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EEII 1 > Clostridiosis > Flashcards

Clostridiosis Flashcards

1
Q

Definición de clostridiosis

A

Enfermedades infecciosas, no siempre contagiosas, producidas por distintas especies del género Clostridium

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Q

Cuándo no es contagiosa una clostridiosis?

A

Cuando la enfermedad está producida por las toxinas, no la bacteria en sí

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3
Q

Qué tipos de clostridiosis hay?

A
  • Clostridiosis neurotóxicas
  • Clostridiosis histotóxicas
  • Clostridiosis enterotóxicas
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4
Q

Cuáles son las clostridiosis neurotóxicas más importantes?

A
  • Tétanos (C. tetani)
  • Botulismo (C. botulinum)
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5
Q

Definición de clostridiosis histotóxica

A

Procesos en los que el clostridio entra en el organismo, se disemina vía sanguínea a distintos tejidos y allí se reactiva y produce toxinas.

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6
Q

Cuáles son las clostridiosis histotóxicas más importantes?

A
  • Carbunco sintomático
  • Edema maligno/gangrena gaseosa
  • Hemoglobinuria bacilar
  • Hepatitis infecciosa necrosante
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7
Q

Qué bacterias son responsables del carbunco sintomático

A

Clostridium chauovei

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8
Q

Definición de carbunco sintomático

A

Enfermedad infecciosa no contagiosa producida por Clostridium chauovei y que afecta principalmente al ganado bovino

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9
Q

Reservorio de Clostridium chauovei

A

Suelo (carácter telúrico)

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10
Q

Patogenia del carbunco sintomático

A

Ingestión de esporos, esporos pasan a la sangre y de ahí llegan a la musculatura esquelética (órganos con mucho oxígeno).
Cuando se dan condiciones de anaerobiosis (traumatismo), los esporos germinan y se producen bacterias. Las bacterias generan toxinas que dañan al músculo y pasan a la sangre, dando produciendo una toxemia letal que produce la muerte en horas.

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11
Q

Definición de edema maligno o gangrena gaseosa

A

Enfermedad infecciosa no contagiosa que afecta principalmente a ovino

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12
Q

Patogenia del edema maligno/gangrena gaseosa

A

Los esporos de la bacteria entran vía cutánea, a través de heridas abiertas o por inoculación con objetos contaminados.
Los esporos llegan al músculo, que al estar dañado está en una situación de anaerobiosis. La bacteria se reactiva y produce toxinas que dañan el tejido muscular y producen una toxemia grave que produce la muerte del animal en horas

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13
Q

Lesiones del carbunco sintomático

A

Músculo de color oscuro, frío, edematoso y crepitante (por el gas que producen las bacterias)

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14
Q

Agentes responsables del edema maligno

A

Clostridium septicum
Clostricium sordelii
Clostridium novyi tipo A

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15
Q

Lesiones de la gangrena gaseosa

A

Músculo oscuro, edematoso, frío y crepitante. En este caso el gas es maloliente

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16
Q

Qué especie es más susceptible de padecer carbunco sintomático?

A

Bovino

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17
Q

Qué especie es más susceptible de padecer gangrena gaseosa?

A

Ovino

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18
Q

En qué se diferencian el carbunco sintomático de la gangrena gaseosa?

A

En el carbunco sintomático la bacteria entra vía oral, mientras que en la gangrena gaseosa lo hace vía cutánea

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19
Q

Qué hay que tener en cuenta a la hora de diagnosticar una gangrena gaseosa?

