CM12 - Cardiologie 2 Flashcards
Classification des TSV
Se présentent avec QRS fin
* Diagnostic différentiel large
– Si irrégulier
* FA ou Flutter avec bloc variable
* Tachycardie auriculaire multifocale (TAM)
– Si régulier
* Flutter
* Tachycardie auriculaire paroxsystique (TAP)
* Réentrée nodale
* Faisceau accessoire
Classification des TSV via faisceau accessoire, tachycardie auriculaire, FA-Flutter
- Tachycardie par réentrée nodale
- Faisceau accessoire
– Antérograde (WPW)
– Rétrograde - Tachycardie auriculaire
– Focale
– Multifocale - FA/flutter
Que faut-il se demander lors d’un épisode de TSV?
- Question PRIMORDIALE
– Quelle est la TA du patient?
– C’est ce qui va déterminer l’urgence de la situation - Besoin de « raffiner » le diagnostic
– Obtenir ECG 12 dérivations même si diagnostic semble évident
* À l’ECG: utilité du RP et PR
– Manœuvre de Valsalva
– Massage carotidien
Comment classifier les tachycardies supra-ventriculaires?
- RP>PR
Sous-entend que onde P n’est pas camouflée dans le QRS
– TAP
– TAM
– Faisceau accessoire - WPW (antérograde)
– Réentrée atypique (rare) - RP<PR
– P masqué dans QRS
– Réentrée nodale typique
– Faisceau accessoire (Kent - rétrograde) - TAP avec PR long
C’est quoi la réentrée nodale? (TSV)
- Tachyarythmie la plus fréquente
– Patients jeunes
– Plusieurs récidives
– Début et fin rapide - Onde P rétrograde
– Forme typique- Onde P masquée par QRS
Forme atypique
* Onde P suit QRS (RP > PR)
Quelles sont les 2 voies de réentrée nodale?
- Besoin de deux voies
– Voie lente alpha (période réfractaire courte)
– Voie rapide beta (période réfractaire longue) - Typique: Complexe prématuré auriculaire survient alors que voie rapide est en période réfractaire et emprunte donc voie lente, puis remonte le long de la voie rapide (onde P masquée par le QRS)
- Atypique: Complexe est conduit antérograde par la voie rapide et rétrograde par le voie lente (onde P suit QRS)
Traitement pour réentrée nodale (TSV)?
- Besoin de briser le cycle en aigu
– Massage carotidien
– Valsalva
– Bloquants du NAV - Traitement médical peu efficace à long terme
- Ablation est l’approche de choix
– Taux de succès 95%
– Risque de PMP 1%
Nommez quelques exemples de bloquants du noeud AV (tx de réentrée nodale)
- Adénosine
- Bêtabloqueurs
- Bloqueurs des canaux calciques
- Digitale
- Certains antiarythmiques
– Propafénone
– Sotalol
– Amiodarone
C’est quoi l’adénosine? (pour réentrée nodale)
- Nucléoside inhibant l’automaticité sinusale et la conduction du NAV
- Doses de 6-12mg IV
- Action quasi immédiate
- T1/2 de 4-8 sec
- Effets indésirables: dyspnée, oppression,
« flushing » - Utile en aigu et pour aider au diagnostic
C’est quoi les béta-bloquants (réentrée nodale)?
- Inhibition compétitive des effets des catécholamines
- Récepteurs:
– Bêta 1 : cardiaques surtout (vaisseaux, reins, yeux)
– Bêta 2 : bronchiques - Se distinguent par:
– Sélectivité relative (B1 sélectif ou non),
– Action sympathicomimétique intrinsèque ou ASI (effet bêta agoniste partiel)
– Métabolisme hépatique ou rénal
– Liposoluble ou hydrosoluble
Quels sont les effets des bêtabloquers?
Effets cardiaques
– Réduction de la contractilité
* Effet inotrope négatif
– Réduction du taux de relaxation
* Effet lusitrope négatif
– Réduction de la fréquence cardiaque
* Effet chronotrope négatif
– Réduction de la vélocité de conduction
* Effet dromotrope négatif
* Effets vasculaires
– Contraction muscles lisses
* Effet vasoconstricteur
Quelles sont les indications des bêtabloqueurs?
