Clostridiosis Flashcards
1
Q
Definición de clostridiosis
A
Enfermedades infecciosas, no siempre contagiosas, producidas por distintas especies del género Clostridium
2
Q
Cuándo no es contagiosa una clostridiosis?
A
Cuando la enfermedad está producida por las toxinas, no la bacteria en sí
3
Q
Qué tipos de clostridiosis hay?
A
- Clostridiosis neurotóxicas
- Clostridiosis histotóxicas
- Clostridiosis enterotóxicas
4
Q
Cuáles son las clostridiosis neurotóxicas más importantes?
A
- Tétanos (C. tetani)
- Botulismo (C. botulinum)
5
Q
Definición de clostridiosis histotóxica
A
Procesos en los que el clostridio entra en el organismo, se disemina vía sanguínea a distintos tejidos y allí se reactiva y produce toxinas.
6
Q
Cuáles son las clostridiosis histotóxicas más importantes?
A
- Carbunco sintomático
- Edema maligno/gangrena gaseosa
- Hemoglobinuria bacilar
- Hepatitis infecciosa necrosante
7
Q
Qué bacterias son responsables del carbunco sintomático
A
Clostridium chauovei
8
Q
Definición de carbunco sintomático
A
Enfermedad infecciosa no contagiosa producida por Clostridium chauovei y que afecta principalmente al ganado bovino
9
Q
Reservorio de Clostridium chauovei
A
Suelo (carácter telúrico)
10
Q
Patogenia del carbunco sintomático
A
Ingestión de esporos, esporos pasan a la sangre y de ahí llegan a la musculatura esquelética (órganos con mucho oxígeno).
Cuando se dan condiciones de anaerobiosis (traumatismo), los esporos germinan y se producen bacterias. Las bacterias generan toxinas que dañan al músculo y pasan a la sangre, dando produciendo una toxemia letal que produce la muerte en horas.
11
Q
Definición de edema maligno o gangrena gaseosa
A
Enfermedad infecciosa no contagiosa que afecta principalmente a ovino
12
Q
Patogenia del edema maligno/gangrena gaseosa
A
Los esporos de la bacteria entran vía cutánea, a través de heridas abiertas o por inoculación con objetos contaminados.
Los esporos llegan al músculo, que al estar dañado está en una situación de anaerobiosis. La bacteria se reactiva y produce toxinas que dañan el tejido muscular y producen una toxemia grave que produce la muerte del animal en horas
13
Q
Lesiones del carbunco sintomático
A
Músculo de color oscuro, frío, edematoso y crepitante (por el gas que producen las bacterias)
14
Q
Agentes responsables del edema maligno
A
Clostridium septicum
Clostricium sordelii
Clostridium novyi tipo A
15
Q
Lesiones de la gangrena gaseosa
A
Músculo oscuro, edematoso, frío y crepitante. En este caso el gas es maloliente
16
Q
Qué especie es más susceptible de padecer carbunco sintomático?
A
Bovino
17
Q
Qué especie es más susceptible de padecer gangrena gaseosa?
A
Ovino
18
Q
En qué se diferencian el carbunco sintomático de la gangrena gaseosa?
A
En el carbunco sintomático la bacteria entra vía oral, mientras que en la gangrena gaseosa lo hace vía cutánea
19
Q
Qué hay que tener en cuenta a la hora de diagnosticar una gangrena gaseosa?
A
Que las bacterias que la producen (C. septicum, C. sordellii y C. novyi A) también son responsables de la putrefacción natural de los cadáveres, por lo que si pasa mucho tiempo desde la muerte estas bacterias van a estar presentes y pueden confundir.
SI la necropsia se hace justo tras la muerte y se encuentran estas bacterias entonces es gangrena gaseosa
20
Q
Bacteria que produce la hepatitis infecciosa necrosante
A
Clostridium novyi B
21
Q
Definición de hepatitis infecciosa necrosante
A
Enfermedad infecciosa no contagiosa producida por Clostricium novyi B que afecta principalmente a ovino
22
Q
Patogenia de la hepatitis infecciosa necrosante
A
El animal ingiere esporos, que pasan a la sangre y de ahí al hígado.
Cuando se produce una situación de anaerobiosis (lesiones por fasciola hepatica) la bacteria se reactiva y produce toxinas. Se producen múltiples focos de necrosis en el hígado que alteran la función hepática.