A

Que las bacterias que la producen (C. septicum, C. sordellii y C. novyi A) también son responsables de la putrefacción natural de los cadáveres, por lo que si pasa mucho tiempo desde la muerte estas bacterias van a estar presentes y pueden confundir.
SI la necropsia se hace justo tras la muerte y se encuentran estas bacterias entonces es gangrena gaseosa

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20
Q

Bacteria que produce la hepatitis infecciosa necrosante

A

Clostridium novyi B

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21
Q

Definición de hepatitis infecciosa necrosante

A

Enfermedad infecciosa no contagiosa producida por Clostricium novyi B que afecta principalmente a ovino

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22
Q

Definición de la hepatitis infecciosa necrosante

A

El animal ingiere esporos, que pasan a la sangre y de ahí al hígado.
Cuando se produce una situación de anaerobiosis (lesiones por fasciola hepatica) la bacteria se reactiva y produce toxinas. Se producen múltiples focos de necrosis en el hígado que alteran la función hepática.

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23
Q

Clínica y lesiones de la hepatitis infecciosa necrosante

A

Se altera la función hepática (varios focos de necrosis)
El tejido subcutáneo del abdomen está muy congestivo (casi negro)
Si la infección es subaguda puede haber ictericia

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24
Q

Bacteria que produce la hemoglobinuria bacilar

A

Clostridium haemolyticum

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25
Q

Definición de hemoglobinuria bacilar

A

Enfermedad infecciosa no contagiosa producida por Clostricium haemolyticum que afecta principalmente al bovino

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26
Q

Patogenia de la hemoglobinuria bacilar

A

Esporos entran en el organismo vía oral, al llegar al intestino pasan a la sangre y de ahí al hígado. Cuando se produce una situación de anaerobiosis (infección por fasciola hepatica) las bacterias se reactivan y producen toxinas. Estas toxinas producen daño hepático (un foco de necrosis). La función hepática se ve alterada

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27
Q

Clínica y lesiones de la hemoglobinuria bacilar

A

Se altera la funcionalidad hepática (un foco de necrosis)
Hemoglobinuria
Ictericia si el curso es subagudo

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28
Q

Qué especie es más suceptible a la hepatitis infecciosa necrotizante?

A

Ovino

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29
Q

Qué especie es más susceptible a la hemoglobinuria bacilar?

A

Bovino

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30
Q

Definición de clostridiosis enterotóxica

A

Procesos en los que los clostridios no entran en el organismo (el intestino se considera externo, somos como un dónut), sino que allí mismo liberan las toxinas y son estas las que pasan a la sangre y producen daño

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31
Q

Cuáles son las bacterias responsables de las clostridiosis enterotoxémicas

A

Clostridium perfringens
Clostridium septicum (tb edema maligno)
Clostridium sordellii (tb edema maligno)

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32
Q

A qué especies puede afectar Clostridium perfringens?

A

A todas

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33
Q

Puede afectar clostridium perfringens al hombre?

A

Sí

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34
Q

Qué especies son más sensibles a la infección por Clostridium perfringens?

A

Los rumiantes

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35
Q

Qué es necesario para que se desarrolle una clostridiosis enterotoxémica?

A

La bacteria (C. perfringens) y una serie de factores desencadenantes de la enfermedad.
La enfermedad es multifactorial

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36
Q

Forma de presentación de las clostridiosis enterotoxémicas

A

Endémica

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37
Q

Importancia económica de las clostridiosis enterotoxémicas

A

Alta, ya que es un proceso casi imposible de tratar y con una elevada letalidad.
Se presenta de forma imprevisible y por eso mismo es muy difícil de prevenir.

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38
Q

Características de Clostridium perfringens

A

Bacilo gram +
Anaerobio
Sin cápsula
Esporulado
Produce exotoxinas

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39
Q

En qué nos basamos para clasificar en subtipos a clostridium perfringens?

A

En las exotoxinas que produce

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40
Q

Cuántos tipos de exotoxina puede producir clostridium perfringens?

A

4:
alfa
betta
épsilon
iota

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41
Q

Cuántos subtipos de clostridium perfringens hay?

A

5:
Subtipo A
Subtipo B
Subtipo C
Subtipo D
Subtipo E

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42
Q

Características del subtipo A de clostridium perfringens

A

Es el subtipo más inespecífico, afecta a muchas especies incluido el ser humano

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43
Q

Qué lesiones produce el subtipo A de clostridium perfringens?

