Clase 9: Neumopatías infecciosas. Flashcards

1
Q

Diga las 4 neumopatías infecciosas.

A
  1. Bacterianas: tuberculosa, no tuberculosa y las micobacterias atípicas.
  2. Virales
  3. Micóticas
  4. Parasitarias
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Q

Etapas de la neumopatía bacteriana tuberculosa.

A
  1. Primoinfección

2. Post-primaria

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3
Q

Explica la etapa de primoinfección de la neumopatía tuberculosa.

A

En esta etapa, la radiografía de tórax es casi siempre inaparente (normal). Se diagnostica por la positividad de la prueba de tuberculina, en los casos que sí presenta hallazgos radiológicos se manifiesta por un cuadro de impregnación acompañado de adenopatías mediastinales, muchas veces asociadas a una pequeña opacidad parenquimatosa “chancro”.
En los niños estas adenopatías o adenomegalias mediastinales muchas veces son comprensivas provocando problemas ventilatorios por comprensión bronquial. En general, puede presentarse también como una pleuresía purulenta o derrame pleural de tipo sero-fibrinoso. También podemos encontrar fístulas ganglio-bronquiales, también neumonía tuberculosa.

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4
Q

¿Cuál es la etapa de la neumonía tuberculosa que más se ve en Rep. Dom.?

A

II. Post-primaria.

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5
Q

¿Cuáles son las formas en las que puede presentarse la etapa post-primaria?

A
  • TB miliar (síndrome intersticial micronodular)
  • TB nodular
  • Neumonía tuberculosa
  • Pleuresía tuberculosa
  • Tuberculoma
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6
Q

Explique la TB miliar (síndrome intersticial micronodular)

A

Está constituida de opacidades micronodulares intersticiales con un infitrado difuso de pequeñas opacidades de menos de 3 mm de diámetro que predomina a nivel de las bases que podría corresponder a una diseminación hemática del bacilo (raro). Su regresión total bajo tratamiento es habitual, pero puede evolucionar hacia una extensión alveolar o finalizar con la constitución de microcalcificaciones.

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7
Q

Explique la TB nodular.

A

Está formada por opacidades de 3-15 mm de diámetro situándose principalmente a nivel de los vértices pulmonares. Cuando estos nódulos son confluentes, forman opacidades a bordes borrosos “infiltrados”. Estos nódulos llamados infiltrados pueden excavarse o perforarse y evacuar su contenido hacia un bronquio de drenaje, quedando una cavidad a bordes espesos “cavernas”.

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8
Q

Si encontramos opacidades de tipo nodular localizadas a nivel de los vértices pulmonares, ¿en qué debemos pensar?

A

Debemos siempre pensar en la posibilidad de una TB pulmonar

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9
Q

¿Cuál técnica de radiografía de tórax utilizamos para verificar una TB pulmonar?

A

Radiografía en hipersifosis o hiperlordosis.

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10
Q

Explica la neumonía tuberculosa

A

Son opacidades sistematizadas, pero en este caso son de evolución lenta con las mismas características de las neumonías infecciosas y con la diferencia de que serán resistentes a los antibióticos convencionales.

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11
Q

Características de las opacidades sistematizadas.

A

Opacidades que quedaran limitadas por las cisuras, tendrán un aspecto trinagular a base periférica.

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12
Q

Características de síndrome intersticial.

A

Es el conjunto de signos que traducen una lesión del intersticio pulmonar, se trata esencialmente de opacidades debido a la acumulación de líquido o de células anormales a nivel del intersticio. Tiene como carácter común que sus opacidades tienen siempre límites netos, a diferencia de los alveolares que son límites borrosos.

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13
Q

Signos negativos de síndromes intersticiales. (5)

A

1- Son opacidades que no son confluentes
2- Son opacidades que no son sistematizadas
3- No contienen broncograma ni alveolograma aéreo
4- No tienen una topografía bronquial o vascular.
5- En principio evolucionan lentamente.

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14
Q

Síndrome alveolar

A

Conjunto de signos que se traducen por la presencia de líquido o de células anormales ya sean benignas o malignas dentro de los alvéolos.

