Clase 11: Enfermedades sistémicas Flashcards
Sarcoidosis
Es granulomatosis benigna que afecta todos los elementos del tejido reticuloendotelial, pero con predominancia mediastinal y pulmonar. de etiología incierta, es frecuente en el adulto joven entre 25-40 años. El diagnóstico evocado sobre los elementos radiológicos y clínicos es confirmado por histología. Hay astenia.
Asociado a un estado febril, puede practicarse una radiografía de tórax PA, pero sus hallazgos son encontrados sobre una radiografía hecha sistemáticamente.
Los signos evocadores son: eritema nodoso con adenopatías mediastinales, “síndrome de Heerfordt”: fiebre, agrandamiento parotídeo, uveitis anterior y parálisis facial.
¿En cuántos estadios se divide la sarcoidosis?
Los aspectos radiológicos varían según los estados evolutivos. Se divide en 3 estadios.
Aspectos radiológicos estadio 1 sarcoidosis.
Estadio 1: solamente son visibles las adenopatías mediastinales parabronquiales, observándose como opacidades mediastinales de forma policíclica, bilaterales y simétricas, en algunas ocasiones paratraqueales derechas, casi nunca paratraqueales izquierdas aisladas. Estas adenopatías no son nunca compresivas, característica completamente opuesta a la TB, y no provocan atelectasia.
Estadio 2 sarcoidosis.
Corresponde a la diseminación parenquimatosa con imágenes de varios tipos. Podemos encontrar:
- Opacidades miliares o reticulonodulares predominando alrededor de los hilios en la parte media de los campos pulmonares,
- Opacidades alveolares crónicas periféricas que respetan las bases.
- Opacidades redondas (nodulares) diseminadas que pueden ir de 1 a varios cms de diámetro, pudiendo simular metástasis pulmonares, o sea, que son opacidades pseudotumorales.
Estas imágenes se excavan excepcionalmente y no existe derrame pleural asociado.
Estadio 3 sarcoidosis.
Corresponde a la evolución hacia fibrosis pulmonar y se manifiesta por:
- Trabeculaciones perihiliares y nódulos diseminados,
- Retracción de lóbulos superiores con sobreelevación o estiramiento de los hilios.
- Opacidades en panal de abeja.
Evolución de estadios de la sarcoidosis.
Estadio I: regresión espontánea en un 86%
Estadio 2: regresión espontánea en un 70%
Estadio 3: la evolución es irreversible y va hacia la fibrosis pulmonar y el paciente muere por insuficiencia respiratoria.
Dx diferencial de sarcoidosis.
TB, enfermedad de Hodgkin (adenopatías), con metástasis (imágenes nodulares pseudotumorales), silicosis y con la histiocitosis.
Patologías que engloba la COLAGENOSIS. (5)
- Esclerodermia
- Lupus
- Periarteritis nodosa
- Poliartritis reumatoide
- Síndrome de Wegener
Esclerodermia
Las lesiones pulmonares son frecuentes y se traducen por:
- Opacidades reticulonodulares que predominan a nivel de las bases.
- Fibrosis intersticial secundaria con imágenes de bulas enfisematosas.
- Presencia de aire en el esófago, que es casi un signo constante de esta patología.
Lupus
Hay derrame pleurales y pericarditis. También se observan atelectasias planas a nivel de ambas bases pulmonares que serán testigos de una deficiencia en la repleción pulmonar. En estadios avanzados aparece fibrosis intersticial o pulmonar.
Periarteritis nodosa
Las manifestaciones pulmonares son frecuentes y muchas veces son los signos reveladores en el dx. Se trata de infiltrados migratorios intersticiales acompañados de asma, pero también el asma puede no existir. Una eosinofilia elevada y la regresión bajo corticoesteroides es clásica.
Poliartritis reumaoide
No afecta frecuentemente los pulmones. Con la tomografía se ha observado que las lesiones pulmonares son mínimas. Las neumopatías reumatoides se caracterizan por 3 aspectos principales:
- Macronódulos aislados o múltiples de 1-6 cm de diámetro predominando a nivel de las bases, pudiendo regresar espontáneamente o evolucionar hacia la excavación y hacia la perforación a la pleura.
- Presencia de infiltrados de tipo intersticial, ya sean localizados o difusos.
- Fibrosis intersticial con micronódulos y opacidades reticulonodulares.