A

Enterotoxemias, ictericia y mamitis necróticas

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44
Q

Qué toxinas produce el subtipo A de clostridium perfringens?

A

Toxina alfa

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45
Q

Características del subtipo B de clostridium perfringens

A

Solo afecta a animales lactantes, ya que la toxina beta no necesita tripsina para activarse

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46
Q

Qué enfermedad produce el subtipo B de clostridium perfringens

A

Disentería de los lactantes

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47
Q

Qué especies pueden sufrir disentería de los lactantes?

A

Rumiantes y equinos jóvenes

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48
Q

Qué toxinas tiene Clostridium perfringens tipo B?

A

Toxina alfa
Toxina beta
Toxina épsilon

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49
Q

Características del subtipo C de clostridium perfringens

A

Es similar al subtipo B, pero este tiene fimbrias, por lo que es más virulento.

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50
Q

Qué lesiones produce el subtipo C de clostridium perfringens

A

Hemorragias intensas y muerte súbita

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51
Q

Qué hacen las fimbrias del subtipo C de clostridium perfringens?

A

Le permiten adherirse a la mucosa intestinal

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52
Q

A qué especies puede afectar el subtipo C de clostridium perfringens?

A

Rumiantes jóvenes
Cerdo
Caballo
Aves
Ovejas adultas

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53
Q

Toxinas que tiene el subtipo C de clostridium perfringens

A

Toxina alfa
Toxina beta

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54
Q

Características del subtipo D de clostridium perfringens

A

Es la única que produce sintomatología nerviosa, ya que es la única que produce toxina épsilon en grandes cantidades

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55
Q

Toxinas que produce el subtipo D de clostridium perfringens

A

Toxina alfa
Toxina épsilon

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56
Q

Qué enfermedad produce el subtipo D de clostridium perfringens?

A

Basquilla

57
Q

Qué especies pueden tener basquilla?

A

Vacas, ovejas y cabras

58
Q

Características del subtipo E de clostridium perfringens

A

Solo es importante en países fríos.
Enterotoxemia braxi.
Produce toxina alfa y toxina iotta.

59
Q

Qué actividad tienen en común todas las toxinas de clostridium perfringens?

A

Necrotizante

60
Q

Qué actividad es exclusiva de la toxina épsilon de clostridium perfringens?

A

Neurotóxica

61
Q

Qué efecto tiene la tripsina sobre la toxina beta de clostridium perfringens?

A

La desactiva

62
Q

Por qué solo los animales jóvenes son afectados por clostridium perfringens B?

A

Porque no tienen tripsina y la toxina beta de la bacteria no se desactiva

63
Q

Qué efecto tiene la tripsina sobre la toxina épsilon de clostridium perfringens?

A

La activa

64
Q

Por qué solo los animales adultos se ven afectados por el clostridium perfringens D?

A

Porque tienen suficiente tripsina como para activar la toxina épsilon

65
Q

A partir de qué días los animales recién nacidos comienzan a producir tripsina?

A

A partir de los 14-15 días

66
Q

De qué depende la cantidad de tripsina?

A

Exclusivamente de la edad

67
Q

Cuál es el reservorio extraanimal de clostridium perfringens?

A

El suelo

68
Q

Cuál es el reservorio animal de clostridium perfringens?

A

Rumen en intestino grueso

69
Q

Por qué clostridium perfringens no es patógena por sí sola y necesita factores desencadenantes?

A

Porque el tránsito intestinal es rápido y las paredes intestinales son gruesas, por lo que las toxinas no pueden llegar a la sangre.