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15
Q

7 signos característicos del síndrome alveolar

A
  1. Son opacidades de tonalidad hídrica a borde borrosos.
  2. Son opacidades confluentes.
  3. Son opacidades sistematizadas, opacidades que quedaran limitadas por las cisuras, tandrán un aspecto triangular a base periférica.
  4. Presenta broncograma y alveolograma aéreo
  5. Pueden presentar aspecto en ala de mariposa, cuando corresponden a opacidades parahiliares.
  6. Pueden presentarse como nódulos alveolares o hacinares, que son opacidades redondas, a límites borroso, que presentan la dimensión de una hacino (0.5 cm). Se encuentran frecuentemente alrededor de las opacidades confluentes.
  7. Evolucionan rápidamente cuando corresponden a infecciones agudas, contraria a las opacidades intersticiales.
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16
Q

Explica pleuresía tuberculosa

A

Derrame sero-fibrinoso o purulento que puede estar asociado a cualquier forma evolutiva de la enfermedad,

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17
Q

¿Qué es un tuberculoma?

A

Opacidad de hasta 5 cm de diámetro que se desarrolla lentamente en un vértice pulmonar o en un segmento de Nelson (segmento superior del lóbulo inferior). Esta opacidad puede permanecer estable o evolucionar hacia la necrosis ( hacia la caverna), como también pude calcificarse.

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18
Q

Secuelas tuberculosas

A

Necrosis y calcificación (como la mayoría de las enfermedades crónicas). Provocan habitualmente retracción cicatricial que produce dilatación de bronquios a nivel de los vértices pulmonares, lóbulos inferiores y particularmente en el lóbulo medio y língula.

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19
Q

Esquema radiológico a seguir ante la TB

A

Al principio, la radiografía de tórax PA y lateral. Tomografía eventual si es necesario. Para la supervisión o vigilancia, si el enfermo evoluciona favorablemente, clínica y bacteriológicamente, en el adulto es suficiente una radiografía de tórax PA al mes, a los 2 meses, a los 3 meses, a los 6 meses y a las 12 meses. De ahí en adelante, una radiografía cada año por el resto de la vida del paciente. En los niños, los intervalos de la radiografía deben ser más cortos, sobre todo cuando hay problemas ventilatorios o en la búsqueda de adenopatías mediastinales.
Sin embargo, si no hay evolución favorable, se harán radiografías a la demanda del neumólogo.

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20
Q

Aspecto radiológico de las neumonías bacterianas

A

El aspecto radiológico depende directamente del modo evolutivo de la neumopatía, que depende a su vez de 2 cosas:

  1. Virulencia del germen
  2. De la defensa inmunitaria del individuo.
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21
Q

¿De qué depende la virulencia del germen?

A
  • De las características del germen
  • Selección por los fenómenos de resistencia a los antibióticos
  • Modo de contaminación
  • Factores ligados al huésped
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22
Q

¿Cómo pueden ser las deficiencias inmunitarias del individuo?

A

Centrales: pueden ser severas (SIDA, diabéticos, alcohólicos drogadictos, etc.)
Loco-regionales: enfermedad pulmonar ya existente (enfisematoso, bronquitis crónica, mucovisidosis)

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23
Q

¿De qué depende la lesión anatomopatológica de las neumonás bacterianas?

A

La correlación anatomopatológica varía según el modo de contaminación. que puede ser: Vía aérea o vía hematógena.

24
Q

2 tipos de lesiones posibles en la vía aérea.

A

Neumonía y Bronconeumonía

25
Q

Imagen radiológica de la neumonía

A

La lesión esencial es un sólo foco inicial, que se produce a nivel de alvéolos periféricos. De ahí surge un exudado en la luz del alvéolo que se visualizará como una opacidad alveolar (periférica, a bordes borrosos, que evoluciona rápidamente, produciendo una opacidad alveolar sistematizada y homogénea que contiene broncograma y alveolograma aéreo de un segmento pulmonar). Corresponde a un síndrome alveolar sistematizado que puede ser segmetario, plurisegmentario, lobular y evolucionar hasta plurilobular. Este foco único subpleural evoluciona progresivamente por continuidad hasta el límite que corresponde a la pleura.
El punto inicial se encuentra en el interior del alvéolo.

26
Q

Lesión anatomopatológica de la Bronconeumonía

A

La lesión anatomopatológica corresponde a foco concomitantes, los unos de los otros, con infección posible de los segmentos de otros lóbulos e inclusive del otro pulmón en algunos casos, o sea, que es una afección plurifocal. El resultado será lesiones brionquiolares y peribronquiolares. La imagen radiológica está constituida en base a una broquiolitis necrosante con una afección alveolar secundaria por continuidad que forma un síndrome nodular de nódulos borrosos de más de 6 mm de diámetro que se extenderá a los campos pulmonares afectados de forma heterogénea.
En este caso, primero pasa por una fase intersticial antes de llegar al alvéolo.

