CLASE 3 - CONCEPTOS CORTICOESTEROIDES Flashcards

1
Q

CORTICOESTEROIDES

A
  • hormonas esteroidales
  • sintetizadas y liberadas por la corteza suprarrenal
  • incluye glucocorticoides y mineralocorticoides
  • regulados por CRH en hipotálamo y ACTH en la adenohipófisis
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2
Q

GLUCOCORTICOIDES

A
  • relacionados con metabolismos de hidratos de carbono
  • imitan los efectos del cortisol
  • producido por la zona fasciculada (región media)
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3
Q

ANDRÓGENOS

A
  • relacionadas con la aparición de características sexuales secundarias
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4
Q

USOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

A
  • enfermedades causadas por el sistema inmunológico hiperactivo como alergias, asma y enfermedades autoinmunes
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5
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DE GLUCOCORTICOIDES

A
  • entran a las células por difusión pasiva por su liposolubilidad
  • se unen al receptor de glucocorticoides
  • complejo receptor - glucocorticoides se traslada al núcleo
  • se unen a regiones del ADN llamadas elementos de respuesta a glucocorticoides que regulan la transcripción
  • sus respuestas son la supresión de respuestas inflamatorias, modulación del metabolismo de carbohidratos y regulación del sistema inmune
  • disminuye la transcripción del gen de la COX 2 y de las citoquinas inflamatorias
  • esto se hace por la generación de anexina 1 que inhibe las fosfolipasas
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6
Q

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE GLUCOCORTICOIDES

A
  • alivio de dolor
  • efectos antialérgicos
  • inmunosupresión
  • antiinflamatorio
  • disminuyen la permeabilidad de vasos sanguíneos
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7
Q

EFECTOS SECUNDARIOS DE GLUCOCORTICOIDES

A
  • infecciones
  • miopatías
  • osteoporosis
  • necrosis asépticas del fémur
  • hiperglucemia
  • aumento de peso
  • retención de líquidos
  • apariencia cushingoide
  • cataratas
  • glaucoma
  • hipertensión
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8
Q

ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA DE GLUCOCORTICOIDES

A
  • por la inhibición y regulación de la transcripción génica
  • inhiben genes que regulan la expresión de COX 2 y citoquinas inflamatorias
  • expresan anexina 1 que inhibe la fosfolipasa
  • reducen la penetración de neutrófilos a través del endotelio
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9
Q

GLUCOCORTICOIDES INHALATORIOS

A
  • interaccionan con agonistas beta 2 de acción prolongada
  • genera broncodilatación
  • aumenta la expresión y acople a receptores beta 2
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10
Q

GLUCOCORTICOIDES TÓPICOS

A
  • su uso correcto dependerá del diagnostico, elección del fármaco, selección del vehículo, potencia y frecuencia de aplicación
  • fármaco lipofílico en base lipofílica no absorbe bien
  • fármaco lipofílico en base hidrofílica absorbe excelente
  • fármaco hidrofílico en base lipofílica para uso cutáneo
  • fármaco hidrofílico en base hidrofílica no se absorbe
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11
Q

EFECTOS ADVERSOS DE GLUCOCORTICOIDES TÓPICOS

A
  • erupciones acneiformes
  • atrofia
  • cambios de pigmentación
  • hipertricosis
  • dermatitis perioral
  • purpura
  • erupciones con apariencia de rosácea
  • estrías
  • telangiectasia
  • hiperglucemia o enmascaramiento de diabetes mellitus
  • supresión del eje hipotalámico o síndrome de Cushing
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12
Q

USOS TERAPÉUTICOS DE GLUCOCORTICOIDES

A
  • terapia de sustitución en insuficiencia suprarrenal crónica o aguda
  • procesos inflamatorios de enfermedades alérgicas
  • enfermedades autoinmunes
  • enfermedades respiratorias
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13
Q

EFECTOS ADVERSOS DE GLUCOCORTICOIDES

A
  • disturbio emocional
  • cara redondeada
  • osteoporosis
  • hipertrofia cardiaca
  • hipertensión
  • joroba de búfalo
  • obesidad
  • tumor o hiperplasia renal
  • piel fina y arrugada
  • estrías abdominales
  • amenorrea
  • debilidad muscular
  • purpura
  • ulceras cutáneas
  • glaucoma
  • riesgo de infecciones
  • aumento de apetito
  • ulcera péptica
  • edemas periféricos
  • hipopotasemia
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14
Q

ESQUEMA DE RETIRO DE CORTICOIDES

A
  • disminución gradual escalonada
  • entre un 5 - 10% de la dosis por semana
  • se agregan 5 mg de PREDNISONA o equivalente por semana
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15
Q

MINERALOCORTICOIDES

A
  • regulan balance hidro salino
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16
Q

HIPOALDOSTERONISMO

A

PROVOCADO POR:
- la destrucción de tejido de la corteza suprarrenal
- defectos en la síntesis de aldosterona
- estimulación inadecuada en hiperaldosteronismo
- resistencia a los efectos de la aldosterona

CARACTERISTICAS CLINICAS
- hiponatremia
- hipovolemia
- hipotensión
- alteración en la secreción de potasio
- hipercalcemia
- acidosis
- shock
- muerte
- insuficiencia renal crónica
- niveles plasmáticos y urinarios de aldosterona y renina bajos