23
Q
Clínica y lesiones de la hepatitis infecciosa necrosante
A
Se altera la función hepática (varios focos de necrosis)
El tejido subcutáneo del abdomen está muy congestivo (casi negro)
Si la infección es subaguda puede haber ictericia
24
Q
Bacteria que produce la hemoglobinuria bacilar
A
Clostridium haemolyticum
25
Definición de hemoglobinuria bacilar
Enfermedad infecciosa no contagiosa producida por Clostricium haemolyticum que afecta principalmente al bovino
26
Patogenia de la hemoglobinuria bacilar
Esporos entran en el organismo vía oral, al llegar al intestino pasan a la sangre y de ahí al hígado. Cuando se produce una situación de anaerobiosis (infección por fasciola hepatica) las bacterias se reactivan y producen toxinas. Estas toxinas producen daño hepático (un foco de necrosis). La función hepática se ve alterada
27
Clínica y lesiones de la hemoglobinuria bacilar
Se altera la funcionalidad hepática (un foco de necrosis)
Hemoglobinuria
Ictericia si el curso es subagudo
28
Qué especie es más suceptible a la hepatitis infecciosa necrotizante?
Ovino
29
Qué especie es más susceptible a la hemoglobinuria bacilar?
Bovino
30
Definición de clostridiosis enterotóxica
Procesos en los que los clostridios no entran en el organismo (el intestino se considera externo, somos como un dónut), sino que allí mismo liberan las toxinas y son estas las que pasan a la sangre y producen daño
31
Cuáles son las bacterias responsables de las clostridiosis enterotoxémicas
Clostridium perfringens
Clostridium septicum (tb edema maligno)
Clostridium sordellii (tb edema maligno)
32
A qué especies puede afectar Clostridium perfringens?
A todas
33
Puede afectar clostridium perfringens al hombre?
Sí
34
Qué especies son más sensibles a la infección por Clostridium perfringens?
Los rumiantes
35
Qué es necesario para que se desarrolle una clostridiosis enterotoxémica?
La bacteria (C. perfringens) y una serie de factores desencadenantes de la enfermedad.
La enfermedad es multifactorial
36
Forma de presentación de las clostridiosis enterotoxémicas
Endémica
37
Importancia económica de las clostridiosis enterotoxémicas
Alta, ya que es un proceso casi imposible de tratar y con una elevada letalidad.
Se presenta de forma imprevisible y por eso mismo es muy difícil de prevenir.
38
Características de Clostridium perfringens
Bacilo gram +
Anaerobio
Con cápsula
Esporulado
Produce exotoxinas
39
En qué nos basamos para clasificar en subtipos a clostridium perfringens?
En las exotoxinas que produce
40
Cuántos tipos de exotoxina puede producir clostridium perfringens?
4:
alfa
betta
épsilon
iota
41
Cuántos subtipos de clostridium perfringens hay?
5:
Subtipo A
Subtipo B
Subtipo C
Subtipo D
Subtipo E
42
Características del subtipo A de clostridium perfringens
Es el subtipo más inespecífico, afecta a muchas especies incluido el ser humano
43
Qué lesiones produce el subtipo A de clostridium perfringens?
Enterotoxemias, ictericia y mamitis necróticas
44
Qué toxinas produce el subtipo A de clostridium perfringens?
Toxina alfa
45
Características del subtipo B de clostridium perfringens
Solo afecta a animales lactantes, ya que la toxina beta no necesita tripsina para activarse
46
Qué enfermedad produce el subtipo B de clostridium perfringens
Disentería de los lactantes
47
Qué especies pueden sufrir disentería de los lactantes?
Rumiantes y equinos jóvenes
48
Qué toxinas tiene Clostridium perfringens tipo B?
Toxina alfa
Toxina beta
Toxina épsilon
49
Características del subtipo C de clostridium perfringens
Es similar al subtipo B, pero este tiene fimbrias, por lo que es más virulento.
50
Qué lesiones produce el subtipo C de clostridium perfringens
Hemorragias intensas y muerte súbita
51
Qué hacen las fimbrias del subtipo C de clostridium perfringens?
Le permiten adherirse a la mucosa intestinal
52
A qué especies puede afectar el subtipo C de clostridium perfringens?
