CLOSTRIDIUM Flashcards

1
Q

1.Caracteristicas del C. tetani

A
  • BACILOS GRAM (+)
  • ESPORULADOS (Los esporos habitualmente deforman el soma bacteriano).
  • MÓVILES (flagelados)
  • Anaerobio estricto
  • Flagelos peritricos
  • Espora terminal en “palillo de tambor”
  • Ligero halo de hemólisis completa
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2
Q
  1. Metabolismo del C.tetani
A
  • ANAEROBIOS ESTRICTOS.
  • NO FERMENTADORES.
  • BETA HEMOLITICOS
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3
Q
  1. Factores de virulencia del C.tetani
A
  • TETANOSPASMINA (TOXINA NEUROVIRULENTA)
  • TETANOLISINA (NO ASOCIADA A PATOGENIA)
  • ANTIGENO UNICO O (SOMATICO). SIRVE PARA DETECTARLO POR INMUNOFLUORESCENCIA.
  • ANTIGENOS FLAGELARES H. SIRVEN PARA TIPIFICAR LAS DIFERENTES CEPAS. NO INTERVIENEN EN LA PATOGENIA.
  • ANTIGENOS DEL ESPORO, DISTINTOS DE LOS SOMATICOS
  • LA TETANOSPASMINA ES UNA SOLA
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4
Q
  1. Patogenia del C.tetani
A
  • LOS ESPOROS ESTAN EN LA TIERRA, LA MATERIA FECAL DE LOS ANIMALES, LAS FAUCES DE LOS PERROS, GATOS Y ANIMALES SILVESTRES, ASI COMO EN EL INTESTINO HUMANO Y DE LOS ANIMALES.
  • LOS ESPOROS INGRESAN AL ORGANISMO HUMANO A TRAVES DE HERIDAS, QUE PUEDEN SER MINIMAS. EJEMPLO: PINCHADURA CON UNA ESPINA DE ROSA, HASTA HERIDAS MÁS IMPORTANTES. (producidas por alambres oxidados, mordeduras de animales o heridas cortantes que raramente pasan del tejido celular subcutaneo).
  • EL ESPORO GERMINA HACIA LA FORMA VEGETATIVA, Y ESTA LIBERA TETANOSPASMINA.
  • TRANSPORTE DE TETANOSPASMINA POR VIA AXONAL RETROGRADA HASTA EL ASTA ANTERIOR DE LA MEDULA ESPINAL.
  • INHIBICION DE LA LIBERACION PRESINAPTICA DE GABA Y GLICINA POR PARTE DE LAS CELULAS DE RENSHAW.
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5
Q

5.Patologia de C.tetani

A

Tétano

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6
Q
  1. Profilaxis de C.tetani
A
  • PROFILAXIS: VACUNACION CON TOXOIDE.
  • ADMINISTRACION DE TOXOIDE Y SUERO HIPERINMUNE ANTE CUALQUIER HERIDA Y DESCONOCIMIENTO DEL ESTADO DE VACUNACION PREVIA DEL PACIENTE.
  • VACUNACIÓN DE ACUERDO AL CALENDARIO NACIONAL Y ANTE CASOS DE HERIDAS EN PACIENTES SUCEPTIBLES.
  • TODA HERIDA ES POTENCIALMENTE TETANIGENA
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7
Q
  1. Dx de C.tetani
A

• EL DIAGNOSTICO ES CLINICO, AUNQUE DEBE DEMOSTRARSE LA PRESENCIA DE LA TOXINA (neurotoxina)

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8
Q
  1. Caracteristicas de C. perfringens (Gangrena gaseosa)
A
  • BACILO GRAM ( + ), ESPORULADO.
  • CAPSULADO E INMOVIL.
  • Única especie inmóvil
  • Hábitat principal: suelo (en forma de espora)
  • Flora habitual en colon, vagina, cavidad bucal y alguna regiones cutáneas
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9
Q
  1. Metabolismo del C. perfringens
A

• BETA HEMOLITICO.
• FERMENTADOR DE ALGUNOS AZUCARES CON PRODUCCION DE GAS.
• Rápido desarrollo en anaerobiosis (agar sangre, medios líquidos)
• Producción de gas en líquidos ricos en hidratos de carbono
• En agar sangre realiza un doble hemolisis: Interna completa (tox θ) Externa
incompleta (tox α)

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10
Q
  1. Factores de virulencia del C. perfringens
A

SINTETIZA TOXINAS CON LAS SIGUIENTES FUNCIONES:

  1. CITOLISIS POR DESTRUCCION DE LA MEMBRANA PLASMATICA CELULAR ACTUANDO COMO LECITINASA Y ATACANDO LA ESFINGOMIELINA, LOS LEUCOCITOS, LAS CELULAS MUSCULARES Y LOS ERITROCITOS (TOXINA ALFA). ESTA TOXINA ES UTILIZADA PARA HACER EL DIAGNÓSTICO DE UNA CEPA TOXIGÉNICA DE C. perfringens.
  2. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR Y DESTRUCCION DE LOS VASOS SANGUINEOS.
  3. ACCION SOBRE EPITELIO INTESTINAL
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11
Q
  1. Patogenia del C.perfringens
A
  • ESPOROS EN LA TIERRA, FAUCES DE ANIMALES O EL INTESTINO HUMANO.
  • INGRESO AL ORGANISMO POR HERIDAS PROFUNDAS O PERFORACION INTESTINAL. • LIBERACION DE TOXINAS, MAYORITARIAMENTE CITOLITÍCAS.
  • DESTRUCCION TISULAR MASIVA.
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12
Q
  1. Patologías del C.perfringens
A
  • Gangrena gaseosa
  • Intoxicación alimentaria (Enteritis necrotizante)
  • Celulitis anaeróbica
  • Endometritis clostridial
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13
Q
  1. Dx de C. Perfringens
A

•Signos clínicos principalmente

•Se puede aislar Clostridium de heridas sin que haya signos de
enfermedad. También en cervix de mujeres sanas en posparto.

