CM12 - Cardiologie 2 Flashcards

Question

Faisceau accessoire caché: principes (type de TSV)

Answer 1

* Principe identique à la réentrée nodale * Conduction antérograde par le NAV et rétrograde par le faisceau * Onde P rétrograde suit QRS * Traitement médical identique à réentrée * Ablation est l’approche de choix – Taux de succès 95% – Risque de PMP 1% (plus élevé si parahissien) ** si on bloque le NAV, arrêt du circuit

Answer 2

* 1% de la population * Ad 30% vont développer de la FA * À soupçonner si réponse ventriculaire très rapide ( > 200 batt/min) * Morphologie caractéristique de QRS variable (à la base large) en tachycardie – ECG de base avec PR court, QRS», onde delta * Pronestyl, amiodarone ou CVE si instabilité hémodynamique * Dangereux de donner bloquants du NAV si en FA * Peuvent diminuer période réfractaire du faisceau et/ou permettre conduction préférentielle par celui-ci - Conduction rétrograde = pré-excitation - Conduction antérograde et rétrograde avec TSVP QRS fins - Avec TSVP QRS élargit (préexcitation): rare - WPW et FA (influx passent par NAV et par faisceau. Présence QRS fins avec des QRS préexcités). Ne pas couper NAV

Answer 3

* Syndrome de WPW versus WPW asymptomatique * Traitement médical peu efficace * Si symptomatique ou profession à risque, ablation est l’approche de choix – Taux de succès de 95% – Risque de PMP moins de 1% (plus élevé si parahissien)

Answer 4

* Fréquence auriculaire entre 150-250 batt/min * Intervalle isoélectrique entre les ondes P (Dx différentiel avec Flutter) * Onde P de morphologie différente que sinus * Anomalie de la conduction AV – Habituellement 2:1

Answer 5

* Trois ondes P différentes dans une même dérivation * Absence d’un foyer dominant * Intervalles PP, RR et PR variables

Answer 6

* En diminuant fréquence, meilleur chance de voir rythme auriculaire sous-jacent * Traitement médical – Bloquants du NAV – Habituellement secondaire à autre pathologie (Hyperthyroïdie, EP, MPOC, pneumonie) – AntiA si récidives et « idiopathique » – Ablation possible (taux de succès 80-85%)

Answer 7

* Fréquence oreillette entre 400-700 batt/min * Peut être fine ou grossière (« coarse ») – Ondes > 0.05-0.1 mV = grossière – Réponse ventriculaire variable causant l’irrégularité caractéristique du rythme * Fréquence rapide conduit à aberrance * Si > 200 batt /min, soupçonner faisceau

Answer 8

Déterminer si instabilité hémodynamique et si ischémie réfractaire – CVE urgente Contrôle de la fréquence – Débuter IV puis dose PO – Vérapamil > diltiazem – Métoprolol (si défaillant) – Digitale (si TA limite) * Si FA < 12h (24h si CHADS2 =0) – Possibilité de cardioversion chimique * Pronestyl IV * Amiodarone IV si MCAS ou dysfonction VG * Propafénone ou flécainide * CVE * Si FA >12h – Anticoagulation pour 3 semaines puis cardioversion OU – ETO puis cardioversion à long terme, évaluation du risque thromboembolique (CHADS65) pour voir si aspirine ou aco

Answer 9

* Paroxystique – Durée moins de 7 jours * Persistante – Durée de 7 jours et plus ou cardioversion * Permanente – Décision de laisser le patient en FA ou échec de la cardioversion

Answer 10

* Asymptômatique – Contrôle de la fréquence * Symptômatique – Si peu de Sxs, débuter par contrôle de la fréquence et voir réponse clinique * Changer de stratégie au besoin et utiliser la CVE PRN – Si beaucoup de Sxs, récidives multiples, dépression myocardique, s’orienter vers un maintien du rythme sinusal

Answer 11

Rien: BB Diltiazem Verapamil Association Rx (digoxine peut être utilisée seule si sédentarité) MCAS: BB à privilégier Diltiazem Vérapamil IC: BB + ou - digoxine

Answer 12

* Fréquence visée – Moins de 100 battements par minute au repos (Recommandations canadiennes ) – « Lenient versus strict control (RACE II) » * Moins de 110 battements/min au repos ou moins de 80 battements/min et 110 battements/min à l’effort modéré * Pas de différence significative (mortalité de cause cardiovasculaire, hospitalisations pour défaillance, embolies, saignements, arythmies graves) entre les 2 groupes