27
Q

Explique el proceso de la contaminación vía hematógena

A

La contaminación hemática es producida por una septicemia donde los gérmenes se fijan a un territorio o a varios territorios de la circulación pulmonar. Se fijan a nivel de los capilares y se produce la lesión.

28
Q

Explique el proceso el cual se produce la lesión en la contaminación hematógena.

A

Hay una lesión arterial a nivel de la pared de un pequeño vaso, produciendo una vasculitis infecciosa. Esto conlleva auna trombosis del vaso porque se va pegando la bacteria y tapona el vaso. De ahí, perfora la pared de vaso y se extiende al intersticio pulmonar, y en ese momento la imagen es un síndrome interticial micronodular. De ahí continúa y cae a nivel del alvéolo. Llega al alvéolo por continuidad, de la misma manera que en la bronconeumonía con una sola diferencia: en la bronconeumonía las lesiones pudieran quedar localizadas en un solo territorio mientras que en la diseminación hemática la lesión es prácticamente bilateral.

29
Q

Complicaciones en la contaminación hemática

A
  • Necrosis: gangrena pulmonar y neumatocele post-infeccioso.
  • Complicaciones pleurales: derrame pleural, derrame purulento, derrame purulento complicado.
  • Adenomegalias.
30
Q

¿Cómo se produce la gangrena?

A

En la contaminación hemática, la bacteria llega por la sangre, se pega en la pared vascular y produce una endartiritis infecciosa en el lumen capilar y arteriolar, produciendo una trombosis infecciosa del vaso. La isquemia produce una necrosis supurada que a su vez, se convierte en absceso. Ese absceso se vaciará en un segundo, por un bronquio de drenaje. o sea, hacia las vías aéreas, terminándose por formar una imagen excavada o síndrome cavitario.
Es decir, la necrosis empieza con una trombosis y termina con la formación de una caverna o síndrome cavitario.

31
Q

Dos casos particulares de la necrosis purulenta son:

A
  1. Gangrena pulmonar

2. Neumatocele post-infeccioso

32
Q

Gérmenes de neumopatías no tuberculosa

A
Estafilococos
Neumococos
Klebsiella
Gérmenes gramnegativos
Gérmenes grampositivos
Anaerobios
33
Q

Características neumopatía no tuberculosa causada por Estafilococos

A

Producen una bronconeumonía que evoluciona muy rápidamente con opacidades no sistematizadas, con formación de abscesos y constitución de neumatoceles. El derrame pleural es frecuente. Es frecuente en niños y casi siempre se acompaña de derrame pleural (inclusive, antes se conocía como pleurobronconeumopatía)

34
Q

Antes se le conocía como pleurobronconeumopatía

A

Neumopatía no tuberculosa causada por estafilococos

35
Q

Definición neumatoceles

A

Se llama neumatocele a la existencia en el interior del parénquima pulmonar de una cavidad de paredes finas que se encuentra llena de aire, en ocasiones contiene también líquido que forma un nivel.

36
Q

Describa neumopatía causada por neumococos

A

Se traducen como opacidades sistematizadas asociadas, en algunas ocasiones, a reacción pleural. Pueden evolucionar a abcesos.

37
Q

Describa neumopatía causada por Klebsiella.

A

Afecta sobre todo a sujetos inmunodeprimidos o a sujetos de alto riesgo, por ejemplo, alcohólicos diabéticos. Producen un abombamiento o desplazamiento característico de la cisuras, evolucionando frecuentemente hacia la abscendación y hacia la apertura en la pleura, formando pleuresía purulenta.

38
Q

Describa neumopatía causada por gérmenes gramnegativos

A

Producen bronconeumonías de evolución bien rápida. Producen necrosis pulmonar con o sin complicaciones pleurales.

39
Q

Describa neumopatía causada por gérmenes grampositivos.

A

Producen neumopatías diseminadas de evolución lenta que en algunos casos extremos pueden ser confundidas con procesos pseudotumorales. Cuando son muy agresivas, se convierten en neumopatías necrosantes que no respetan la pleura. Algunos muy agresivos pueden atacar la caja torácica.

40
Q

Describa neumopatía causada por gérmenes anaerobios

A

Producen un foco único, sobre todo en la parte posterior del lóbulo inferior. Producen un pequeño foco que se necrosa y se excava rápidamente. La necrosis es constante, las complicaiones pleurales se ven en el 90% de los casos, prduciendo fístulas broncopleurales.

