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MMD3562 - Pharmacologie partie 2 > CM12 - Cardiologie 2 > Flashcards

CM12 - Cardiologie 2 Flashcards

1
Q

Classification des TSV

A

Se présentent avec QRS fin
* Diagnostic différentiel large
– Si irrégulier
* FA ou Flutter avec bloc variable
* Tachycardie auriculaire multifocale (TAM)

– Si régulier
* Flutter
* Tachycardie auriculaire paroxsystique (TAP)
* Réentrée nodale
* Faisceau accessoire

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2
Q

Classification des TSV via faisceau accessoire, tachycardie auriculaire, FA-Flutter

A
  • Tachycardie par réentrée nodale
  • Faisceau accessoire
    – Antérograde (WPW)
    – Rétrograde
  • Tachycardie auriculaire – Focale
    – Multifocale * FA/flutter
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3
Q

Que faut-il se demander lors d’un épisode de TSV?

A
  • Question PRIMORDIALE
    – Quelle est la TA du patient?
    – C’est ce qui va déterminer l’urgence de la situation
  • Besoin de « raffiner » le diagnostic
    – Obtenir ECG 12 dérivations même si diagnostic semble évident
    * À l’ECG: utilité du RP et PR
    – Manœuvre de Valsalva
    – Massage carotidien
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4
Q

Comment classifier les tachycardies supra-ventriculaires?

A
  • RP>PR
    Sous-entend que onde P n’est pas camouflée dans le QRS
    – TAP
    – TAM
    – Faisceau accessoire
    – Réentrée atypique (rare)
  • RP<PR
    – P dans QRS
    – Réentrée nodale typique
    – Faisceau accessoire (selon localisation)
  • TAP avec PR long
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5
Q

C’est quoi la réentrée nodale? (TSV)

A
  • Tachyarythmie la plus fréquente
    – Patients jeunes
    – Plusieurs récidives
    – Début et fin rapide
  • Onde P rétrograde
    – Forme typique
  • Onde P masquée par QRS
    – Forme atypique
  • Onde P suit QRS (RP > PR)
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6
Q

Quelles sont les 2 voies de réentrée nodale?

A
  • Besoin de deux voies
    – Voie lente alpha (période réfractaire courte)
    – Voie rapide beta (période réfractaire longue)
  • Typique: Complexe prématuré auriculaire survient alors que voie rapide est en période réfractaire et emprunte donc voie lente, puis remonte le long de la voie rapide (onde P masquée par le QRS)
  • Atypique: Complexe est conduit antérograde par la voie rapide et rétrograde par le voie lente (onde P suit QRS)
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7
Q

Traitement pour réentrée nodale (TSV)?

A
  • Besoin de briser le cycle en aigu
    – Massage carotidien
    – Valsalva
    – Bloquants du NAV
  • Traitement médical peu efficace à long terme
  • Ablation est l’approche de choix
    – Taux de succès 95%
    – Risque de PMP 1%
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8
Q

Nommez quelques exemples de bloquants du noeud AV (tx de réentrée nodale)

A
  • Adénosine
  • Bêtabloqueurs
  • Bloqueurs des canaux calciques
  • Digitale
  • Certains antiarythmiques
    – Propafénone
    – Sotalol
    – Amiodarone
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9
Q

C’est quoi l’adénosine? (pour réentrée nodale)

A
  • Nucléoside inhibant l’automaticité sinusale et la conduction du NAV
  • Doses de 6-12mg IV
  • Action quasi immédiate
  • T1/2 de 4-8 sec
  • Effets indésirables: dyspnée, oppression,
    « flushing »
  • Utile en aigu et pour aider au diagnostic
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10
Q

C’est quoi les béta-bloquants (réentrée nodale)?

A
  • Inhibition compétitive des effets des catécholamines
  • Récepteurs:
    – Bêta 1 : cardiaques surtout (vaisseaux, reins, yeux)
    – Bêta 2 : bronchiques
  • Se distinguent par:
    – Sélectivité relative (B1 sélectif ou non),
    – Action sympathicomimétique intrinsèque ou ASI (effet bêta agoniste partiel)
    – Métabolisme hépatique ou rénal
    – Liposoluble ou hydrosoluble
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11
Q

Quels sont les effets des bêtabloquers?

A
  • Effetscardiaques
    – Réduction de la contractilité
  • Effet inotrope négatif
    – Réduction du taux de relaxation
  • Effet lusitrope négatif
    – Réduction de la fréquence cardiaque
  • Effet chronotrope négatif
    – Réduction de la vélocité de conduction
  • Effet dromotrope négatif
  • Effets vasculaires
    – Contraction muscles lisses
  • Effet vasoconstricteur
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12
Q

Quelles sont les indications des bêtabloqueurs?