Answer 13

* Utilisée depuis plus de 200 ans – « Produit naturel » fleur de digitale * Mécanisme d’action: – inhibiteur de la pompe Na+-K+—ATPase – Accumulation du Na+ intracellulaire -> déplacement du Ca++ -> augmentation du Ca++ disponible aux éléments contractiles -> augmentation de la contractilité (inotrope positif) – Effet chronotrope négatif (effet surtout au niveau nœud AV au repos, diminue fréquence sinusale) – Vagotonique par stimulation du nerf vague

Answer 14

* 65% excrétion rénale * T1⁄2 vie de 36-48h * Écart thérapeutique faible – Monitoring des niveaux plasmatiques thérapeutiques : 1- 2ng/ml – 5 T1/2: 7 jours si fonction rénale normale * Effets sur l’ECG: – Dépression du segment ST – Onde T aplatie, biphasique, inversée – Raccourcissement du QT – Augmentation des ondes U

Answer 15

* Cardiovasculaire – Bradycardie, BAV, rythme jonctionnel (augmentation de l’automaticité) * GI – Anorexie, N/V, dlr abdominale, diarrhée * SNC – Somnolence, faiblesse, désorientation, stupeur, coma, agitation, délire et hallucinations, cauchemar, trouble visuel * Endocrinien – Gynécomastie (à long terme)

Answer 16

* Désordres électrolytiques - K+ entre en compétition avec digitale pour les sites de liaison; si hypoK+, la digitale se lie davantage - Hypercalcémie - HypoMg ++ * Âge * Insuffisance rénale * Hypothyroïdie * Médications associées

Answer 17

* Réduction niveaux sériques – Cholestyramine – Antiacides – Hormones thyroïdiennes (variable) Augmentation niveaux – Antiarythmiques * Amiodarone, propafénone, quinidine, vérapamil – Diurétiques non épargneurs de potassium

Answer 18

Anticorps digitalique * Lors d’intoxication grave * Anticorps se lie à la digoxine pour être ensuite excrété par les reins * Début d’action: < 30 min * T1/2: 15-20h * Doses: 40mg IV (fiole) lie 0.5mg de digitale – Environ 6 x 40mg utilisés lors de traitement chronique par digitale (ad 20 x 40mg)

Answer 19

FE > 40%: Amiodarone, Sotalol Ablation par catheter FE < or = 40% Amiodarone Ablation par catheter

Answer 20

* 2 types de cellules électriques – Cellules à réponse rapide (sodique) * Myocytes – Cellules à réponse lente (calcique), avec automacité accrue * Nœuds sinusal et AV *Myocyte et Fibres de Purkinje = réponse rapide *Cellules du NS et NA = réponse lente

Answer 21

* Nœud sinusal et AV – Potentiel de membrane avec dépolarisation lente, origine de l’automatisme (diminution de la perméabilité du K+ et donc de sa sortie) – Phase 0 avec canaux Ca++ * Myocyte – 0: Ouverture des canaux Na+ rapides – 1: Fermeture des canaux Na+ rapides – 2: Entrée de Ca++/Na+ par des canaux lents – 3: Sortie de K+ – 4: Pompe Na+/K+ (entrée du sodium contre le potassium)

Answer 22

* Classification de Vaughan-Williams – Classe I: bloque les canaux Na+ – Classe II: bêtabloquants – Classe III: bloque les canaux K+ – Classe IV: bloque les canaux Ca++ – Classe V: digitale *Tout antiarythmique peut être pro-arythmique

Answer 23

* Classe Ia: Na+ DIMINUE BCP > diminue un peu K (ECG: élargit QRS et prolonge QT) – Procainamide (Pronestyl*) – Disopyramide (Rythmodan*) * Classe Ib: Na+ diminue un peu (ECG: élargit QRS) – Lidocaine (Xylocaine*) – Mexiletine (Mexitil*) * Classe Ic: Na+ DIMINUE MOST (ECG: élargit QRS) – Flécainide (Tambocor*) – Propafénone (Rythmol*)

Answer 24

Procainamide – Donnée en IV sur 1 heure en général – Effet hypotenseur Disopyramide – Biodisponibilité de 50-80% – Métabolisme hépatique 50% – T1/2 10h – Inotrope négatif – Propriétés anticholinergiques

