; s’ajuster en conséquence
- Attention: IRC, MCAS, HTA, Insuffisance cardiaque
Atteinte digestive des AINS, et FdeR
- TOLÉRANCE: Dyspepsie, Reflux, Douleur abdominale, Diarrhée, etc..
- TOXICITÉ: Ulcère, Perforation, Hémorragie – > 50 % des cas: AUCUN symptôme préalable – Idem en comprimés vs suppositoires
FdeR:
* Âge>70ans
* Histoire d’ulcère ou hémorragie digestive (<10 ans)
* Co-Morbidités(MVAS,Db)
* Prednisone
* Combinaison d’AINS (incluant AAS à petites doses)
* Anticoagulation
Efficacité des injections I-A de corticos pour arthrose?
- Efficace pour 1 à 3 mois
- Surtout si épanchement?
- Pas plus de 3 ou 4 injections par articulation, par an
- Repos 48 hrs augmente efficacité a/n genou
Effets néfastes des infiltrations de stéroïdes?
- Rarissime: infection
- Rupture de tendon quand répété +++ en peri- tendineux
- Atrophie/dépigmentation cutanée quand structure superficielle (épicondylite, tendinite de Quervain,…)
- ‘Flushing’ du visage le lendemain
- Chez diabétique, élévation glycémies x 72 hrs
Infiltrations d’acide hyaluronique?
- Principe: restaurer les propriétés visco- élastiques du liquide synovial, réduites dans l’ arthrose
- Genoux surtout, Hanche
- Efficacité selon poids moléculaire
- Efficacité: 50% de succès selon la réponse attendue (amélioration de 50%)
- Duréeeffet: 3-6 mois
- Coût de 450$
- 2 à 3% de réactions locales (douleur ou enflure): courte durée, aucune séquelle à long terme
- Possible de ré-injecter: efficacité semble maintenue
Recommendations pour injections I-A?
- StéroïdesIA
– 3-4 injections par articulation, par an
– pas d’impact négatif à court terme - Si insatisfaisant: Viscosuppléance
– efficacité maximale à 6 semaines
– durée de l’effet en moyenne 4-6 mois
* Injections utiles quand les analgésiques/AINS inefficaces, toxiques ou contre-indiqués
C’est quoi la duloxetine (cymbalta)? (pour arthrose)
- Co-analgésie
- Inhibiteur recaptation serotonine + noradrenaline
- Réduit la douleur de l’arthrose
- Pas si IRC < 30 ml/min, hepatopathie terminale
- 60 mg die
- Nausée, étourdissements (gériatrie)
Risques de narcotiques en arthrose?
- Dilemme:
– Risque de narco-dépendance
– Effets sur tube digestif et SNC
– Arthrose modérée à sévère: analgésie simple souvent peu efficace
– AINS mal tolérés et toxiques chez la personne agée - Suggestion: le moins possible le moins longtemps possible
Glucosamine ou chondroïtine pour arthrose?
- Pas supérieur à placebo pour soulager la douleur de la gonarthrose dans la majorité des études
- Propriétés “chondroprotectrices” non démontrées
- Chondroitin sulfate may be used in patients with hand OA for pain relief and improvement in functioning
L’avenir en arthrose?
Un jour nous aurons une approche similaire à l’ostéoporose:
* Dépistage de patients à risque
* Suivi
* Traitements de Chondroprotection
Définition de l’ostéoporose
Maladie généralisée du squelette caractérisée par une résistance osseuse diminuée prédisposant l’individu à un risque accru de fracture. La résistance osseuse reflète principalement l’intégration de:
- La densité osseuse, score t moins de -2.5
- La qualité osseuse (microarchitecture, remodelage, accumulation de dommages, de fatigue, minéralisation)
Os ostéoporotique avec trabécules amincies et perforées
Quel est le processus de remodelage osseux?
Phase de repos
Amorce de 2-3 sem: résorption par ostéoclastes
De 2-3 mois: formation par ostéoblastes
Remodelage terminé
Phase de repos
2 types d’approches thérapeutiques au bone remodeling?