A
  • Angine, SCA
  • Post-infarctus
  • Défaillance
  • Arythmies
    – Classe II (sotalol classe III)
  • HTA
  • Autres: hyperthyroïdie, migraine, tremblements
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13
Q

Nommez les bêtabloquers utilisés dans les arythmies

A

Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol
Nadolol
Sotalol

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14
Q

Exemples de BB sélectifs, sans ASI, pour tx des arythmies

A

Atenolol
Metoprolol
Bisoprolol

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15
Q

Exemples de BB non-sélectifs sans ASI

A

Nadolol
Sotalol

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16
Q

Cinétique des BB

A
  • Métabolisme principalement hépatique
    – Propanolol, métoprolol, labétalol
  • Métabolisme rénal
    – Nadolol, aténolol, sotalol
  • Métabolisme mixte
    – Acébutolol, pindolol
  • Liposolubilité faible
    – Aténolol, acébutolol, nadolol
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17
Q

Effets indésirables des BB

A
  • SNC: fatigue, insomnie, cauchemar, céphalée, dépression, hallucinations
  • GI: dyspepsie, N/V, diarrhée/constipation
  • Circulation périphérique: détérioration ASO,
    Raynaud
  • CV: inotrope et chronotrope négatif
  • Pneumo: bronchospasme
  • Endo: masque Sxs hypoglycémie sauf sudation
  • Dysfonction sexuelle
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18
Q

Contre-indicatons des BB

A
  • Relatives
    – MPOC-Asthme
    – ASO périphérique sévère, symptomatique
    – Diabète avec hypoglycémies
    – Angor vasospastique
  • Absolues
    – Défaillance décompensée – BAV de haut degré
    – Bradycardie sévère
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19
Q

Comment doser les BB

A
  • Titration progressive
  • Formulations longue durée privilégiées ou formes retard= prise DIE ou BID
  • Doses à cibler selon la réponse clinique et les paramètres (FC et TA)
  • Le plus puissant mais non sélectif: nadolol
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20
Q

Comment fonctionnent les BCC

A
  • Calcium impliqué dans
    – 1) Excitation électrique
  • Potentiel d’action phase 2
  • Automaticité et conduction nœuds sinusal et AV
    – 2) Contraction musculaire
  • Nécessaire à l’activation actine-myosine
  • BCC empêchent l’entrée du calcium
    – Évitent dépolarisation et contraction
    – Vasodilatation coronarienne, diminution de la résistance périphérique et donc post-charge
    – Diminution de la demande en 02
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21
Q

Effets des BCC, et les classes

A
  • Vasodilatateurs coronariens et systémiques avec effets inotrope et chronotrope (pour certains)
  • Classes diverses
    – Non dihydropyridines
  • Phénylalkylamine
    • Vérapamil
  • Benzothiazepine
    • Diltiazem

– Dihydropyridine
* Amlodipine, félodipine, nifédipine, nicardipine

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22
Q

Nommez les BCC utilisés pour les arythmies

A

Diltiazem:
- plus de vaso coronaires
- élimination plutot hépatique

Vérapamil:
- plus de baisse de contractilité
- plus de baisse conduction AV
- Élimination rénale

plus ou moins Équivalents par ailleurs
Les 2 métabolisme hépatique

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23
Q

Effets indésirables des BCC

A
  • Vérapamil
    – Hypotension
    – Bradycardie
    – Constipation
  • Nifédipine
    – Hypotension, palpitations, OMI
    – Hyperplasie gingivale
  • Diltiazem
    – bradycardie
  • Amlodipine
    – Hypotension, OMI
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24
Q

Traitement de la réentrée nodale

A
  • Adénosine est le médicament de choix en aigu
  • Bloqueurs du NAV sont habituellement donnés IV
  • Peuvent être ensuite donnés po chez patients sélectionnés
    – Lorsqu’ablation non considérée (âge, crises peu fréquentes)
    – En continu ou en «pill in the pocket» avec enseignement des manœuvres vagales
  • Ablation est l’approche de choix
    – Taux de succès 95%
    – Risque de PMP moins de 1%
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25
Q

Faisceau accessoire caché: principes (type de TSV)

A
  • Principe identique à la réentrée nodale
  • Conduction antérograde par le NAV et rétrograde par le faisceau
  • Onde P rétrograde suit QRS
  • Traitement médical identique à réentrée
  • Ablation est l’approche de choix
    – Taux de succès 95%
    – Risque de PMP 1% (plus élevé si parahissien)

** si on bloque le NAV, arrêt du circuit

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26
Q

C’est quoi le WPW

A
  • 1% de la population
  • Ad 30% vont développer de la FA
  • À soupçonner si réponse ventriculaire très rapide ( > 200 batt/min)
  • Morphologie caractéristique de QRS variable (à la base large) en tachycardie
    – ECG de base avec PR court, QRS», onde delta
  • Pronestyl, amiodarone ou CVE si instabilité hémodynamique
  • Dangereux de donner bloquants du NAV si en FA
  • Peuvent diminuer période réfractaire du faisceau et/ou permettre conduction préférentielle par celui-ci
  • Conduction rétrograde = pré-excitation
  • Conduction antérograde et rétrograde avec TSVP QRS fins
  • Avec TSVP QRS élargit (préexcitation): rare
  • WPW et FA (influx passent par NAV et par faisceau. Présence QRS fins avec des QRS préexcités). Ne pas couper NAV
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27
Q