Answer 25

Lidocaine (surtout si contexte ischémique) – Donnée IV – Paresthésies, tremblements, convulsions Mexilitine – Biodisponibilité 80% – Métabolisme hépatique 90%, < de 10% rénal – T1/2 8-15h – (rarement donnée seule) – Effets indésirables: * Paresthésies, tremblements, convulsions * Troubles GI

Answer 26

Flécainide: – Biodisponibilité 90% – Métabolisme hépatique 50%, 27% inchangé rénal – T1/2 14h – Effets indésirables: vertige et vision brouillée – Interactions: peut augmenter taux de digitale, effet inotrope négatif additif Propafénone: – Biodisponibilité variable – Isomère S possède un effet bêtabloquant – T1/2 6h – Effets indésirables: goût métallique, étourdissements, vision brouillée – Interactions: Augmentation taux de digitale, prudence avec bêtabloqueurs

Answer 27

* Sotalol – Propriétés de classe II et III – Biodisponibilité 90% – Non métabolisé – T1/2 13-17h – Élimination: 90% rénale – Effets indésirables: bradycardie, torsade de pointes – CI chez femmes de plus de 65 ans et diurétiques, long QT – Intéractions: Rx touchant le QT * Amiodarone (antiA le plus puissant) – Propriétés de Classe I, II, ***III, IV – Absorption 50% – Distribution tissulaire importante – T1/2 1 sem à 3 mois – Élimination hépatique

Answer 28

* Effets indésirables nombreux: – Toxicité pulmonaire (1-15%) – Phototoxicité et coloration gris-bleu de la peau – Dysthyroïdie (2-5%) – Microdépôts cornéens, vision trouble – Augmentation des enzymes hépatiques – Troubles GI – Faiblesse, neuropathie, tremblements * Surveillance: – Rx pulm, bilan hépatique, TSH périodiques – Examen ophtalmo de base et si Sxs * Interactions: nombreuses, dont – Augmentation des concentrations de digitale – Potentialisation de la bradycardie et bloc AV des bêtabloqueurs/bloqueurs calciques – Inhibe le métabolisme de la warfarine * Diminuer les doses d’anticoagulation de moitié

Answer 29

* Molécule similaire à l’amiodarone, sans la composante Iodée * Moins puissante * Médicament d’exception * Peut être utilisée pour la FA sur cœur sain – Augmentation de la mortalité en défaillance

Answer 30

* Pas de preuve que le maintien en sinusal avec un traitement antiarythmique réduit les risques de thromboembolies * Peu importe le type de FA (paroxystique, persistante ou permanente), les patients doivent recevoir une anticoagulation si indiquée ACO: - Plus de 65 ans et, ou - Défaillance, HTA, ACV, embolies, diabète ASA: - MCAS ou maladie vasculaire Rien: - none of the above

Answer 31

* Rythme régulier entre 200-400 batt/min avec réponse ventriculaire fixe (2:1, 3:1) ou bloc variable * Peut cohabiter avec fibrillation * Ondes sont plus facilement visibles en II, III, aVF et V1 – Type I (typique, le plus habituel) * Fréquence entre 240-350 batt/min * Antihoraire (axe supérieur - déflection négative en II, III et aVF, positive en V1) > horaire (axe inférieur - déflection positive en II, III et aVF, variable en V1) – Type II (atypique) * Groupe hétérogène menant à la FA

Answer 32

* Traitement – Similaire à la FA – Ablation en première ligne (recommandation de classe 1) * Précaution pré-intervention – Anticoagulation thérapeutique depuis au moins 3 semaines – Ou ETO pré-procédure selon durée et CHADS2 , idem à FA

Answer 33

* Bradycardie sinusale ou pause – Maladie de l’oreillette (dégénératif) – Iatrogénique – Ischémique * FA/Flutter avec réponse lente * En aigu, si symptômatique: – Cardiostimulation transcutanée ou transveineuse – Atropine – Alternative: Dopamine ou épinéphrine en perfusion * Isoproténérol * Corriger cause sous-jacente * Cardiostimulateur

Answer 34

* Étiologies – Maladie de l’oreillette – Post intervention percutanée ou chirurgicale – Iatrogénique – Ischémique * En aigu, si symptômatique: – Cardiostimulation transcutanée ou transveineuse – Atropine – Alternative: Dopamine ou épinéphrine en perfusion * Isoproténérol * Cardiostimulateur