70
Q

Factores determinantes de las clostridiosis enterotoxémicas dependientes del hospedador

A
  • Especie: la más susceptible es el ovino, luego caprino y luego vacas
  • Raza: son más susceptibles las más productivas y que comen más
  • Edad: los lactantes sufren disentería y los adultos sufren basquilla
  • Características individuales: estado inmunitario, estado de carnes
71
Q

Factores determinantes de las clostridiosis enterotoxémicas dependientes del agente

A

Lo que principalmente influyen son las toxinas, que van a determinar qué enfermedad se produce

72
Q

Factores determinantes de las clostridiosis enterotoxémicas dependientes del ambiente

A

Muy importante, ya que la enfermedad es multifactorial. La bacteria por sí sola no puede producir la enfermedad.
- Factores relacionados con la alimentación: sobrecarga de alimento, pastos muy fríos… provocan indigestión. Esto quiere decir que el tránsito intestinal se interrumpe o se vuelve más lento. De esta forma Clostridium perfringens permanece mucho tiempo en el intestino, por lo que sus toxinas pueden pasar a la sangre y ejercer su acción patógena. La enfermedad es muy desagradable porque los animales que suelen sufrir indigestiones son los más gordos y productivos.
- Estrés: factores estresantes también pueden producir indigestiones
- Tratamientos con antibióticos: producen disbiosis, de forma que la microbiota no puede competir con clostridium.

73
Q

Letalidad de las clostridiosis enterotoxémicas

A

Muy alta (90%)
Cualquier animal que manifieste síntomas se va a morir sí o sí.

74
Q

Fuente de infección de clostridium perfringens

A

Pastos

75
Q

Vía de contagio de las clostridiosis enterotoxémicas

A

Horizontal oral indirecta (por consumo de pastos, es el más común porque los esporos son muy resistentes) como horizontal oral directa.

76
Q

Las enterotoxemias son contagiosas

A

NO (excepto disentería de los corderos)

77
Q

Cuál es la única enterotoxemia contagiosa?

A

Disentería de los corderos

78
Q

Fases de la patogenia de las enterotoxemias

A
  • Fase preclostridial
  • Fase de toxiinfección entérica
  • Fase toxémica
79
Q

Fase preclostridial de las enterotoxemias

A

En esta fase se producen las condiciones necesarias para que Clostridium perfringens se vuelva patógeno.
- Los individuos no lactantes están protegidos, necesitan factores desencadenantes
- Los individuos lactantes no están protegidos

80
Q

Por qué es contagiosa la disentería de los lactantes

A

Porque los animales lactantes no están protegidos frente a la bacteria, tienen una serie de factores predisponentes que permiten el crecimiento de la bacteria.
La bacteria puede ser patógena nada más entrar en ellos porque no necesita factores desencadenantes

81
Q

Cuáles son los factores desencadenantes de los animales lactantes que permiten que la disentería de los lactantes sea contagiosa?

A
  • pH bajo del aparato digestivo
  • carencia de tripsina (toxina beta no se inactiva)
  • falta de microbiota que compita con clostridium
  • ingesta de leche, sustrato muy nutritivo para los clostridium
82
Q

Cómo se vuelve patógeno clostridium perfringens en un animal adulto.

A

Factores como alimentación inadecuada, estrés o tratamientos, van a producir indigestiones y disbiosis en el intestino.
Los clostridium permanecen más tiempo en el intestino y ocupa el lugar de la microbiota.
Comienzan a metabolizar proteínas, que aumenta la cantidad de amoniaco y sube el pH del intestino.
Al aumentar el pH los glúcidos no se pueden degradar, los clostridium lo utilizan como fuente de nutrientes y comienzan a crecer sin control.

83
Q

Fase de toxiinfección entérica de las enterotoxemias

A

Comienza cuando una vez que se han dado los factores desencadenantes, clostridium comienzan a liberar toxinas y estas llegan a la sangre.

84
Q

Fase toxémica de las enterotoxemias

A

Las toxinas en la sangre producen alteraciones por todo el organismo.

85
Q

Qué toxina de clostridium perfringens es la única que altera el metabolismo glucídico y produce alteraciones en otros órganos?