- Angine, SCA
- Post-infarctus
- Défaillance
- Arythmies
– Classe II (sotalol classe III) - HTA
- Autres: hyperthyroïdie, migraine, tremblements
Nommez les bêtabloquers utilisés dans les arythmies
Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol
Nadolol
Sotalol
Exemples de BB sélectifs, sans ASI, pour tx des arythmies
Atenolol
Metoprolol
Bisoprolol
Exemples de BB non-sélectifs sans ASI
Nadolol
Sotalol
Cinétique des BB
- Métabolisme principalement hépatique
– Propanolol, métoprolol, labétalol - Métabolisme rénal
– Nadolol, aténolol, sotalol - Métabolisme mixte
– Acébutolol, pindolol - Liposolubilité faible
– Aténolol, acébutolol, nadolol
Effets indésirables des BB
- SNC: fatigue, insomnie, cauchemar, céphalée, dépression, hallucinations
- GI: dyspepsie, N/V, diarrhée/constipation
- Circulation périphérique: détérioration ASO,
Raynaud - CV: inotrope et chronotrope négatif
- Pneumo: bronchospasme
- Endo: masque Sxs hypoglycémie sauf sudation
- Dysfonction sexuelle
Contre-indicatons des BB
- Relatives
– MPOC-Asthme
– ASO périphérique sévère, symptomatique
– Diabète avec hypoglycémies
– Angor vasospastique - Absolues
– Défaillance décompensée
– BAV de haut degré
– Bradycardie sévère
Comment doser les BB
- Titration progressive
- Formulations longue durée privilégiées ou formes retard= prise DIE ou BID
- Doses à cibler selon la réponse clinique et les paramètres (FC et TA)
- Le plus puissant mais non sélectif: nadolol
Comment fonctionnent les BCC
- Calcium impliqué dans
– 1) Excitation électrique - Potentiel d’action phase 2
- Automaticité et conduction nœuds sinusal et AV
– 2) Contraction musculaire - Nécessaire à l’activation actine-myosine
- BCC empêchent l’entrée du calcium
– Évitent dépolarisation et contraction
– Vasodilatation coronarienne, diminution de la résistance périphérique et donc post-charge
– Diminution de la demande en 02
Effets des BCC, et les classes
- Vasodilatateurs coronariens et systémiques avec effets inotrope et chronotrope (pour certains)
- Classes diverses
– Non dihydropyridines - Phénylalkylamine
- Vérapamil
- Benzothiazepine
- Diltiazem
– Dihydropyridine
* Amlodipine, félodipine, nifédipine, nicardipine
Nommez les BCC utilisés pour les arythmies + comment ils diffèrent
Diltiazem:
- plus de vasodilatation coronarienne
- élimination plutot hépatique
Vérapamil:
- plus de baisse de contractilité
- plus de baisse conduction AV
- Élimination rénale
plus ou moins Équivalents par ailleurs
Les 2 métabolisme hépatique
Effets indésirables des BCC
- Vérapamil
– Hypotension
– Bradycardie
– Constipation - Nifédipine
– Hypotension, palpitations, OMI
– Hyperplasie gingivale - Diltiazem
– bradycardie - Amlodipine
– Hypotension, OMI
Traitement de la réentrée nodale
- Adénosine est le médicament de choix en aigu
- Bloqueurs du NAV sont habituellement donnés IV
- Peuvent être ensuite donnés po chez patients sélectionnés
– Lorsqu’ablation non considérée (âge, crises peu fréquentes)
– En continu ou en «pill in the pocket» avec enseignement des manœuvres vagales - Ablation est l’approche de choix
– Taux de succès 95%
– Risque de PMP moins de 1%
Faisceau accessoire caché: principes (type de TSV)
- Principe identique à la réentrée nodale
- Conduction antérograde par le NAV et rétrograde par le faisceau
- Onde P rétrograde suit QRS
- Traitement médical identique à réentrée
- Ablation est l’approche de choix
– Taux de succès 95%
– Risque de PMP 1% (plus élevé si parahissien)
** si on bloque le NAV, arrêt du circuit
C’est quoi le WPW