Rumiantes jóvenes
Cerdo
Caballo
Aves
Ovejas adultas
53
Toxinas que tiene el subtipo C de clostridium perfringens
Toxina alfa
Toxina beta
54
Características del subtipo D de clostridium perfringens
Es la única que produce sintomatología nerviosa, ya que es la única que produce toxina épsilon en grandes cantidades
55
Toxinas que produce el subtipo D de clostridium perfringens
Toxina alfa
Toxina épsilon
56
Qué enfermedad produce el subtipo D de clostridium perfringens?
Basquilla
57
Qué especies pueden tener basquilla?
Vacas, ovejas y cabras
58
Características del subtipo E de clostridium perfringens
Solo es importante en países fríos.
Enterotoxemia braxi.
Produce toxina alfa y toxina iotta.
59
Qué actividad tienen en común todas las toxinas de clostridium perfringens?
Necrotizante
60
Qué actividad es exclusiva de la toxina épsilon de clostridium perfringens?
Neurotóxica
61
Qué efecto tiene la tripsina sobre la toxina beta de clostridium perfringens?
La desactiva
62
Por qué solo los animales jóvenes son afectados por clostridium perfringens B?
Porque no tienen tripsina y la toxina beta de la bacteria no se desactiva
63
Qué efecto tiene la tripsina sobre la toxina épsilon de clostridium perfringens?
La activa
64
Por qué solo los animales adultos se ven afectados por el clostridium perfringens D?
Porque tienen suficiente tripsina como para activar la toxina épsilon
65
A partir de qué días los animales recién nacidos comienzan a producir tripsina?
A partir de los 14-15 días
66
De qué depende la cantidad de tripsina?
Exclusivamente de la edad
67
Cuál es el reservorio extraanimal de clostridium perfringens?
El suelo
68
Cuál es el reservorio animal de clostridium perfringens?
Rumen en intestino grueso
69
Por qué clostridium perfringens no es patógena por sí sola y necesita factores desencadenantes?
Porque el tránsito intestinal es rápido y las paredes intestinales son gruesas, por lo que las toxinas no pueden llegar a la sangre.
70
Factores determinantes de las clostridiosis enterotoxémicas dependientes del hospedador
- Especie: la más susceptible es el ovino, luego caprino y luego vacas
- Raza: son más susceptibles las más productivas y que comen más
- Edad: los lactantes sufren disentería y los adultos sufren basquilla
- Características individuales: estado inmunitario, estado de carnes
71
Factores determinantes de las clostridiosis enterotoxémicas dependientes del agente
Lo que principalmente influyen son las toxinas, que van a determinar qué enfermedad se produce
72
Factores determinantes de las clostridiosis enterotoxémicas dependientes del ambiente
Muy importante, ya que la enfermedad es multifactorial. La bacteria por sí sola no puede producir la enfermedad.
- Factores relacionados con la alimentación: sobrecarga de alimento, pastos muy fríos... provocan indigestión. Esto quiere decir que el tránsito intestinal se interrumpe o se vuelve más lento. De esta forma Clostridium perfringens permanece mucho tiempo en el intestino, por lo que sus toxinas pueden pasar a la sangre y ejercer su acción patógena. La enfermedad es muy desagradable porque los animales que suelen sufrir indigestiones son los más gordos y productivos.
- Estrés: factores estresantes también pueden producir indigestiones
- Tratamientos con antibióticos: producen disbiosis, de forma que la microbiota no puede competir con clostridium.
73
Letalidad de las clostridiosis enterotoxémicas
Muy alta (90%)
Cualquier animal que manifieste síntomas se va a morir sí o sí.
74
Fuente de infección de clostridium perfringens
Pastos
75
Vía de contagio de las clostridiosis enterotoxémicas
Horizontal oral indirecta (por consumo de pastos, es el más común porque los esporos son muy resistentes) como horizontal oral directa.
76
Las enterotoxemias son contagiosas
NO (excepto disentería de los corderos)
77
Cuál es la única enterotoxemia contagiosa?
Disentería de los corderos
78
Fases de la patogenia de las enterotoxemias
- Fase preclostridial
- Fase de toxiinfección entérica
- Fase toxémica
79
Fase preclostridial de las enterotoxemias
En esta fase se producen las condiciones necesarias para que Clostridium perfringens se vuelva patógeno.