Comment traiter le WPW

A
  • Syndrome de WPW versus WPW asymptomatique
  • Traitement médical peu efficace
  • Si symptomatique ou profession à risque,
    ablation est l’approche de choix
    – Taux de succès de 95%
    – Risque de PMP moins de 1% (plus élevé si parahissien)
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28
Q

En quoi consiste la tachycardie auriculaire paroxystique? (TAP)

A
  • Fréquence auriculaire entre 150-250 batt/min
  • Intervalle isoélectrique entre les ondes P (Dx
    différentiel avec Flutter)
  • Onde P de morphologie différente que sinus
  • Anomalie de la conduction AV – Habituellement 2:1
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29
Q

C’est quoi la tachycardie auriculaire multifocale?

A
  • Trois ondes P différentes dans une même dérivation
  • Absence d’un foyer dominant
  • Intervalles PP, RR et PR variables
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30
Q

Traitement du TAP et TAM

A
  • En diminuant fréquence, meilleur chance de voir rythme auriculaire sous-jacent
  • Traitement médical
    – Bloquants du NAV
    – Habituellement secondaire à autre pathologie
  • Hyperthyroïdie, EP, MPOC, pneumonie
    – AntiA si récidives et « idiopathique »
    – Ablation possible (taux de succès 80-85%)
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31
Q

C’est quoi la fibrillation auriculaire?

A
  • Fréquence oreillette entre 400-700 batt/min
  • Peut être fine ou grossière (« coarse »)
    – Ondes > 0.05-0.1 mV = grossière
    – Réponse ventriculaire variable causant l’irrégularité caractéristique du rythme
  • Fréquence rapide conduit à aberrance
  • Si > 200 batt /min, soupçonner faisceau
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32
Q

Comment traiter la FA?

A
  • Déterminer si instabilité hémodynamique et si ischémie réfractaire
    – CVE urgente
  • Contrôle de la fréquence
    – Débuter IV puis dose PO
    – Vérapamil 5-10mg iV > diltiazem 20-25mg (perfusion de 125mg/125ml à 5-15ml/h)
    – Métoprolol 5-10mg IV (si défaillant)
    – Digitale 0.5mg IV et 0.25mg IV q 6h X 2 (si TA limite) puis PO
  • SiFA<12h (24h si CHADS2 =0)
    – Possibilité de cardioversion chimique
  • Pronestyl IV
  • Amiodarone IV si MCAS ou dysfonction VG
  • Propafénone (450-600mg) ou flécainide (300-400 mg)
    per os – CVE
  • SiFA>12h
    – Anticoagulation pour 3 semaines puis
    cardioversion
    – ETO puis cardioversion

à long terme, évaluation du risque thromboembolique (CHADS65) pour voir si aspirine ou aco

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33
Q

Types de FA (selon durée)

A
  • Paroxystique
    – Durée moins de 7 jours
  • Persistante
    – Durée de 7 jours et plus ou cardioversion
  • Permanente
    – Décision de laisser le patient en FA ou échec de la cardioversion
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34
Q

Comment orienter le tx de FA selon symptomatique, ou pas?

A
  • Asymptômatique
    – Contrôle de la fréquence
  • Symptômatique
    – Si peu de Sxs, débuter par contrôle de la fréquence et voir réponse clinique
  • Changer de stratégie au besoin et utiliser la CVE PRN
    – Si beaucoup de Sxs, récidives multiples, dépression myocardique, s’orienter vers un maintien du rythme sinusal
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35
Q

Comment controler la fréquence de FA selon comorbidité? (ie, pas de cardiopathie, MCAS, IC)

A

Rien:
BB
Diltiazem
Verapamil
Association Rx (digoxine peut être utilisée seule si sédentarité)

MCAS:
BB à privilégier
Diltiazem
Vérapamil

IC:
BB
+ ou - digoxine

36
Q

Fréquence visée pour FA traitée?

A
  • Fréquence visée
    – Moins de 100 battements par minute au repos (Recommandations canadiennes )
    – « Lenient versus strict control (RACE II) »
  • Moins de 110 battements/min au repos ou moins de 80 battements/min et 110 battements/min à l’effort modéré
  • Pas de différence significative (mortalité de cause cardiovasculaire, hospitalisations pour défaillance, embolies, saignements, arythmies graves) entre les 2 groupes
37
Q

Mécanisme d’action de la digitale?