- 1% de la population
- Ad 30% vont développer de la FA
- À soupçonner si réponse ventriculaire très rapide ( > 200 batt/min)
- Morphologie caractéristique de QRS variable (à la base large) en tachycardie
– ECG de base avec PR court, QRS», onde delta - Pronestyl, amiodarone ou CVE si instabilité hémodynamique
- Dangereux de donner bloquants du NAV si en FA
- Peuvent diminuer période réfractaire du faisceau et/ou permettre conduction préférentielle par celui-ci
- Conduction rétrograde = pré-excitation
- Conduction antérograde et rétrograde avec TSVP QRS fins
- Avec TSVP QRS élargit (préexcitation): rare
- WPW et FA (influx passent par NAV et par faisceau. Présence QRS fins avec des QRS préexcités). Ne pas couper NAV
Comment traiter le WPW
- Syndrome de WPW versus WPW asymptomatique
- Traitement médical peu efficace
- Si symptomatique ou profession à risque,
ablation est l’approche de choix
– Taux de succès de 95%
– Risque de PMP moins de 1% (plus élevé si parahissien)
En quoi consiste la tachycardie auriculaire paroxystique? (TAP)
- Fréquence auriculaire entre 150-250 batt/min
- Intervalle isoélectrique entre les ondes P (Dx
différentiel avec Flutter) - Onde P de morphologie différente que sinus
- Anomalie de la conduction AV – Habituellement 2:1
C’est quoi la tachycardie auriculaire multifocale?
- Trois ondes P différentes dans une même dérivation
- Absence d’un foyer dominant
- Intervalles PP, RR et PR variables
Traitement du TAP et TAM
- En diminuant fréquence, meilleur chance de voir rythme auriculaire sous-jacent
- Traitement médical
– Bloquants du NAV
– Habituellement secondaire à autre pathologie (Hyperthyroïdie, EP, MPOC, pneumonie)
– AntiA si récidives et « idiopathique »
– Ablation possible (taux de succès 80-85%)
C’est quoi la fibrillation auriculaire?
- Fréquence oreillette entre 400-700 batt/min
- Peut être fine ou grossière (« coarse »)
– Ondes > 0.05-0.1 mV = grossière
– Réponse ventriculaire variable causant l’irrégularité caractéristique du rythme - Fréquence rapide conduit à aberrance
- Si > 200 batt /min, soupçonner faisceau
Comment traiter la FA?
Déterminer si instabilité hémodynamique et si ischémie réfractaire
– CVE urgente
Contrôle de la fréquence
– Débuter IV puis dose PO
– Vérapamil > diltiazem
– Métoprolol (si défaillant)
– Digitale (si TA limite)
- Si FA < 12h (24h si CHADS2 =0)
– Possibilité de cardioversion chimique- Pronestyl IV
- Amiodarone IV si MCAS ou dysfonction VG
- Propafénone ou flécainide
- CVE
- Si FA >12h
– Anticoagulation pour 3 semaines puis cardioversion OU
– ETO puis cardioversion
à long terme, évaluation du risque thromboembolique (CHADS65) pour voir si aspirine ou aco
Types de FA (selon durée)
- Paroxystique
– Durée moins de 7 jours - Persistante
– Durée de 7 jours et plus ou cardioversion - Permanente
– Décision de laisser le patient en FA ou échec de la cardioversion
Comment orienter le tx de FA selon symptomatique, ou pas?
- Asymptômatique
– Contrôle de la fréquence - Symptômatique
– Si peu de Sxs, débuter par contrôle de la fréquence et voir réponse clinique - Changer de stratégie au besoin et utiliser la CVE PRN
– Si beaucoup de Sxs, récidives multiples, dépression myocardique, s’orienter vers un maintien du rythme sinusal
Comment controler la fréquence de FA selon comorbidité? (ie, pas de cardiopathie, MCAS, IC)
Rien:
BB
Diltiazem
Verapamil
Association Rx (digoxine peut être utilisée seule si sédentarité)
MCAS:
BB à privilégier
Diltiazem
Vérapamil
IC:
BB
+ ou - digoxine
Fréquence visée pour FA traitée?