- Los individuos no lactantes están protegidos, necesitan factores desencadenantes
- Los individuos lactantes no están protegidos
80
Por qué es contagiosa la disentería de los lactantes
Porque los animales lactantes no están protegidos frente a la bacteria, tienen una serie de factores predisponentes que permiten el crecimiento de la bacteria.
La bacteria puede ser patógena nada más entrar en ellos porque no necesita factores desencadenantes
81
Cuáles son los factores desencadenantes de los animales lactantes que permiten que la disentería de los lactantes sea contagiosa?
- pH bajo del aparato digestivo
- carencia de tripsina (toxina beta no se inactiva)
- falta de microbiota que compita con clostridium
- ingesta de leche, sustrato muy nutritivo para los clostridium
82
Cómo se vuelve patógeno clostridium perfringens en un animal adulto.
Factores como alimentación inadecuada, estrés o tratamientos, van a producir indigestiones y disbiosis en el intestino.
Los clostridium permanecen más tiempo en el intestino y ocupa el lugar de la microbiota.
Comienzan a metabolizar proteínas, que aumenta la cantidad de amoniaco y sube el pH del intestino.
Al aumentar el pH los glúcidos no se pueden degradar, los clostridium lo utilizan como fuente de nutrientes y comienzan a crecer sin control.
83
Fase de toxiinfección entérica de las enterotoxemias
Comienza cuando una vez que se han dado los factores desencadenantes, clostridium comienzan a liberar toxinas y estas llegan a la sangre.
84
Fase toxémica de las enterotoxemias
Las toxinas en la sangre producen alteraciones por todo el organismo.
85
Qué toxina de clostridium perfringens es la única que altera el metabolismo glucídico y produce alteraciones en otros órganos?
La toxina épsilon de clostridium perfringens D
86
Qué alteraciones en órganos produce la toxina épsilon de clostridium perfringens D?
- Necrosis en el SNC: signos nerviosos
- Necrosis en pulmones: signos respiratorios
- Necrosis en intestino: diarrea
- Glucogenolisis en el hígado: hiperglucemia
- Daño en los túbulos renales: glucosuria
87
Qué signo clínico nos permite diferencial las clostridiosis enterotoxémicas de otras enfermedades similares?
Glucosuria por daño de los túbulos renales
88
A qué edades suele aparecer la disentería de los lactantes
En animales con menos de dos semanas de edad (recuerda que empiezan a producir tripsina a los 14 días)
89
Clínica de la disentería de los lactantes cuando el animal tiene pocas horas de vida
Cuadro sobreagudo
Muerte rápida
90
Clínica de la disentería de los lactantes cuando el animal tiene varias horas de vida
Cuadro agudo
Decaimiento de los animales
Timpanismo
Dolor abdominal
Diarrea
91
Lesiones de la disentería de los lactantes de curso sobreagudo
Abomasitis y enteritis hemorrágica
92
Lesiones de la disentería de los lactantes de curso agudo
Enteritis catarral que evoluciona a hemorrágica
Úlceras en las mucosas
Petequias en las serosas
Presencia de coágulos de leche
Hígado y riñón aumentados de tamaño y friables
Edema pulmonar (uno de los efectos de la toxina es aumento de la permeabilidad vascular)
93
Cómo es la basquilla en ovejas?
Nerviosa
94
Cómo es la basquilla en cabras?
Entérica
95
Clínica y lesiones de la basquilla en animales en crecimiento
Sobreaguda, muerte súbita en pocas horas
Si es aguda, hay clínica nerviosa como marcha circular, pataleo y rechinar de dientes.
También puede haber diarrea, mucosa congestiva y petequias en la serosa
96
Qué edad tienen los animales jóvenes que sufren basquilla?
4-10 semanas de edad
97
Clínica de la basquilla en animales adultos
Aguda
Signos nerviosos como incoordinación, convulsiones...
Respiración acelerada y salivación.
Conforme avanza el animal se tumba, se timpaniza y pedalea. Puede echar contenido espumoso ruminal por la boca.