A

La toxina épsilon de clostridium perfringens D

86
Q

Qué alteraciones en órganos produce la toxina épsilon de clostridium perfringens D?

A
  • Necrosis en el SNC: signos nerviosos
  • Necrosis en pulmones: signos respiratorios
  • Necrosis en intestino: diarrea
  • Glucogenolisis en el hígado: hiperglucemia
  • Daño en los túbulos renales: glucosuria
87
Q

Qué signo clínico nos permite diferencial las clostridiosis enterotoxémicas de otras enfermedades similares?

A

Glucosuria por daño de los túbulos renales

88
Q

A qué edades suele aparecer la disentería de los lactantes

A

En animales con menos de dos semanas de edad (recuerda que empiezan a producir tripsina a los 14 días)

89
Q

Clínica de la disentería de los lactantes cuando el animal tiene pocas horas de vida

A

Cuadro sobreagudo
Muerte rápida

90
Q

Clínica de la disentería de los lactantes cuando el animal tiene varias horas de vida

A

Cuadro agudo
Decaimiento de los animales
Timpanismo
Dolor abdominal
Diarrea

91
Q

Lesiones de la disentería de los lactantes de curso sobreagudo

A

Abomasitis y enteritis hemorrágica

92
Q

Lesiones de la disentería de los lactantes de curso agudo

A

Enteritis catarral que evoluciona a hemorrágica
Úlceras en las mucosas
Petequias en las serosas
Presencia de coágulos de leche
Hígado y riñón aumentados de tamaño y friables
Edema pulmonar (uno de los efectos de la toxina es aumento de la permeabilidad vascular)

93
Q

Cómo es la basquilla en ovejas?

A

Nerviosa

94
Q

Cómo es la basquilla en cabras?

A

Entérica

95
Q

Clínica y lesiones de la basquilla en animales en crecimiento

A

Sobreaguda, muerte súbita en pocas horas
Si es aguda, hay clínica nerviosa como marcha circular, pataleo y rechinar de dientes.
También puede haber diarrea, mucosa congestiva y petequias en la serosa

96
Q

Qué edad tienen los animales jóvenes que sufren basquilla?

A

4-10 semanas de edad

97
Q

Clínica de la basquilla en animales adultos

A

Aguda
Signos nerviosos como incoordinación, convulsiones…
Respiración acelerada y salivación.
Conforme avanza el animal se tumba, se timpaniza y pedalea. Puede echar contenido espumoso ruminal por la boca.
Termina muriendo

98
Q

Lesiones de la basquilla en animales adultos

A
  • En el SNC: congestión, meningitis, edema cerebral
  • En el digestivo: hepatomegalia y vesícula biliar llena, rumen lleno de contenido apelmazado, intestino delgado lleno de gas y congestivo
  • En otros órganos: hemopericardio, edema pulmonar, riñones reblandecidos y autolíticos (pulposo)
99
Q

Clínica de la basquilla en animales vacunados

A

Subaguda
- Signos nerviosos: ataxia
- Signos entéricos: diarrea

100
Q

Cuánto tarda en morir una oveja adulta con basquilla?

A

24h

101
Q

Cuánto tarda en morir una oveja adulta vacunada con basquilla?

A

2-3 días

102
Q

Lesiones de la basquilla en animales adultos vacunados

A

Solo en el SNC
Congestión, edema cerebral, reblandecimiento del cerebro

103
Q

Clínica de la forma sobreaguda de la basquilla en cabras

A

Muerte rápida sin clínica ni lesiones

104
Q

Clínica de la forma aguda de la basquilla en cabras

A

Fiebre, dolor abdominal y disentería. Lesiones igual que en ovejas

105
Q

Cuánto tarda en morir una cabra con basquilla aguda?