- Fréquence visée
– Moins de 100 battements par minute au repos (Recommandations canadiennes )
– « Lenient versus strict control (RACE II) » - Moins de 110 battements/min au repos ou moins de 80 battements/min et 110 battements/min à l’effort modéré
- Pas de différence significative (mortalité de cause cardiovasculaire, hospitalisations pour défaillance, embolies, saignements, arythmies graves) entre les 2 groupes
Mécanisme d’action de la digitale?
- Utilisée depuis plus de 200 ans
– « Produit naturel » fleur de digitale - Mécanisme d’action:
– inhibiteur de la pompe Na+-K+—ATPase
– Accumulation du Na+ intracellulaire -> déplacement du Ca++ -> augmentation du Ca++ disponible aux éléments contractiles -> augmentation de la contractilité (inotrope positif)
– Effet chronotrope négatif (effet surtout au niveau nœud AV au repos, diminue fréquence sinusale)
– Vagotonique par stimulation du nerf vague
Demi vie digitale, et ses effets sur ECG
- 65% excrétion rénale
- T1⁄2 vie de 36-48h
- Écart thérapeutique faible
– Monitoring des niveaux plasmatiques thérapeutiques : 1-
2ng/ml
– 5 T1/2: 7 jours si fonction rénale normale - Effets sur l’ECG:
– Dépression du segment ST
– Onde T aplatie, biphasique, inversée
– Raccourcissement du QT
– Augmentation des ondes U
Signes de toxicité de la digitale
- Cardiovasculaire
– Bradycardie, BAV, rythme jonctionnel (augmentation de
l’automaticité) - GI
– Anorexie, N/V, dlr abdominale, diarrhée - SNC
– Somnolence, faiblesse, désorientation, stupeur, coma, agitation, délire et hallucinations, cauchemar, trouble visuel - Endocrinien
– Gynécomastie (à long terme)
Facteurs prédisposant à la toxicité par la digitale
- Désordres électrolytiques
- K+ entre en compétition avec digitale pour les sites de liaison; si hypoK+, la digitale se lie davantage
- Hypercalcémie
- HypoMg ++
- Âge
- Insuffisance rénale
- Hypothyroïdie
- Médications associées
Interactions avec la digitale
- Réduction niveaux sériques
– Cholestyramine
– Antiacides
– Hormones thyroïdiennes (variable)
Augmentation niveaux
– Antiarythmiques
* Amiodarone, propafénone, quinidine, vérapamil
– Diurétiques non épargneurs de potassium
C’est quoi le digibind?
Anticorps digitalique
- Lors d’intoxication grave
- Anticorps se lie à la digoxine pour être ensuite excrété par les reins
- Début d’action: < 30 min
- T1/2: 15-20h
- Doses: 40mg IV (fiole) lie 0.5mg de digitale
– Environ 6 x 40mg utilisés lors de traitement chronique par digitale (ad 20 x 40mg)
Quels Rx utiliser pour le maintien du rythme sinusal en défaillance cardiaque selon le FE?
FE > 40%:
Amiodarone, Sotalol
Ablation par catheter
FE < or = 40%
Amiodarone
Ablation par catheter
Décrivez les 2 types de cellules électriques (système de conduction)
- 2 types de cellules électriques
– Cellules à réponse rapide (sodique)
* Myocytes
– Cellules à réponse lente (calcique), avec automacité accrue
* Nœuds sinusal et AV
*Myocyte et Fibres de Purkinje = réponse rapide
*Cellules du NS et NA = réponse lente
Décrivez les étapes du potentiel d’action
- Nœud sinusal et AV
– Potentiel de membrane avec dépolarisation lente, origine de l’automatisme (diminution de la perméabilité du K+ et donc de sa sortie)
– Phase 0 avec canaux Ca++ - Myocyte
– 0: Ouverture des canaux Na+ rapides
– 1: Fermeture des canaux Na+ rapides
– 2: Entrée de Ca++/Na+ par des canaux lents
– 3: Sortie de K+
– 4: Pompe Na+/K+ (entrée du sodium contre le potassium)
Quelles est la classification des antiarythmiques
- Classification de Vaughan-Williams
– Classe I: bloque les canaux Na+
– Classe II: bêtabloquants
– Classe III: bloque les canaux K+
– Classe IV: bloque les canaux Ca++
– Classe V: digitale
*Tout antiarythmique peut être pro-arythmique
Comment fonctionne la Classe 1 des antiarythmiques?