Las neumopatías reumatoides se caracterizan por 3 aspectos principales:
- Macronódulos aislados o múltiples de 1-6 cm de diámetro predominando a nivel de las bases, pudiendo regresar espontáneamente o evolucionar hacia la excavación y hacia la perforación a la pleura.
- Presencia de infiltrados de tipo intersticial, ya sean localizados o difusos.
- Fibrosis intersticial con micronódulos y opacidades reticulonodulares.
Síndrome de Wegener
Vasculitis granulomatosa que se caracteriza por la triada de: lesiones pulmonares, afecciones otorrinolaringológicas y renales, Radiológicamente son opacidades macronodulares a bordes borrosos principlamente a nivel de las bases y tienden a excavarse con frecuencia.
Patologías vasculares:
- Embolia pulmonar
- Edema agudo del pulmón
- Aneurismas de la aorta.
Embolia pulmonar
Afecta a los enfermos que padecen de procesos clínicos y quirúrgicos, sujetos cardiopátas o no, sujetos en estado normal o en riesgo. Es la más frecuente de las enfermedades vasculares pulmonares. Su diagnóstico se hace mediante la clínica, EKG, biológicamente (enzimología), gammagrafía. Los signos radiológicos son discretos pero deben ser buscados.
En función a la localización y su traducción radiológica, se diferencian 2 tipos de embolias pulmonares.
- De grandes troncos vasculares
2. Embolias periféricas
Embolia de grandes troncos vasculares
La imagen radiológica puede ser normal o puede observarse la “triada de Westernmark” que se asocia a 3 cosas:
- Hiperclaridad pulmonar por hipovascularización (signo de Westernmark)
- Amputación de la arteria pulmonar.
- Sobreelevación de la cúpula diafragmática.
Embolias periféricas
La imagen radiológica también puede ser normal o puede presentar una opacidad de tipo alveolar periférica pegada a la pleura acompañada de un pequeño derrame pleural que corresponde al infarto producido por la embolia. Un infato post-embólico debe ser sospechado ante una opacidad pulmonar de tipo alveolar periférica acompañada de una reacción pleural, la cual no responde a antibióticos.
Edema agudo del pulmón, puede ser:
Edema de origen hemodinámico
Edemas lesionales
División edemas de origen hemodinámico:
Cardiogénicos
No cardiogénicos.
Edema cardiogénico
Son debido a la elevación de la presión venosa pulmonar originada por obstáculo en el corazón izquierdo, ej: insuficiencia mitral o siufciciencia VI secundaria a un IAM. Radiológicamente se observa una redistribución vascular, un edema intersticial que produce las imágenes intersticiales en líneas B de Kerley y opacidades alveolares parahiliares bilaterales (imagen en ala de mariposa). La asociación de un derrame pleural unilateral o bilateral y de una cardiomegalia afirman su naturaleza cardiogénica.
Edema no cardiogénico:
Menos frecuente, secundarios a una HT pulmonar arterial. Las causas son múltiples, de las más frecuente son: embolia pulmonar, hipoxia por altura y los toxicómanos (principalmente la heroína).
Edemas lesionales
Son subclasifican por aumento de la permeabilidad alveolo-capilar y por la caída de la presión oncótica. Son de aparición insiduosa o brutal. Producen las mismas imágenes parenquimatosas de los edemas cardiogénicos, con la diferencia de que el corazón es de volumen normal y los derrames pleurales menos frecuentes.
Edemas lesionales por aumento de la permeabilidad alveolo-capilar:
- Infeccioso: (generalmente) como se ven en algunas neumopatías virales
- Tóxico: intoxicación por inhalación de gases
- Accidental: ahogados y ahorcados
- Inmunitario: alveolitis alérgica fibrosantes o en la pericarditis
Edema lesional por caída de presión oncótica:
- Disminución de aportes nutritivos: Hipopapemia
- Escape proteico: ej. quemados
- Diarreas crónicas y nefropatías
- Dilución proteica. ej: sobrecarga iatrogénica por perfusión mal controlada
Edema de etiología desconocida
Son muchos más raros.
- De origen neurológico: Ej. pacientes epilépticos, pacientes que padecen de hemorragia cerebral, pacientes con traumatismos del cráneo.
- Edema al vacío: Son los más raros. Son secundarios a una evolución demasiado rápida de un derrame pleural líquido o gaseoso, de un derrame abdominal o ascitis, o a un paciente con reteción aguda de la orina que se vacía de golpe.