•En enf. tóxica alimentaria: >100.000 UFC de C. perfringens/gr. de comida

•Toma de muestra: aspiración de material purulento (estricta anaerobiosis)
-Cultivo medio enriquecido con
carne picada
-agar sangre x3: atmósfera normal; O2
10% y anaerobiosis-->hemólisis

•Verificación de Toxina α: Prueba de
Nagler (agar-yema de
huevo(lecitina))

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14
Q
  1. Caracteristicas de Clostridium difficile (Colitis pseudomembranosa)
A

• BACILO GRAM ( + )
• ESPORULADO.
• MÓVIL.
• Ampliamente distribuido en el ambiente
• Flora normal en Colon del 1 al 5% de adultos sanos
• Causa el 25% de todas las colitis asociadas a tratamiento
antimicrobiano y colitis pseudomembranosa
• Las infecciones pueden minimizarse por un uso adecuado de ATB,
precauciones de contacto con pacientes infectados, e implementación
de una estrategia efectiva de desinfección.

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15
Q
  1. Metabolismo de C.difficile
A
  • Anaerobia estricta

* Formadora de esporas resistentes al jugo gástrico

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16
Q
  1. Factores de virulencia de C.difficile
A
• TOXINA A (ENTEROTOXINA) 
 Acumulación de fluido y daño celular.
• TOXINA B (CITOTOXINA)
 Afecta síntesis proteica de las células,
semejante a toxina diftérica.

Ambas actúan sobre las proteínas G de la membrana de los enterocitos.

17
Q
  1. Patogenia de C.difficile
A
  • AMPLIAMENTE DISTRIBUIDO EN EL MEDIO AMBIENTE.
  • HASTA EL 5% DE LOS ADULTOS SANOS LO CONTIENEN EN EL COLON. ESTO AUMENTA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS.
  • PUEDE OCASIONAR UN CUADRO CONOCIDO COMO COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA.
18
Q
  1. Patologia de C.difficile
A

Colitis pseudomembranosa em pc com tratam ATB prolongado.

19
Q
  1. Dx de C.difficile
A
  • TOMA DE MUESTRA, TRANSPORTE AL LABORATORIO, CULTIVO Y BUSQUEDA DE TOXINAS BACTERIANAS.
  • ENFERMEDAD: ES FUNDAMENTAL PONER DE MANIFIESTO LA CAPACIDAD DE LA BACTERIA DE PRODUCIR LAS TOXINAS A y B.
  • COLONIZACION: EN PACIENTES SANOS SE PRACTICA LA BUSQUEDA SISTEMÁTICA DE LA BACTERIA EN MUESTRAS BIOLOGICAS.
20
Q
  1. Caracteristicas de C.botulinum (botulismo)
A
  • BACILO GRAM POSITIVO, ESPORULADO.
  • MOVIL.
  • Flagelos peritricos
  • Esporas subterminales
  • Esporula entre 20°-25°C
  • Forma vegetativa en medios nutritivos, bajo O2, alcalinos.
  • AGENTE ETIOLOGICO DEL BOTULISMO: ALIMENTARIO; INFANTIL; DE HERIDAS
21
Q
  1. Metabolismo de C.botulinum
A
  • ANAEROBIO ESTRICTO.

* BETA HEMOLITICO

22
Q
  1. Factores de virulencia de C.botulinum
A

• NEUROTOXINA BOTULÍNICA (NTBo): INTERFIERE LAS SINAPSIS EN EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO INHIBIENDO LA LIBERACION PRESINAPTICA DE ACETILCOLINA.
NTBo ES LA TOXINA MÁS POTENTE QUE SE CONOCE.

23
Q
  1. Patogenia de C.botulinum
A

Mecanismo de acción similar a toxina tetánica pero con distintos blancos de acción: Atacan sinaptobrevinas impidiendo liberación del NT
TOXINA BOTULÍNICA
• Es el veneno MÁS POTENTE conocido
• Dosis letal en humanos: 1 ug si es ingerida (menor si es inhalada)
• DL50 en ratones: 0.00001 mg/kg (1 ml de cultivo puede matar 2
millones de ratones)
• Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal (resistente a
enzimas degradativas)
• Es una neurotoxina: bloquea la liberación de acetilcolina de las
sinapsis nerviosas (a nivel de la unión neuromuscular), provocando
parálisis fláccida

24
Q
  1. Patologia de C.botulinum
A
BOTULISMO: Enfermedad Paralizante potencialmente fatal.
PARALISIS MUSCULAR FLACCIDA
SE RECONOCEN 3 TIPOS DE BOTULISMO: 
1. CLÁSICO
2. DE HERIDAS 
3. INFANTIL
25
Q
  1. Profilaxis de C.botulinum
A

Cuidado com conservas, pescados, miel.

26
Q
  1. Dx de C.botulinum
A
  • EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO.
  • SÓLO SE REALIZA EL DIAGNÓSTICO DE CERTEZA EN LABORATORIOS DE REFERENCIA, DONDE SE INVESTIGA LA PRESENCIA DE LA NEUROTOXINA EN EL SUERO, LAS HECES O ALIMENTOS SOSPECHOSOS DE ESTAR CONTAMINADOS