Termina muriendo
98
Lesiones de la basquilla en animales adultos
- En el SNC: congestión, meningitis, edema cerebral
- En el digestivo: hepatomegalia y vesícula biliar llena, rumen lleno de contenido apelmazado, intestino delgado lleno de gas y congestivo
- En otros órganos: hemopericardio, edema pulmonar, riñones reblandecidos y autolíticos (pulposo)
99
Clínica de la basquilla en animales vacunados
Subaguda
- Signos nerviosos: ataxia
- Signos entéricos: diarrea
100
Cuánto tarda en morir una oveja adulta con basquilla?
24h
101
Cuánto tarda en morir una oveja adulta vacunada con basquilla?
2-3 días
102
Lesiones de la basquilla en animales adultos vacunados
Solo en el SNC
Congestión, edema cerebral, reblandecimiento del cerebro
103
Clínica de la forma sobreaguda de la basquilla en cabras
Muerte rápida sin clínica ni lesiones
104
Clínica de la forma aguda de la basquilla en cabras
Fiebre, dolor abdominal y disentería. Lesiones igual que en ovejas
105
Cuánto tarda en morir una cabra con basquilla aguda?
4-36 horas
106
Clínica de la forma crónica de la basquilla en cabras
Diarrea, pérdida progresiva de peso, gastroenteritis hemorrágica
107
Cuánto dura la diarrea de la basquilla crónica en cabras
10 días
108
Lesiones de la basquilla en cabras
- En el SNC: edema cerebral, congestión, reblandecimiento...
- En el digestivo: contenido ruminal apelmazado, intestino lleno de gas
Riñón pulposo
109
Qué enfermedades tienen una clínica similar a la disentería de los lactantes? signos entéricos, doloro abdominal, diarrea, muerte súbita...
- Criptosporidiosis
- Paratuberculosis
- Colibacilosis
- Rotavirus y coronavirus
- Otros clostridium perfringens
110
Cómo diferenciamos criptosporidiosis de disentería de los lactantes?
En la criptosporidiosis no hay hemorragias
111
Cómo diferenciamos paratuberculosis de disentería de los lactantes?
La paratuberculosis solo se manifiesta en adultos, la disentería de los lactantes en animales de menos de 2 semanas
112
Cómo diferenciamos colibacilosis de disentería de los lactantes?
En ambas enfermedades hay timpanismo.
En la colibacilosis la pared intestinal está adelgazada y sin petequias, la diarrea es amarillentea
En la disentería de los lactantes hay enteritis hemorrágica, y la diarrea es verdosa
113
Cómo diferenciamos una infección por rotavirus o coronavirus de la disentería de los lactantes?
En ambas hay diarrea
En los virus la diarrea es blanquecina y sin hemorragia
En la disentería hay hemorragia en el intestino
114
Cómo diferenciamos la disentería de los lactantes de las enterotoxemias producidas por otros clostridios (como el C)?
Las enterotoxemias producidas por clostridium perfringens C son mucho más graves, ya que la bacteria cuenta con fimbrias que la hacen más virulenta.
Los planes de lucha contra ambos clostridios es el mismo.
115
Qué enfermedades, al igual que la basquilla, cursan con muerte súbita?
- Septicemias (E. coli o Mannheimia)
- Intoxicaciones
- Otros clostridium
- Carbunco bacteridiano
- Acidosis ruminal
116
Cómo distinguimos una septicemia producida por E. coli o Mannheimia de una producida por clostridium perfringens?
Las septicemias de E. coli y Mannheimia no producen signos entéricos ni degeneración de órganos parenquimatosos
117
Cómo distinguimos una septicemia producida por clostridium perfringens de una intoxicación?
Las intoxicaciones afectan a muchos animales a la vez
118
Cómo distinguimos si el animal murió por basquilla o por una clostridiosis histotóxica?
Habría que buscar lesiones en los tejidos, oscuras, frías, edematosas y crepitantes.
Buscar si hay lesiones necróticas en el hígado
119
Cómo diferenciamos basquilla de carbunco bacteridiano?
En el carbunco hay salida de sangre oscura y sin coagular por las aberturas naturales.
120
Cómo diferenciamos basquilla de una acidosis ruminal?
En la acidosis no hay ni fiebre ni signos nerviosos. El animal tarda más en morir
121
Qué enfermedades, al igual que la basquilla, cursan con signos nerviosos?