A
  • Utilisée depuis plus de 200 ans
    – « Produit naturel » fleur de digitale
  • Mécanisme d’action:
    – inhibiteur de la pompe Na+-K+—ATPase
    – Accumulation du Na+ intracellulaire -> déplacement du Ca++ -> augmentation du Ca++ disponible aux éléments contractiles -> augmentation de la contractilité (inotrope positif)
    – Effet chronotrope négatif (effet surtout au niveau nœud AV au repos, diminue fréquence sinusale)
    – Vagotonique par stimulation du nerf vague
38
Q

Demi vie digitale, et ses effets sur ECG

A
  • 65% excrétion rénale
  • Doses de 0.0625, 0.125 et 0.25mg die
  • T1⁄2 vie de 36-48h
  • Écart thérapeutique faible
    – Monitoring des niveaux plasmatiques thérapeutiques : 1-
    2ng/ml
    – 5 T1/2: 7 jours si fonction rénale normale
  • Effets sur l’ECG:
    – Dépression du segment ST
    – Onde T aplatie, biphasique, inversée – Raccourcissement du QT
    – Augmentation des ondes U
39
Q

Signes de toxicité de la digitale

A
  • Cardiovasculaire
    – Bradycardie, BAV, rythme jonctionnel (augmentation de
    l’automaticité)
  • GI
    – Anorexie, N/V, dlr abdominale, diarrhée
  • SNC
    – Somnolence, faiblesse, désorientation, stupeur, coma, agitation, délire et hallucinations, cauchemar, trouble visuel
  • Endocrinien
    – Gynécomastie (à long terme)
40
Q

Facteurs prédisposant à la toxicité par la digitale

A
  • Désordres électrolytiques
  • K+ entre en compétition avec digitale pour les sites de liaison; si hypoK+, la digitale se lie davantage
  • Hypercalcémie
  • HypoMg ++
  • Âge
  • Insuffisance rénale
  • Hypothyroïdie
  • Médications associées
41
Q

Interactions avec la digitale

A
  • Réduction niveaux sériques
    – Cholestyramine
    – Antiacides
    – Hormones thyroïdiennes (variable)

Augmentation niveaux
– Antiarythmiques
* Amiodarone, propafénone, quinidine, vérapamil
– Diurétiques non épargneurs de potassium

42
Q

C’est quoi le digibind?

A

Anticorps digitalique

  • Lors d’intoxication grave
  • Anticorps se lie à la digoxine pour être ensuite excrété par les reins
  • Début d’action: < 30 min
  • T1/2: 15-20h
  • Doses: 40mg IV (fiole) lie 0.5mg de digitale
    – Environ 6 x 40mg utilisés lors de traitement chronique par digitale (ad 20 x 40mg)
43
Q

Quels Rx utiliser pour le maintien du rythme sinusal en défaillance cardiaque?

A

FE > 40%:
Amiodarone, Sotalol
Ablation par catheter

FE < or = 40%
Amiodarone
Ablation par catheter

44
Q

Décrivez les 2 types de cellules électriques (système de conduction)

A
  • 2 types de cellules électriques
    – Cellules à réponse rapide (sodique)
    * Myocytes
    – Cellules à réponse lente (calcique), avec automacité accrue
    * Nœuds sinusal et AV

*Myocyte et Fibres de Purkinje = réponse rapide

*Cellules du NS et NA = réponse lente

45
Q

Décrivez les étapes du potentiel d’action

A
  • Nœud sinusal et AV
    – Potentiel de membrane avec dépolarisation lente, origine de l’automatisme (diminution de la perméabilité du K+ et donc de sa sortie)
    – Phase 0 avec canaux Ca++
  • Myocyte
    – 0: Ouverture des canaux Na+ rapides
    – 1: Fermeture des canaux Na+ rapides
    – 2: Entrée de Ca++/Na+ par des canaux lents
    – 3: Sortie de K+
    – 4: Pompe Na+/K+ (entrée du sodium contre le potassium)
46
Q

Quelles est la classification des antiarythmiques

A
  • Classification de Vaughan-Williams
    – Classe I: bloque les canaux Na+
    – Classe II: bêtabloquants
    – Classe III: bloque les canaux K+
    – Classe IV: bloque les canaux Ca++
    – Classe V: digitale

*Tout antiarythmique peut être pro-arythmique

47
Q

Comment fonctionne la Classe 1 des antiarythmiques?

A
  • Classe Ia: Na+ DIMINUE BCP >
    diminue un peu K (ECG: élargit QRS et prolonge QT)
    – Procainamide (Pronestyl)
    – Disopyramide (Rythmodan    )
  • Classe Ib: Na+ diminue un peu (ECG: élargit QRS) – Lidocaine (Xylocaine)
    – Mexiletine (Mexitil    )
  • Classe Ic: Na+ DIMINUE MOST (ECG: élargit QRS)
    – Flécainide (Tambocor)
    – Propafénone (Rythmol    )
48
Q

Décrivez pharmaco de la classe Ia antiarythmiques

A

Procainamide

– Donnée en IV (1g/250ml, 1-4mg/min, 1mg/min = 15cc/h) sur 1 heure en général
– Effet hypotenseur