Antiresorptive: reduced remodeling
Anabolic: modelling-based bone formation, Increased remodelling, positive remodelling balance
Manifestations cliniques de l’ostéoporose?
Tant qu’il n’y a pas de fracture, l’ostéoporose est ASYMPTOMATIQUE
Définition de fracture de fragilisation
*Fracture spontanée ou consécutive à un traumatisme mineur, comme une chute de la position debout ou d’une hauteur moindre
*Hanche, vertèbre, bassin, humérus proximal, avant-bras
À l’exclusion des fractures craniofaciales, de la main, la
cheville et du pied
Conséquences des fractures
Risque accru :
◦ Hospitalisation/ institutionnalisation
◦ Décès 3-5
◦ Fracture subséquente
Réduction de la qualité de vie
Fardeau économique pour le système de soins de santé
Risque de mortalité dans l’année suivant une fracture de la hanche?
Globale 1: 25%
Patients des CHSLD: 39%
Quel est l’importance du problème de l’ostéoporose?
- Risque à vie de fx de fragilisation : femme 40%, homme 15%
- Prévalence fx vertébrales: environ 20% des femmes et hommes de plus de 50 ans
- Fx hanche: 25,000/an
- Estimé des coûts reliés au traitement des fx ostéoporotiques 2018: 32 milliards $
C’est quoi l’ostéoporose primaire?
Peak bone mass (génétique, apport calcique, vitamine D, activité physique, exposition hormonale)
Perte os reliée âge (déficit tissulaire, déficits hormonaux, déficit vitamine D, carences alimentaires, immobilisation)
Perte os accélérée MP (précoce, chirurgicale)
Comment se fait l’ostéodensitométrie?
dont compare to people of the same age, compare
to young adults when your bones were the best (pour PA)
-2.5 = ostéoporose
Quand amorcer un tx pour ostéoporose?
À l’heure actuelle, une DMO basse est le principal signal pour amorcer le traitement
. . . TOUTEFOIS,
La plupart des fractures de fragilisation se produisent lorsque la DMO se trouve à l’intérieur des valeurs non ostéoporotiques (T-scores plus élevés que - 2,5)
Il s’agit d’une occasion manquée de prévenir d’éventuelles fractures en raison de la trop grande confiance accordée à la DMO
Traitement insuffisant de l’ostéoporose post-fracture chez les femmes?
- Aucun dx ni tx de l’ostéoporose
- Dx d’ostéoporose seulement
- Tx prescrit pour ostéoporose
Ce fossé thérapeutique est encore plus large chez les hommes et chez les résidents des CHSLD
Une fracture est à l’ostéoporose ce qu’une crise cardiaque est à la maladie cardiovasculaire. MAIS… le fossé thérapeutique est beaucoup plus large après la fracture qu’après l’infarctus
Rx anti ostéo post fx; 15%
BB post infarctus = 80%
Vrai ou faux: 2 sur 3 des Fx vertébrales sont asymptomatiques
VRAI
Indices de fractures vertébrales?
Perte de taille (prospective more than 2cm, historique more than 6cm)
Flèche occipitale (more than 5cm)
Espace ilio-costal (less than or equal 2 travers de doigt)
Suspicion de fx vertébrale?
Une perte de taille significative, une distance occiput-mur excessive, un espace ilio-costal insuffisant:
Cela justifie une radiographie latérale de la colonne thoracique et lombaire
Évaluation risque de chutes?
Les antécédents de chutes au cours de l’année écoulée sont l’un des facteurs de risque les plus importants et prédictifs de chutes ultérieures
La démence et un piètre fonctionnement physique se
sont aussi révélés associés à
des chutes et à des fractures
chez les adultes âgés
80 ans; fx hanche
60 ans; fx poignet
C’est quoi le FRAX?
Score pour calculer fracture risk (sur 10 ans)
CF powerpoint for flow chart osteoporosis
Bilan de cause 2e pour ostéoporose?
Si Ostéoporose sur la base de l’ODM ou d’une fracture de fragilisation:
◦ FSC
◦ Calcium corrigé
◦ Créatinine
◦ Phosphatase alcaline
◦ TSH
◦ EPP
◦ 25‐OH‐VitD (après 3‐4 mois de supplts)