- Tétanos
- Parasitosis por cenuros o Oestrus
- Listeriosis
- Intoxicación con plantas del género Phalaris
122
Cómo diferenciamos basquilla de téntanos?
En el tétanos los animales tienen parálisis espástica
123
Cómo diferenciamos basquilla de una parasitosis por cenuros u Oestrus ovis?
En el caso de parasitosis se encontrarían los parásitos en el cerebro, además el proceso es crónico
124
Cómo diferenciamos basquilla de listeriosis
En la listeriosis también hay alteraciones reproductivas.
La listeriosis es contagiosa y la basquilla no.
125
Cómo diferenciamos basquilla de una intoxicación por plantas del género Phalaris?
La intoxicación tiene una morbilidad muy elevada
126
Qué signos nos permiten diferenciar la basquilla de otras enfermedades similares
La hiperglucemia y glucosuria que produce la toxina épsilon de clostridium perfringens D al alterar el metabolismo glucídico.
127
De dónde hay que tomar las muestras para el diagnóstico laboratorial de la basquilla?
Del intestino, ya que la bacteria no pasa a la sangre
128
Las clostridiosis están sometidas a erradicación?
No
129
Cuándo debemos tratar a un animal con una clostridiosis enterotoxémica?
Antes de que las bacterias liberen sus toxinas a la sangre.
Si vemos que un animal muestra signos de enterotoxemia, ese es imposible de salvar, pero el resto de animales aparentemente sanos posiblemente estén infectados y si los tratamos se podrían salvar.
130
Cómo se debe actuar ante un brote de clostridiosis enterotoxémica?
- Cortar el aporte de pienso y dar solo fibra para estimular la motilidad intestinal
- Usar suero antitóxico
- Usar antibióticos en aquellos animales en los que la bacteria no ha empezado a liberar toxinas
- Vacunar con un toxoide polivalente para intentar proteger a los animales aún sanos
- Controlar los factores desencadenantes para evitar indigestiones
- Volver a reintroducir el pienso tras 1 o 2 días de tratamiento.
131
Durante cuánto tiempo debemos interrumpir el aporte de pienso en una explotación con un brote de clostridiosis enterotoxémica?
Durante 1 o 2 días
132
Qué antibióticos son eficaces frente a clostridium?
Beta lactámicos (son gram + como Bacillus anthracis)
133
Qué tratamiento sintomático está contraindicado para las clostridiosis enterotoxémicas?
Antidiarreicos, ya que disminuyen la motilidad intestinal y los clostridios permanecen más tiempo en el intestino
134
Qué podemos utilizar como terapia de apoyo además de los antibióticos para tratar la clostridiosis enterotoxémica?
- Purgantes hipertónicos: estimulan el peristaltismo
- Carbón activo: impide que las toxinas lleguen a la sangre
- Probióticos: bacterias que compiten contra los clostridium
- Rehidratación con sueros salinos para evitar la deshidratación por la diarrea
135
Profilaxis sanitaria de las clostridiosis enterotoxémicas
Al ser una enfermedad multifactorial, controlar los factores desencadenantes es muy útil para controlar la enfermedad.
Hay que evitar las indigestiones:
- Dar la comida en pequeñas cantidades a lo largo del día
- No sacar a pastar en invierno muy temprano con el pasto frío y húmedo
- No tener a los animales pastando todo el día de golpe después de un periodo sin pastar (hacerlo gradualmente)
Además, es imprescindible un buen encalostramiento
136
Qué vacunas se usan contra las clostridiosis enterotoxémicas?
Vacunas inactivadas polivalentes, que contienen toxinas inactivadas y fragmentos de clostridium
137
Pauta de vacunación contra clostridiosis enterotoxémicas en hembras gestantes
Intentar que la revacunación coincida con un mes antes del parto para que el calostro que produzca lleve anticuerpos contra la enfermedad para la cría
138
Pauta de vacunación contra clostridiosis enterotoxémicas en animales que nunca han sido vacunados
- En animales encalostrados vacunar a los 2-3 meses, dar un recuerdo al mes
- En animales no encalostrados vacunar a 1-2 meses, dar un recuerdo al mes
139
Cómo se debe vacunar contra clostridiosis enterotoxémicas a animales destinados a reposición?
Tras la primovacunación y la dosis de recuerdo, revacunar cada 6 meses