41
Q

Neumopatía causada por micobacteria atípica Avium intracelular

A

Causa frecuente de adenopatías voluminosas en los pacientes con SIDA y en los sujetos inmunideprimidos profundos. El derrame pleural es frecuente. Las lesiones parenquimatosas pulmonares pasan a un 2do plano en comparación con las adenopatías y el derrame pleural.

42
Q

Posible dx en paciente inmunosuprimido con voluminosas adenomegalias.

A

Avium intracelular.

43
Q

Describa neumopatía por Kansasii

A

Las lesiones son muy parecidas a las de la TB post-primaria, pero radiológicamente son mucho más moderadas. Generalmente presenta pequeñas imágenes cavitarias a nivel de lóbulos superiores. El dx diferencial con la TB se hace por cultivo.

44
Q

Micobacteria atípica Xenopi

A

Se desarrolla en las cicatrices y secuelas de las lesiones tuberculosas.

45
Q

Modo de contaminación de las neumopatías virales

A

Aérica o hemática.

46
Q

Explique el modo de contaminación neumopatía viral aérica.

A

La aérica es descendente a partir de una infección viral primaria de vías aéreas superiores. La contaminación se realiza por vencidad, es decir, de célula a célula. produciéndose una lisis celular, alveolar y bronquiolar, lo que provoca un síndrome intersticial localizado o difuso ( fase primaria). Si evoluciona, habrá una afección alveolar severa con hemorragia intraalveolar y descamación masiva del epitelio hacia la luz alveolar. En la fase de síndrome alveolar o fase secundaria, puede aparecer una neumonía o bronconeumonía bacteriana.

47
Q

Características de las neumopatías virales.

A

Las reacciones pleurales son frecuentes, y contrarias a las neumopatías bacterianas, pueden acompañarse de adenomegalias o adenopatías hliares o mediastinales. Las neumopatías virales nunca se acompañan de necrosis con excavación pulmonar. Si encontramos excavación, se puede afirmar la existencia de una sobreinfección bacteriana.

48
Q

Son neumopatías clínicamente agotadoras, con alteraciones radiológicas extensas.

A

Gérmenes como Mycoplasma, Clamidias y rickettsias. El aspecto radiológico es el de una neumopatía severa, primero intersticial y luego alveolar. Nunca presentan necrosis ni excavación (por tanto se asemejan más a la viral que a la bacteriana).

49
Q

Neumopatía micótica por aspegilosis.

A

Puede actuar como agente patógeno y como forma parasitaria. La Aspergilsosis Pulmonar Invasiva es una neumopatía extensa, frecuentemente bilateral y muy necrosante, que se caracteriza por focos mal sistematizados en medio de los cuales se desarrollan cavidades con niveles hidroaéricos de pequeño tamaño. Cuando se vacían estas cavidades, vemos aparecer en ellas material intracavitario en forma de nódulos pegados a la pared. Estos representan la forma parasitaria de este hongo.

50
Q

Forma parasitaria de la aspergilosis.

A

Aspergiloma intracavitario.

51
Q

¿En cuáles pacientes es común el apsergiloma?

A

En los pacientes que tienen cavidades pulmonares de cualquier etiología. Ocurre al injertarse un embrión misceláneo en estas cavidades, pues son ricas en oxígeno.

52
Q

¿Cuáles parasitos provocan neumopatías?

A

Nemátodos
Filarias
Bilarzias

53
Q

Neumopatía provocada por nemátodos

A

Los nemátodos son parásitos que colonizan los intestinos, atraviesan la mucosa intestinal, caen en la sangre y llegan a los pulmones, durante su ciclo parasitario. Producen una reacción alérgica pulmonar “síndrome de Loeffler”, que es una neumonía aneosinofílica, es decir, es un síndrome alveolar sistematizado de desaparición rápida, lo que da una característica de transitoriedad sin ninguna medicación.

54
Q

Neumopatías por Filarias

A

Produce la formación de granulomas y un síndrome intersticial micro y macronodular bilateral.

55
Q

Neumopatías por Bilarzias.

A

El aspecto radiológico es de un síndrome de Loeffler, pero en realidad ella causa embolias pulmonares por la circulación de los huevos que obstruyen los capilares pulmonares produciendo HT pulmonar arterial. Predominan a nivel de las bases pulmonares.

56
Q

Micobacterias atípicas causantes de neumopatías.

A

Avium intracelular
Kansasii
Xenopi