  • Disopyramide
    – Biodisponibilité de 50-80%
    – Métabolisme hépatique 50%
    – T1/2 10h
    – Doses 100-200mg qid
    – Inotrope négatif
    – Propriétés anticholinergiques
49
Q

Décrivez pharmaco de la classe Ib antiarythmiques

A

Lidocaine (surtout si contexte ischémique)
– Donnée IV (150mg bolus puis 1g/250ml, 1-4mg/min, 1mg/min = 15cc/h)
– Paresthésies, tremblements, convulsions

Mexilitine
– Biodisponibilité 80%
– Métabolisme hépatique 90%, < de 10% rénal
– T1/2 8-15h
– Doses : 100-200 mg tid (rarement donnée seule)
– Effets indésirables:
* Paresthésies, tremblements, convulsions
* Troubles GI

50
Q

Décrivez pharmaco de la classe Ic antiarythmiques

A

Flécainide:
– Biodisponibilité 90%
– Métabolisme hépatique 50%, 27% inchangé rénal
– T1/2 14h
– Doses: 100-200mg bid
– Effets indésirables: vertige et vision brouillée
– Interactions: peut augmenter taux de digitale, effet inotrope négatif additif

Propafénone:
– Biodisponibilité variable
– Isomère S possède un effet bêtabloquant
– T1/2 6h
– Doses: 150-300mg tid
– Effets indésirables: goût métallique, étourdissements, vision brouillée
– Interactions: Augmentation taux de digitale, prudence avec bêtabloqueurs

51
Q

Décrivez pharmaco de la classe III antiarythmiques (arythmies auriculaires et ventriculaires)

A
  • Sotalol
    – Propriétés de classe II et III
    – Biodisponibilité 90%
    – Non métabolisé
    – T1/2 13-17h
    – Élimination: 90% rénale
    – Doses: 80-160mg bid
    – Effets indésirables: bradycardie, torsade de pointes
    – CI chez femmes de plus de 65 ans et diurétiques, long QT
    – Intéractions: Rx touchant le QT
  • Amiodarone (antiA le plus puissant)
    – Propriétés de Classe I, II, ***III, IV
    – Absorption 50%
    – Distribution tissulaire importante
    – T1/2 1 sem à 3 mois
    – Élimination hépatique
    – Doses IV: 150-300mg bolus puis 900mg/250ml à 10cc/h
    – Doses po: Dose de charge pour atteindre 20gr puis 200mg die
  • Ex: 400mg tid X 7jrs, 400mg bid X 7 jrs, 200mgX bid X 7 jrs
52
Q

Effets indésirables et surveillance de l’amiodarone (antiarythmique classe 3)

A
  • Effets indésirables nombreux:
    – Toxicité pulmonaire (1-15%)
    – Phototoxicité et coloration gris-bleu de la peau – Dysthyroïdie (2-5%)
    – Microdépôts cornéens, vision trouble
    – Augmentation des enzymes hépatiques
    – Troubles GI
    – Faiblesse, neuropathie, tremblements
  • Surveillance:
    – Rx pulm, bilan hépatique, TSH périodiques – Examen ophtalmo de base et si Sxs
  • Interactions: nombreuses, dont
    – Augmentation des concentrations de digitale
    – Potentialisation de la bradycardie et bloc AV des bêtabloqueurs/bloqueurs calciques
    – Inhibe le métabolisme de la warfarine
    • Diminuer les doses d’anticoagulation de moitié
53
Q

C’est quoi la dronadérone?

A
  • Molécule similaire à l’amiodarone, sans la composante Iodée
  • Moins puissante
  • Médicament d’exception
  • Peut être utilisée pour la FA sur cœur sain
    – Augmentation de la mortalité en défaillance
  • Dose: 400mg bid
54
Q

Doit-on toujours coaguler en FA?

A
  • Pas de preuve que le maintien en sinusal avec un traitement antiarythmique réduit les risques de thromboembolies
  • Peu importe le type de FA (paroxystique, persistante ou permanente), les patients doivent recevoir une anticoagulation si indiquée

ACO:
- Plus de 65 ans et, ou
- Défaillance, HTA, ACV-embolies, diabète

ASA:
- MCAS ou maladie vasculaire

Rien:
- none of the above

55
Q

Nommez quelques ACO directs + avantages

A
  • Dabigatran
  • Rivaroxaban
  • Apixaban
  • Edoxaban

Avantages
– Non infériorité ou supériorité versus le coumadin dans
la prévention des ACV/embolies
– Pas de suivi biologique sérié
– Moins de saignements intracrâniens
– Moins d’intéractions alimentaires ou médicamenteuses

DOACs privilégiés
* La plupart des patients atteints de FA non valvulaire devraient recevoir du dabigatran, du rivaroxaban, de l’apixaban ou de l’édoxaban plutôt que de la warfarine
– FA non valvulaire : fibrillation auriculaire sans sténose mitrale modérée à sévère et de valve cardiaque mécanique

56
Q

Mécanismes de différents ACO directs et effets maximal?