- Classe Ia: Na+ DIMINUE BCP > diminue un peu K (ECG: élargit QRS et prolonge QT)
– Procainamide (Pronestyl)
– Disopyramide (Rythmodan) - Classe Ib: Na+ diminue un peu (ECG: élargit QRS)
– Lidocaine (Xylocaine)
– Mexiletine (Mexitil) - Classe Ic: Na+ DIMINUE MOST (ECG: élargit QRS)
– Flécainide (Tambocor)
– Propafénone (Rythmol)
Décrivez pharmaco de la classe Ia antiarythmiques
Procainamide
– Donnée en IV sur 1 heure en général
– Effet hypotenseur
Disopyramide
– Biodisponibilité de 50-80%
– Métabolisme hépatique 50%
– T1/2 10h
– Inotrope négatif
– Propriétés anticholinergiques
Décrivez pharmaco de la classe Ib antiarythmiques
Lidocaine (surtout si contexte ischémique)
– Donnée IV
– Paresthésies, tremblements, convulsions
Mexilitine
– Biodisponibilité 80%
– Métabolisme hépatique 90%, < de 10% rénal
– T1/2 8-15h
– (rarement donnée seule)
– Effets indésirables:
* Paresthésies, tremblements, convulsions
* Troubles GI
Décrivez pharmaco de la classe Ic antiarythmiques
Flécainide:
– Biodisponibilité 90%
– Métabolisme hépatique 50%, 27% inchangé rénal
– T1/2 14h
– Effets indésirables: vertige et vision brouillée
– Interactions: peut augmenter taux de digitale, effet inotrope négatif additif
Propafénone:
– Biodisponibilité variable
– Isomère S possède un effet bêtabloquant
– T1/2 6h
– Effets indésirables: goût métallique, étourdissements, vision brouillée
– Interactions: Augmentation taux de digitale, prudence avec bêtabloqueurs
Décrivez pharmaco de la classe III antiarythmiques (arythmies auriculaires et ventriculaires)
- Sotalol
– Propriétés de classe II et III
– Biodisponibilité 90%
– Non métabolisé
– T1/2 13-17h
– Élimination: 90% rénale
– Effets indésirables: bradycardie, torsade de pointes
– CI chez femmes de plus de 65 ans et diurétiques, long QT
– Intéractions: Rx touchant le QT - Amiodarone (antiA le plus puissant)
– Propriétés de Classe I, II, ***III, IV
– Absorption 50%
– Distribution tissulaire importante
– T1/2 1 sem à 3 mois
– Élimination hépatique
Effets indésirables et surveillance de l’amiodarone (antiarythmique classe 3)
- Effets indésirables nombreux:
– Toxicité pulmonaire (1-15%)
– Phototoxicité et coloration gris-bleu de la peau
– Dysthyroïdie (2-5%)
– Microdépôts cornéens, vision trouble
– Augmentation des enzymes hépatiques
– Troubles GI
– Faiblesse, neuropathie, tremblements - Surveillance:
– Rx pulm, bilan hépatique, TSH périodiques
– Examen ophtalmo de base et si Sxs - Interactions: nombreuses, dont
– Augmentation des concentrations de digitale
– Potentialisation de la bradycardie et bloc AV des bêtabloqueurs/bloqueurs calciques
– Inhibe le métabolisme de la warfarine- Diminuer les doses d’anticoagulation de moitié
C’est quoi la dronadérone?
- Molécule similaire à l’amiodarone, sans la composante Iodée
- Moins puissante
- Médicament d’exception
- Peut être utilisée pour la FA sur cœur sain
– Augmentation de la mortalité en défaillance
Doit-on toujours anticoaguler en FA?