A

4-36 horas

106
Q

Clínica de la forma crónica de la basquilla en cabras

A

Diarrea, pérdida progresiva de peso, gastroenteritis hemorrágica

107
Q

Cuánto dura la diarrea de la basquilla crónica en cabras

A

10 días

108
Q

Lesiones de la basquilla en cabras

A
  • En el SNC: edema cerebral, congestión, reblandecimiento…
  • En el digestivo: contenido ruminal apelmazado, intestino lleno de gas
    Riñón pulposo
109
Q

Qué enfermedades tienen una clínica similar a la disentería de los lactantes? signos entéricos, doloro abdominal, diarrea, muerte súbita…

A
  • Criptosporidiosis
  • Paratuberculosis
  • Colibacilosis
  • Rotavirus y coronavirus
  • Otros clostridium perfringens
110
Q

Cómo diferenciamos criptosporidiosis de disentería de los lactantes?

A

En la criptosporidiosis no hay hemorragias

111
Q

Cómo diferenciamos paratuberculosis de disentería de los lactantes?

A

La paratuberculosis solo se manifiesta en adultos, la disentería de los lactantes en animales de menos de 2 semanas

112
Q

Cómo diferenciamos colibacilosis de disentería de los lactantes?

A

En ambas enfermedades hay timpanismo.
En la colibacilosis la pared intestinal está adelgazada y sin petequias, la diarrea es amarillentea
En la disentería de los lactantes hay enteritis hemorrágica, y la diarrea es verdosa

113
Q

Cómo diferenciamos una infección por rotavirus o coronavirus de la disentería de los lactantes?

A

En ambas hay diarrea
En los virus la diarrea es blanquecina y sin hemorragia
En la disentería hay hemorragia en el intestino

114
Q

Cómo diferenciamos la disentería de los lactantes de las enterotoxemias producidas por otros clostridios (como el C)?

A

Las enterotoxemias producidas por clostridium perfringens C son mucho más graves, ya que la bacteria cuenta con fimbrias que la hacen más virulenta.
Los planes de lucha contra ambos clostridios es el mismo.

115
Q

Qué enfermedades, al igual que la basquilla, cursan con muerte súbita?

A
  • Septicemias (E. coli o Mannheimia)
  • Intoxicaciones
  • Otros clostridium
  • Carbunco bacteridiano
  • Acidosis ruminal
116
Q

Cómo distinguimos una septicemia producida por E. coli o Mannheimia de una producida por clostridium perfringens?

A

Las septicemias de E. coli y Mannheimia no producen signos entéricos ni degeneración de órganos parenquimatosos

117
Q

Cómo distinguimos una septicemia producida por clostridium perfringens de una intoxicación?

A

Las intoxicaciones afectan a muchos animales a la vez

118
Q

Cómo distinguimos si el animal murió por basquilla o por una clostridiosis histotóxica?

A

Habría que buscar lesiones en los tejidos, oscuras, frías, edematosas y crepitantes.
Buscar si hay lesiones necróticas en el hígado

119
Q

Cómo diferenciamos basquilla de carbunco bacteridiano?

A

En el carbunco hay salida de sangre oscura y sin coagular por las aberturas naturales.

120
Q

Cómo diferenciamos basquilla de una acidosis ruminal?

A

En la acidosis no hay ni fiebre ni signos nerviosos. El animal tarda más en morir

121
Q

Qué enfermedades, al igual que la basquilla, cursan con signos nerviosos?

A
  • Tétanos
  • Parasitosis por cenuros o Oestrus
  • Listeriosis
  • Intoxicación con plantas del género Phalaris
122
Q

Cómo diferenciamos basquilla de téntanos?

A

En el tétanos los animales tienen parálisis espástica

123
Q

Cómo diferenciamos basquilla de una parasitosis por cenuros u Oestrus ovis?

A

En el caso de parasitosis se encontrarían los parásitos en el cerebro, además el proceso es crónico

124
Q

Cómo diferenciamos basquilla de listeriosis

A

En la listeriosis también hay alteraciones reproductivas.
La listeriosis es contagiosa y la basquilla no.

125
Q

Cómo diferenciamos basquilla de una intoxicación por plantas del género Phalaris?