A

Dabigatran: inhibiteur direct du facteur 2 (thrombine), 12-17h, élimination rénale 80%

Rivaroxaban: inhibiteur direct du facteur Xa, 2h, élim rénale 66%

Apixaban: inhibiteur direct du facteur Xa, 3-4h, élimination rénale 25%

Edoxaban: inhibiteur direct du facteur Xa, 1-2h, élimination rénale 35%

Warfarine: facteurs vitamine K dépendants (INR 2-3), 36-48h PAS D’ÉLIMINATION RÉNALE

57
Q

Gestion des complications des Directs ACO?

A
  • Traitement de support standard
    – Arrêt du médicament (courte demi-vie)
    – Maintien de l’hémodynamie
    – Transfusions PRN
    – PFC/Concentrés de complexe prothrombine
    – Dabigatran peut être dialysé
  • Antidotes
    – Idarucizumab
    – Andexanet (non approuvé par Santé Canada)
58
Q

C’est quoi le flutter auriculaire?

A
  • Rythme régulier entre 200-400 batt/min avec réponse ventriculaire fixe (2:1, 3:1) ou bloc variable
  • Peut cohabiter avec fibrillation
  • Ondes sont plus facilement visibles en II, III, aVF et V1
    – Type I (typique, le plus habituel)
    • Fréquence entre 240-350 batt/min
    • Antihoraire (axe supérieur - déflection négative en II, III et aVF, positive en V1) > horaire (axe inférieur - déflection positive en II, III et aVF, variable en V1)
      – Type II (atypique)
  • Groupe hétérogène menant à la FA
59
Q

Comment traiter un flutter auriculaire?

A
  • Traitement
    – Similaire à la FA
    – Ablation en première ligne (recommandation de classe 1)
  • Précaution pré-intervention
    – Anticoagulation thérapeutique depuis au moins 3 semaines
    – Ou ETO pré-procédure selon durée et CHADS2 , idem à FA
60
Q

C’est quoi la bradycardie? Causes? Tx?

A
  • Bradycardie sinusale ou pause
    – Maladie de l’oreillette (dégénératif)
    – Iatrogénique
    – Ischémique
  • FA/Flutter avec réponse lente
  • En aigu, si symptômatique:
    – Cardiostimulation transcutanée ou transveineuse
    – Atropine
    – Alternative: Dopamine ou épinéphrine en perfusion
    • Isoproténérol
  • Corriger cause sous-jacente
  • Cardiostimulateur
61
Q

Étiologies des blocs de haut grade

A
  • Étiologies
    – Maladie de l’oreillette
    – Post intervention percutanée ou chirurgicale
    – Iatrogénique
    – Ischémique
  • En aigu, si symptômatique:
    – Cardiostimulation transcutanée ou transveineuse
    – Atropine
    – Alternative: Dopamine ou épinéphrine en perfusion
    • Isoproténérol
  • Cardiostimulateur
62
Q

C’est quoi un bloc AV du 2e degré?

A
  • Wenckebach (Mobitz I)
    – Augmentation graduelle du PR jusqu’à onde P bloquée (sans suivie de QRS)
    – Intervalle RR raccourcit et l’intervalle contenant le P bloqué est plus court que la somme de l’intervalle de 2 PP
  • Mobitz II
    – Onde P bloquée de façon intermittente
    – Bloc peut avoir un cycle répétitif
    • 2 pour 1
    • 3 pour 1
63
Q

C’est quoi un bloc AV du 3e degré?

A
  • Bloc AV complet
    – Ondes P ne conduisent pas les QRS
    – Dissociation AV
  • Rythme d’échappement jonctionnel
    – QRS fin
    – 50-60 bpm
  • Rythme d’échappement ventriculaire
    – QRS large
    – 30-45 bpm
64
Q

C’est quoi l’atropine?

A
  • Anticholinergique
    – Augmente l’automaticité du nœud sinusal en bloquant le nerf vague
  • Doses: 0.5mg IV q 3-5 min, max 3mg
  • Attention si contexte ischémique car va
    augmenter travail myocardique
  • Efficacité limité dans les BAV de haut grade
65
Q

Quels sont les autres alternatives pour l’atropine (Bloc AV)

A
  • Dopamine
    – Agoniste des récepteurs β et α
    • Faible dose (β) et haute dose 10mcg (α)
      – Perfusion 2-20mcg/kg/min
  • Épinéphrine
    – Agoniste des récepteurs β et α
    – Perfusion 2-10 mcg/min
  • Isoproténérol
    – Agoniste des récepteurs β1 et β2
    – Perfusion 2-10mcg/min
66
Q

Spectrum des agonistes des cathécolamines

A
  • beta -
    Isoproténérol

Dobutamine (B1)

Dopamine

Épinephrine

Norépinéphrine
- alpha -

67
Q

C’est quoi la cardiostimulation? (bradycardie, bloc AV)