- Pas de preuve que le maintien en sinusal avec un traitement antiarythmique réduit les risques de thromboembolies
- Peu importe le type de FA (paroxystique, persistante ou permanente), les patients doivent recevoir une anticoagulation si indiquée
ACO:
- Plus de 65 ans et, ou
- Défaillance, HTA, ACV, embolies, diabète
ASA:
- MCAS ou maladie vasculaire
Rien:
- none of the above
C’est quoi le flutter auriculaire?
- Rythme régulier entre 200-400 batt/min avec réponse ventriculaire fixe (2:1, 3:1) ou bloc variable
- Peut cohabiter avec fibrillation
- Ondes sont plus facilement visibles en II, III, aVF et V1
– Type I (typique, le plus habituel)- Fréquence entre 240-350 batt/min
- Antihoraire (axe supérieur - déflection négative en II, III et aVF, positive en V1) > horaire (axe inférieur - déflection positive en II, III et aVF, variable en V1)
– Type II (atypique)
- Groupe hétérogène menant à la FA
Comment traiter un flutter auriculaire?
- Traitement
– Similaire à la FA
– Ablation en première ligne (recommandation de classe 1) - Précaution pré-intervention
– Anticoagulation thérapeutique depuis au moins 3 semaines
– Ou ETO pré-procédure selon durée et CHADS2 , idem à FA
C’est quoi la bradycardie? Causes? Tx?
- Bradycardie sinusale ou pause
– Maladie de l’oreillette (dégénératif)
– Iatrogénique
– Ischémique - FA/Flutter avec réponse lente
- En aigu, si symptômatique:
– Cardiostimulation transcutanée ou transveineuse
– Atropine
– Alternative: Dopamine ou épinéphrine en perfusion- Isoproténérol
- Corriger cause sous-jacente
- Cardiostimulateur
Étiologies des blocs de haut grade
- Étiologies
– Maladie de l’oreillette
– Post intervention percutanée ou chirurgicale
– Iatrogénique
– Ischémique - En aigu, si symptômatique:
– Cardiostimulation transcutanée ou transveineuse
– Atropine
– Alternative: Dopamine ou épinéphrine en perfusion- Isoproténérol
- Cardiostimulateur
C’est quoi un bloc AV du 2e degré?
- Wenckebach (Mobitz I)
– Augmentation graduelle du PR jusqu’à onde P bloquée (sans suivie de QRS)
– Intervalle RR raccourcit et l’intervalle contenant le P bloqué est plus court que la somme de l’intervalle de 2 PP - Mobitz II
– Onde P bloquée de façon intermittente
– Bloc peut avoir un cycle répétitif- 2 pour 1
- 3 pour 1
C’est quoi un bloc AV du 3e degré?
- Bloc AV complet
– Ondes P ne conduisent pas les QRS
– Dissociation AV - Rythme d’échappement jonctionnel
– QRS fin
– 50-60 bpm - Rythme d’échappement ventriculaire
– QRS large
– 30-45 bpm
C’est quoi l’atropine?
- Anticholinergique
– Augmente l’automaticité du nœud sinusal en bloquant le nerf vague - Attention si contexte ischémique car va
augmenter travail myocardique - Efficacité limité dans les BAV de haut grade
Quels sont les autres alternatives pour l’atropine (Bloc AV)
- Dopamine
– Agoniste des récepteurs β et α- Faible dose (β) et haute dose (α)
- Épinéphrine
– Agoniste des récepteurs β et α - Isoproténérol
– Agoniste des récepteurs β1 et β2
Spectrum des agonistes des cathécolamines
- beta -
Isoproténérol
Dobutamine (B1)
Dopamine
Épinephrine
Norépinéphrine
- alpha -
C’est quoi la cardiostimulation? (bradycardie, bloc AV)
- Temporaire
– Catheter fémoral ou sonde insérés jusqu’à l’apex du VD
– Boitier externe - Permanente
– Cardiostimulateurs composés d’une batterie et de sondes, vont assurer un minimum de battements cardiaques
– Procédure invasive mineure
C’est quoi l’utilité des défibrillateurs
- Réservés pour traiter les arythmies ventriculaires malignes
– En prévention primaire dans la défaillance cardiaque