Answer 35

* Wenckebach (Mobitz I) – Augmentation graduelle du PR jusqu’à onde P bloquée (sans suivie de QRS) – Intervalle RR raccourcit et l’intervalle contenant le P bloqué est plus court que la somme de l’intervalle de 2 PP * Mobitz II – Onde P bloquée de façon intermittente – Bloc peut avoir un cycle répétitif * 2 pour 1 * 3 pour 1

Answer 36

* Bloc AV complet – Ondes P ne conduisent pas les QRS – Dissociation AV * Rythme d’échappement jonctionnel – QRS fin – 50-60 bpm * Rythme d’échappement ventriculaire – QRS large – 30-45 bpm

Answer 37

* Anticholinergique – Augmente l’automaticité du nœud sinusal en bloquant le nerf vague * Attention si contexte ischémique car va augmenter travail myocardique * Efficacité limité dans les BAV de haut grade

Answer 38

* Dopamine – Agoniste des récepteurs β et α * Faible dose (β) et haute dose (α) * Épinéphrine – Agoniste des récepteurs β et α * Isoproténérol – Agoniste des récepteurs β1 et β2

Answer 39

- beta - Isoproténérol Dobutamine (B1) Dopamine Épinephrine Norépinéphrine - alpha -

Answer 40

* Temporaire – Catheter fémoral ou sonde insérés jusqu’à l’apex du VD – Boitier externe * Permanente – Cardiostimulateurs composés d’une batterie et de sondes, vont assurer un minimum de battements cardiaques – Procédure invasive mineure

Answer 41

* Réservés pour traiter les arythmies ventriculaires malignes – En prévention primaire dans la défaillance cardiaque – En prévention primaire dans certaines maladies du tissu de conduction électrique – Chez les patients ayant déjà soufferts d’arythmies ventriculaires

Answer 42

* En faveur d’une TSV – QRS<0.14 si BBD ou < 0.16 si BBG – Axe normal – Association A-V – Anomalies préexistantes * En faveur d’une TV – QRS > 0.14 si BBD ou > 0.16 si BBG – Axe extrême – Concordance précordiale – Si BBD * V1: R,qR,Rs * V6: QS,qR,R/S<1 – Si BBG * V1: R > 30ms, «notched» S, >60 ms au nadir du S * V6: qR, QS – Fusion ou capture (dissociation AV)

Answer 43

* Se présentent avec un QRS large * Diagnostic différentiel – ESV/TVNS – TV soutenue (30 sec ou instabilité) * Monomorphe (cicatricielle), voie de chasse * Polymorphe – RIVA – Fibrillation ventriculaire – Torsades de pointe * Versus TSV avec aberrance...

Answer 44

* ESV bégnines * TV de la voie de chasse – Droite > gauche * TV fasciculaire – Réentrée des branches gauches * TV cathécolaminergique polymorphique

Answer 45

Traitements: – Bêtabloquants * ESV, TV cathécolaminergique ou voie de chasse – BCC * TV voie de chasse – AntiA (Flécainide, à la rigueur Classe III) * Ablation souvent privilégiée * Selon présentation, défibrillateur (TV adrénergique)

Answer 46

* MCAS * Défaillance – Ischémique, dilatée, valvulaire, infiltrative * CMP hypertrophique * Dysplasie arythmogène du VD * Anomalies cardiaques congénitales corrigées (ex. CIV, Tétralogie de Fallot) * Myocardite

Answer 47

* Primaire – < 48h – Mortalité intra-hospitalière augmentée mais inchangée à 1 an * Secondaire – < 48h – Suite à défaillance * Tardive – > 48h – Mortalité intra-hospitalière de 40-60%

Answer 48

* Incidence en diminution suite à l’ère de la thrombolyse et maintenant de la dilatation coronarienne primaire * Bêtabloquants réduisent FV et mortalité * Corriger hypoK+

Answer 49

* Défibrillation répétée * Épinéphrine – Agoniste des récepteurs alpha (vasoconstriction artérielle) – Agoniste des récepteurs bêta 1 (augmentation du débit cardiaque par augmentation de la fréquence sinusale, de la conduction du NAV et contractibilité musculaire) * puis amiodarone ET – Lidocaine