A

La intoxicación tiene una morbilidad muy elevada

126
Q

Qué signos nos permiten diferenciar la basquilla de otras enfermedades similares

A

La hiperglucemia y glucosuria que produce la toxina épsilon de clostridium perfringens D al alterar el metabolismo glucídico.

127
Q

De dónde hay que tomar las muestras para el diagnóstico laboratorial de la basquilla?

A

Del intestino, ya que la bacteria no pasa a la sangre

128
Q

Las clostridiosis están sometidas a erradicación?

A

No

129
Q

Cuándo debemos tratar a un animal con una clostridiosis enterotoxémica?

A

Antes de que las bacterias liberen sus toxinas a la sangre.
Si vemos que un animal muestra signos de enterotoxemia, ese es imposible de salvar, pero el resto de animales aparentemente sanos posiblemente estén infectados y si los tratamos se podrían salvar.

130
Q

Cómo se debe actuar ante un brote de clostridiosis enterotoxémica?

A
  • Cortar el aporte de pienso y dar solo fibra para estimular la motilidad intestinal
  • Usar suero antitóxico
  • Usar antibióticos en aquellos animales en los que la bacteria no ha empezado a liberar toxinas
  • Vacunar con un toxoide polivalente para intentar proteger a los animales aún sanos
  • Controlar los factores desencadenantes para evitar indigestiones
  • Volver a reintroducir el pienso tras 1 o 2 días de tratamiento.
131
Q

Durante cuánto tiempo debemos interrumpir el aporte de pienso en una explotación con un brote de clostridiosis enterotoxémica?

A

Durante 1 o 2 días

132
Q

Qué antibióticos son eficaces frente a clostridium?

A

Beta lactámicos (son gram + como Bacillus anthracis)

133
Q

Qué tratamiento sintomático está contraindicado para las clostridiosis enterotoxémicas?

A

Antidiarreicos, ya que disminuyen la motilidad intestinal y los clostridios permanecen más tiempo en el intestino

134
Q

Qué podemos utilizar como terapia de apoyo además de los antibióticos para tratar la clostridiosis enterotoxémica?

A
  • Purgantes hipertónicos: estimulan el peristaltismo
  • Carbón activo: impide que las toxinas lleguen a la sangre
  • Probióticos: bacterias que compiten contra los clostridium
  • Rehidratación con sueros salinos para evitar la deshidratación por la diarrea
135
Q

Profilaxis sanitaria de las clostridiosis enterotoxémicas

A

Al ser una enfermedad multifactorial, controlar los factores desencadenantes es muy útil para controlar la enfermedad.
Hay que evitar las indigestiones:
- Dar la comida en pequeñas cantidades a lo largo del día
- No sacar a pastar en invierno muy temprano con el pasto frío y húmedo
- No tener a los animales pastando todo el día de golpe después de un periodo sin pastar (hacerlo gradualmente)

Además, es imprescindible un buen encalostramiento

136
Q

Qué vacunas se usan contra las clostridiosis enterotoxémicas?

A

Vacunas inactivadas polivalentes, que contienen toxinas inactivadas y fragmentos de clostridium

137
Q

Pauta de vacunación contra clostridiosis enterotoxémicas en hembras gestantes

A

Intentar que la revacunación coincida con un mes antes del parto para que el calostro que produzca lleve anticuerpos contra la enfermedad para la cría

138
Q

Pauta de vacunación contra clostridiosis enterotoxémicas en animales que nunca han sido vacunados

A
  • En animales encalostrados vacunar a los 2-3 meses, dar un recuerdo al mes
  • En animales no encalostrados vacunar a 1-2 meses, dar un recuerdo al mes
139
Q

Cómo se debe vacunar contra clostridiosis enterotoxémicas a animales destinados a reposición?

A

Tras la primovacunación y la dosis de recuerdo, revacunar cada 6 meses

EEII 1 (25 decks)

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