– En prévention primaire dans certaines maladies du tissu de conduction électrique
– Chez les patients ayant déjà soufferts d’arythmies ventriculaires
Comment différencier la TSV versus TV
- En faveur d’une TSV
– QRS<0.14 si BBD ou <
0.16 si BBG
– Axe normal
– Association A-V
– Anomalies préexistantes - En faveur d’une TV
– QRS > 0.14 si BBD ou > 0.16 si BBG
– Axe extrême
– Concordance précordiale
– Si BBD - V1: R,qR,Rs
- V6: QS,qR,R/S<1
– Si BBG - V1: R > 30ms, «notched» S, >60 ms au nadir du S
- V6: qR, QS
– Fusion ou capture (dissociation AV)
Comment se présentent les arythmies ventriculaires
- Se présentent avec un QRS large
- Diagnostic différentiel
– ESV/TVNS
– TV soutenue (30 sec ou instabilité)- Monomorphe (cicatricielle), voie de chasse
- Polymorphe
– RIVA
– Fibrillation ventriculaire
– Torsades de pointe
- Versus TSV avec aberrance…
Que peut-on trouver chez un coeur normal? (PAS nécessairement malin)
- ESV bégnines
- TV de la voie de chasse
– Droite > gauche - TV fasciculaire
– Réentrée des branches gauches - TV cathécolaminergique polymorphique
Quels sont les Tx de ESV et TV chez un coeur sain?
Traitements:
– Bêtabloquants
* ESV, TV cathécolaminergique ou voie de chasse
– BCC
* TV voie de chasse
– AntiA (Flécainide, à la rigueur Classe III)
- Ablation souvent privilégiée
- Selon présentation, défibrillateur (TV adrénergique)
Quels sont les anomalies structurales qui peuvent causer des ESV ou TV?
- MCAS
- Défaillance
– Ischémique, dilatée, valvulaire, infiltrative - CMP hypertrophique
- Dysplasie arythmogène du VD
- Anomalies cardiaques congénitales corrigées (ex. CIV, Tétralogie de Fallot)
- Myocardite
Classification de la fibrillation ventriculaire en ischémie
- Primaire
– < 48h
– Mortalité intra-hospitalière augmentée mais
inchangée à 1 an - Secondaire – < 48h
– Suite à défaillance - Tardive
– > 48h
– Mortalité intra-hospitalière de 40-60%
Qu’est ce qui réduit l’incidence de la fibrillation ventriculaire?
- Incidence en diminution suite à l’ère de la thrombolyse et maintenant de la dilatation coronarienne primaire
- Bêtabloquants réduisent FV et mortalité
- Corriger hypoK+
Quel est le traitement aigu de FV et TV sans pouls
- Défibrillation répétée
- Épinéphrine
– Agoniste des récepteurs alpha (vasoconstriction artérielle)
– Agoniste des récepteurs bêta 1 (augmentation du débit cardiaque par augmentation de la fréquence sinusale, de la conduction du NAV et contractibilité musculaire) - puis amiodarone ET – Lidocaine
C’est quoi la définition du RIVA? (rythme ventriculaire idiopathique accéléré)
- Définition
– Rythme ventriculaire de 60 à 120 batt/min (TV
lente)
– Serait secondaire à une augmentation de
l’automaticité des fibres de Purkinge - Survient tout particulièrement après reperfusion coronarienne mais pas exclusivement
- Peut être vue dans les 2 premiers jours chez 20% des pts
- Est transitoire et ne requiert pas de traitement spécifique
– Si devient symptômatique (hypotension ou angine), peut se prévenir en accélérant rythme de base - N’est pas associé à un mauvais pronostic
Comment traiter des ESV en ischémie?
- Fréquentes
– Ne sont plus considérées comme un signe avant-coureur de FV
– Incidence de mortalité est tout de même augmentée si ≥10 ESV/heure - Prophylaxie antiarythmique non recommandée; considérée même néfaste
– CAST a démontré augmentation mortalité (classe IC) - Bêtabloqueurs aident à supprimer les ESV – l’hyperadrénergisme est un facteur contributif
- Corriger troubles électrolytiques ou métaboliques s’il y a lieu
Comment traiter la tachycardie ventriculaire en ischémie?