Answer 50

* Définition – Rythme ventriculaire de 60 à 120 batt/min (TV lente) – Serait secondaire à une augmentation de l’automaticité des fibres de Purkinge * Survient tout particulièrement après reperfusion coronarienne mais pas exclusivement * Peut être vue dans les 2 premiers jours chez 20% des pts * Est transitoire et ne requiert pas de traitement spécifique – Si devient symptômatique (hypotension ou angine), peut se prévenir en accélérant rythme de base * N’est pas associé à un mauvais pronostic

Answer 51

* Fréquentes – Ne sont plus considérées comme un signe avant-coureur de FV – Incidence de mortalité est tout de même augmentée si ≥10 ESV/heure * Prophylaxie antiarythmique non recommandée; considérée même néfaste – CAST a démontré augmentation mortalité (classe IC) * Bêtabloqueurs aident à supprimer les ESV – l’hyperadrénergisme est un facteur contributif * Corriger troubles électrolytiques ou métaboliques s’il y a lieu

Answer 52

* Non-soutenue – 3 ESV ou plus, moins de 30 secondes – Peut être monomorphe ou polymorphe – Peut être vue chez 67% des pts * Corriger troubles électrolytiques ou métaboliques * Augmentation des bêta-bloqueurs si possible * Soutenue – Plus de 30 secondes ou instabilité nécessitant intervention – Survient chez 3.5 % des pts – Associée à IAM étendu, défaillance et FA – 18.6% de mortalité intra-hospitalière (44% si TV/FV) et 7% (TV ou TV/FV) à un 1 an (versus 3 %) * Si TV > 150 batt/min, habituellement instable et besoin cardioversion * Si TV < 150 batt/min et TA stable, antiarythmiques peuvent être utilisés (6-24h) surtout si récidive – Amiodarone – Lidocaïne – Procainamide (étude a démontré supériorité) * Éliminer ischémie sous-jacente ou troubles métaboliques

Answer 53

* Morphologie est importante – Monomorphe: si cicatrice – Polymorphe: ischémie – Morphologie de BBG: réentrée de branche à branche * Traitement – Amiodarone est 1er choix – Augmenter bêtabloquants * Corriger causes sous-jacentes * Défibrillateur (prévention 1ère et 2ère) * Ablation si récidives ou chocs multiples, ou si branche à branche

Answer 54

* Suite à augmentation du QT: – Congénital (syndrome du Long QT) – Acquis * Désordre électrolytique * Cardiomyopathie * Ischémie * Bradycardie – Iatrogénique * Antiarythmiques * Psychotropes * Antibiotiques * Antihistaminiques * Traitement: – Accélérer la fréquence (isoproténérol) * Peut avoir besoin de stimulation temporaire ou permanent selon l’étiologie – Magnésium IV – Corriger cause sous-jacente * Cesser Rx * Troubles électrolytiques

Answer 55

* Différentes mutations, mais principalement: – LQT1 (KCNQ1): à l’effort/émotions – LQT2 (KCNH2): aux signaux sonores – LQT3 (SCN5A): au repos/sommeil * Trait dominant (Romano-Ward), trait récessif avec perte auditive (Jervell et Lange-Nielsen) * QTc ≥ 480 msec * Test génétique

Answer 56

* LQT1 – Répond aux bêtabloqueurs – Éviter sports intenses dont natation * LQT2 et LQT3 – Moins bon pronostic – Moins bonne efficacité des bêtabloqueurs – Éviter les bruits stridents (LQT2) * Éviter médicaments prolongeant le QT * Corriger les électrolytes dans des conditions telles que vomissements, diarrhée * Si syncope ou arythmie ventriculaire: défibrillateur * Dénervation chaine sympathique cardiaque si: – Inefficacité, intolérance, contre-indication bêtabloqueurs – Contre-indication au défibrillateur – Chocs multiples malgré prise bêtabloqueurs

Answer 57

* Caractérisé par aspect de BBD et surélévation du ST * Surtout chez hommes, asiatiques, vers l’âge de 40 ans * Atteinte des canaux sodiques – Associée à une mutation du gène SCN5A (trait autosomique dominant) – Diminution d’entrée de Na+ alors qu’il y a sortie de K+, surtout cellules épicardiques – Augmente le risque arythmies ventriculaires

Answer 58

* Test au pronestyl pour dévoiler type 1 * Test génétique, screening familial * Si syncope, mort subite réanimée: défibrillateur * Si Asx: – Éviter Rx prédisposants * Anti A classe I, antidépresseurs tricycliques (site brugadadrugs.org) – Traiter la fièvre car élément déclencheur d’arythmies ventriculaires