A
  • Temporaire
    – Catheter fémoral ou sonde insérés jusqu’à l’apex du VD
    – Boitier externe
  • Permanente
    – Cardiostimulateurs composés d’une batterie et de sondes, vont assurer un minimum de battements cardiaques
    – Procédure invasive mineure
68
Q

C’est quoi l’utilité des défibrillateurs

A
  • Réservés pour traiter les arythmies ventriculaires malignes
    – En prévention primaire dans la défaillance cardiaque
    – En prévention primaire dans certaines maladies du tissu de conduction électrique
    – Chez les patients ayant déjà soufferts d’arythmies ventriculaires
69
Q

Comment différencier la TSV versus TV

A
  • En faveur d’une TSV
    – QRS<0.14 si BBD ou <
    0.16 si BBG
    – Axe normal
    – Association A-V
    – Anomalies préexistantes
  • En faveur d’une TV
    – QRS > 0.14 si BBD ou > 0.16 si BBG
    – Axe extrême
    – Concordance précordiale
    – Si BBD
  • V1: R,qR,Rs
  • V6: QS,qR,R/S<1
    – Si BBG
  • V1: R > 30ms, «notched» S, >60 ms au nadir du S
  • V6: qR, QS
    – Fusion ou capture (dissociation AV)
70
Q

Comment se présentent les arythmies ventriculaires

A
  • Se présentent avec un QRS large
  • Diagnostic différentiel
    – ESV/TVNS
    – TV soutenue (30 sec ou instabilité)
    • Monomorphe (cicatricielle), voie de chasse
    • Polymorphe
      – RIVA
      – Fibrillation ventriculaire
      – Torsades de pointe
  • Versus TSV avec aberrance…
71
Q

Que peut-on trouver chez un coeur normal? (PAS nécessairement malin)

A
  • ESV bégnines
  • TV de la voie de chasse
    – Droite > gauche
  • TV fasciculaire
    – Réentrée des branches gauches
  • TV cathécolaminergique polymorphique
72
Q

Quels sont les Tx de ESV et TV chez un coeur sain?

A
  • Traitements:
    – Bêtabloquants
    • ESV, TV cathécolaminergique ou voie de chasse
      – BCC
    • TV voie de chasse
      – AntiA (Flécainide, à la rigueur Classe III)
  • Ablation souvent privilégiée
  • Selon présentation, défibrillateur (TV adrénergique)
73
Q

Quels sont les anomalies structurales qui peuvent causer des ESV ou TV?

A
  • MCAS
  • Défaillance
    – Ischémique, dilatée, valvulaire, infiltrative
  • CMP hypertrophique
  • Dysplasie arythmogène du VD
  • Anomalies cardiaques congénitales corrigées (ex. CIV, Tétralogie de Fallot)
  • Myocardite
74
Q

Classification de la fibrillation ventriculaire en ischémie

A
  • Primaire
    – < 48h
    – Mortalité intra-hospitalière augmentée mais
    inchangée à 1 an
  • Secondaire – < 48h
    – Suite à défaillance
  • Tardive
    – > 48h
    – Mortalité intra-hospitalière de 40-60%
75
Q

Qu’est ce qui réduit l’incidence de la fibrillation ventriculaire?

A
  • Incidence en diminution suite à l’ère de la thrombolyse et maintenant de la dilatation coronarienne primaire
  • Bêtabloquants réduisent FV et mortalité
  • Corriger hypoK+
76
Q

Quel est le traitement aigu de FV et TV sans pouls

A
  • Défibrillation répétée
  • Épinéphrine
    – Agoniste des récepteurs alpha (vasoconstriction artérielle)
    – Agoniste des récepteurs bêta 1 (augmentation du débit cardiaque par augmentation de la fréquence sinusale, de la conduction du NAV et contractibilité musculaire)
    – Doses: 1mg IV q 3-5min (ou 2-2.5mg dilués dans 10ml salin dans tube ET)
  • puis amiodarone 300mg puis 150mg IV ou tube ET – Lidocaine 1-1.5mg/kg
77
Q

C’est quoi la définition du RIVA? (rythme ventriculaire idiopathique accéléré)

A
  • Définition
    – Rythme ventriculaire de 60 à 120 batt/min (TV
    lente)
    – Serait secondaire à une augmentation de
    l’automaticité des fibres de Purkinge
  • Survient tout particulièrement après reperfusion coronarienne mais pas exclusivement
  • Peut être vue dans les 2 premiers jours chez 20% des pts
  • Est transitoire et ne requiert pas de traitement spécifique
    – Si devient symptômatique (hypotension ou angine), peut se prévenir en accélérant rythme de base
  • N’est pas associé à un mauvais pronostic
78
Q

Comment traiter des ESV en ischémie?