- Non-soutenue
– 3 ESV ou plus, moins de 30 secondes
– Peut être monomorphe ou polymorphe
– Peut être vue chez 67% des pts - Corriger troubles électrolytiques ou métaboliques
- Augmentation des bêta-bloqueurs si possible
- Soutenue
– Plus de 30 secondes ou instabilité nécessitant intervention
– Survient chez 3.5 % des pts
– Associée à IAM étendu, défaillance et FA
– 18.6% de mortalité intra-hospitalière (44% si TV/FV) et 7% (TV ou TV/FV) à un 1 an (versus 3 %) - Si TV > 150 batt/min, habituellement instable et besoin cardioversion
- Si TV < 150 batt/min et TA stable, antiarythmiques peuvent être utilisés (6-24h) surtout si récidive
– Amiodarone
– Lidocaïne
– Procainamide (étude a démontré supériorité) - Éliminer ischémie sous-jacente ou troubles métaboliques
Morphologie et traitement de tachycardie ventriculaire en dysfonction ventriculaire?
- Morphologie est importante
– Monomorphe: si cicatrice
– Polymorphe: ischémie
– Morphologie de BBG: réentrée de branche à branche - Traitement
– Amiodarone est 1er choix
– Augmenter bêtabloquants - Corriger causes sous-jacentes
- Défibrillateur (prévention 1ère et 2ère)
- Ablation si récidives ou chocs multiples, ou si branche à branche
C’est quoi la torsades de pointe et son traitement?
- Suite à augmentation du QT:
– Congénital (syndrome du Long QT)
– Acquis - Désordre électrolytique
- Cardiomyopathie
- Ischémie
- Bradycardie
– Iatrogénique
* Antiarythmiques
* Psychotropes
* Antibiotiques
* Antihistaminiques
- Traitement:
– Accélérer la fréquence (isoproténérol)- Peut avoir besoin de stimulation temporaire ou
permanent selon l’étiologie
– Magnésium IV
– Corriger cause sous-jacente - Cesser Rx
- Troubles électrolytiques
- Peut avoir besoin de stimulation temporaire ou
C’est quoi le syndrome du long QT?
- Différentes mutations, mais principalement:
– LQT1 (KCNQ1): à l’effort/émotions
– LQT2 (KCNH2): aux signaux sonores
– LQT3 (SCN5A): au repos/sommeil - Trait dominant (Romano-Ward), trait récessif avec perte auditive (Jervell et Lange-Nielsen)
- QTc ≥ 480 msec
- Test génétique
C’est quoi le traitement de chaque sous-type de syndrome du long QT?
- LQT1
– Répond aux bêtabloqueurs
– Éviter sports intenses dont natation - LQT2 et LQT3
– Moins bon pronostic
– Moins bonne efficacité des bêtabloqueurs
– Éviter les bruits stridents (LQT2) - Éviter médicaments prolongeant le QT
- Corriger les électrolytes dans des conditions telles que vomissements, diarrhée
- Si syncope ou arythmie ventriculaire: défibrillateur
- Dénervation chaine sympathique cardiaque si: – Inefficacité, intolérance, contre-indication
bêtabloqueurs
– Contre-indication au défibrillateur
– Chocs multiples malgré prise bêtabloqueurs
C’est quoi le syndrome de Brugada?
- Caractérisé par aspect de BBD et surélévation du ST
- Surtout chez hommes, asiatiques, vers l’âge de 40 ans
- Atteinte des canaux sodiques
– Associée à une mutation du gène SCN5A (trait
autosomique dominant)
– Diminution d’entrée de Na+ alors qu’il y a sortie de K+, surtout cellules épicardiques
– Augmente le risque arythmies ventriculaires
Comment tester pour le syndrome de Brugada?
- Test au pronestyl pour dévoiler type 1
- Test génétique, screening familial
- Si syncope, mort subite réanimée: défibrillateur
- Si Asx:
– Éviter Rx prédisposants- Anti A classe I, antidépresseurs tricycliques (site brugadadrugs.org)
– Traiter la fièvre car élément déclencheur d’arythmies ventriculaires
- Anti A classe I, antidépresseurs tricycliques (site brugadadrugs.org)