A
  • Fréquentes
    – Ne sont plus considérées comme un signe avant-
    coureur de FV
    – Incidence de mortalité est tout de même augmentée si ≥10 ESV/heure
  • Prophylaxie antiarythmique non recommandée; considérée même néfaste
    – CAST a démontré augmentation mortalité (classe IC)
  • Bêtabloqueurs aident à supprimer les ESV – l’hyperadrénergisme est un facteur contributif
  • Corriger troubles électrolytiques ou métaboliques s’il y a lieu
79
Q

Comment traiter la tachycardie ventriculaire en ischémie?

A
  • Non-soutenue
    – 3 ESV ou plus, moins de 30 secondes
    – Peut être monomorphe ou polymorphe
    – Peut être vue chez 67% des pts
  • Corriger troubles électrolytiques ou métaboliques
  • Augmentation des bêta-bloqueurs si possible
  • Soutenue
    – Plus de 30 secondes ou instabilité nécessitant intervention
    – Survient chez 3.5 % des pts
    – Associée à IAM étendu, défaillance et FA
    – 18.6% de mortalité intra-hospitalière (44% si TV/FV) et 7% (TV ou TV/FV) à un 1 an (versus 3 %)
  • Si TV > 150 batt/min, habituellement instable et besoin cardioversion
  • Si TV < 150 batt/min et TA stable, antiarythmiques peuvent être utilisés (6-24h) surtout si récidive
    – Amiodarone
    – Lidocaïne
    – Procainamide (étude a démontré supériorité)
  • Éliminer ischémie sous-jacente ou troubles métaboliques
80
Q

Morphologie et traitement de tachycardie ventriculaire en dysfonction ventriculaire?

A
  • Morphologie est importante
    – Monomorphe: si cicatrice
    – Polymorphe: ischémie
    – Morphologie de BBG: réentrée de branche à branche
  • Traitement
    – Amiodarone est 1er choix
    – Augmenter bêtabloquants
  • Corriger causes sous-jacentes
  • Défibrillateur (prévention 1ère et 2ère)
  • Ablation si récidives ou chocs multiples, ou si branche à branche
81
Q

C’est quoi la torsades de pointe et son traitement?

A
  • Suite à augmentation du QT:
    – Congénital (syndrome du Long QT)
    – Acquis
  • Désordre électrolytique
  • Cardiomyopathie
  • Ischémie
  • Bradycardie

– Iatrogénique
* Antiarythmiques
* Psychotropes
* Antibiotiques
* Antihistaminiques

  • Traitement:
    – Accélérer la fréquence (isoproténérol)
    • Peut avoir besoin de stimulation temporaire ou
      permanent selon l’étiologie
      – Magnésium 1-2gr IV en 15 min
      – Corriger cause sous-jacente
    • Cesser Rx
    • Troubles électrolytiques
82
Q

C’est quoi le syndrome du long QT?

A
  • Différentes mutations, mais principalement:
    – LQT1 (KCNQ1): à l’effort/émotions
    – LQT2 (KCNH2): aux signaux sonores
    – LQT3 (SCN5A): au repos/sommeil
  • Trait dominant (Romano-Ward), trait récessif avec perte auditive (Jervell et Lange-Nielsen)
  • QTc ≥ 480 msec
  • Test génétique
83
Q

C’est quoi le traitement de chaque sous-type de syndrome du long QT?

A
  • LQT1
    – Répond aux bêtabloqueurs
    – Éviter sports intenses dont natation
  • LQT2 et LQT3
    – Moins bon pronostic
    – Moins bonne efficacité des bêtabloqueurs
    – Éviter les bruits stridents (LQT2)
  • Éviter médicaments prolongeant le QT
  • Corriger les électrolytes dans des conditions telles que vomissements, diarrhée
  • Si syncope ou arythmie ventriculaire: défibrillateur
  • Dénervation chaine sympathique cardiaque si: – Inefficacité, intolérance, contre-indication
    bêtabloqueurs
    – Contre-indication au défibrillateur
    – Chocs multiples malgré prise bêtabloqueurs
84
Q

C’est quoi le syndrome de Brugada?

A
  • Caractérisé par aspect de BBD et surélévation du ST
  • Surtout chez hommes, asiatiques, vers l’âge de 40 ans
  • Atteinte des canaux sodiques
    – Associée à une mutation du gène SCN5A (trait
    autosomique dominant)
    – Diminution d’entrée de Na+ alors qu’il y a sortie de K+, surtout cellules épicardiques
    – Augmente le risque arythmies ventriculaires
85
Q

Comment tester pour le syndrome de Brugada?

A
  • Test au pronestyl pour dévoiler type 1
  • Test génétique, screening familial
  • Si syncope, mort subite réanimée: défibrillateur
  • Si Asx:
    – Éviter Rx prédisposants
    • Anti A classe I, antidépresseurs tricycliques (site brugadadrugs.org)
      – Traiter la fièvre car élément déclencheur d’arythmies ventriculaires

MMD3562 - Pharmacologie partie 2 (10 decks)

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