Cirrosis Flashcards

1
Q

¿Cual es el punto en el que YA hablamos de cirrosis?

A

Los puentes de fibrosis y nódulos de regeneración

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2
Q

Esencialmente, ¿qué pasa en la cirrosis?

A

Se deposita más colageno y hay presencia de puentes de tejido conectivo que une a las triadas portales entre si y a las triadas portales con la vena central

La distorsión de la arquitectura origina el desarrollo de cortos-circuitos con disminución del aporte tisular

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3
Q

¿Por qué hay cirrosis en el hiperaldosteronismo secundario?

A

Retención de Sodio por vasodilatación con disminución de vol efectivo circulante, lo que estimula barorreceptores (causando vasoconstricción).

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4
Q

¿Cómo se trata la cirrosis en el hiperaldosteronismo secundario?

A

Espirinolactona

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5
Q

¿Cuál es el síntoma de la cirrosis?

A

NIiNGUNO, lo que da síntomas es el secundarismo

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6
Q

En la cirrosis se sintetizan menos factores de coagulación, lo que significa que

A

Hay Alargamiento del tiempo de protrombina, o Disminución de la actividad de la protrombina

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7
Q

¿A qué se debe la hipertensión portal?

A

Mayor presión de vena porta (diferencia entre presión portal y presión VCI).

-Hay lesión del hepatocito, se reclutan Cel de Kupffer que activan a miofibroblasos que van a generar inflamación, hasta que amonio y manganeso atraviesen la BHE.

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8
Q

¿Por qué se dice que la hipertensión portal es una enfermedad de 3 causas?

A

Porque hay Fibrosis (Mecánico) + cel estelares que causan un aumento de vasoconstrictores (Dinámico) + lesión hepatocitos x reclutamiento y estimulación células inflamatorias (molecular)

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9
Q

¿Qué acciones toman las cel estelares en la fisiopato de la Hipertensión Portal?

A

Aumento de vasoconstrictores, de Endotelina 1 e implicitamente del Glucagon

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10
Q

Son depósitos que se forman en la hipertensión portal

A

MEC (colágeno tipo I)

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11
Q

¿Qué efectos tiene la Endoteliopatía a nivel pancrato-intestinal?

A

Esplenomegalia, recanalización vena umbilical, várices esofágicas, cabeza de Medusa.

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12
Q

¿Qué explican las varices esofagicas en los px con Hipertensión Portal?

A

Vasodilatación de vasos preexistentes y neovascularización por acción de VEGF y PDGF (plaquetas), causando que las amas colaterales se hacen prominentes a nivel de unión GE → várices gástricas, esofágicas

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13
Q

¿qué es lo que causa la ascitis en la Hipertensión Portal?

A

Ascitis perpetuada por hipoalbuminemia

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14
Q

La resolución de las varices esofágicas (es decir, de la Hipertensión Portal) es

A

Ligarlas

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15
Q

Tratamiento que puede reducir eventos de sangrados

A

Propanolol + isosorbide

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16
Q

¿Qué se debe hacer en el Sangrado Varicea Agudo?

A

Control la hemorragia y mantener manejo de complicaciones; con la meta de TAS 100 mmHg con Terlipresina sangrado y 5 días post(vasoconstrictor, análogo vasopresina, mayor presión venosa portal y FS en sistema ácigos).

17
Q

La meta de Hemoglobina en cualquier sangrado debe de ser de

A

Mantener Hb 7-9Hmmg

18
Q

-

A
19
Q

-

A
20
Q

En términos reduccionistas, ¿a qué se debe la encefalopatía hepática?

A

Hiperamonemia altera al astrocito y por tanto alteración consumo glucosa, O2 y metabolismo energético

21
Q

La hipotesis de NT acepta que la encefalopatía se debe a la mala actividad de qué NT

A

GABA (NT inhibidor, producto del metabolismo bacteriano intestinal de aa), aumenta niveles y rompe BHE. Se queda acumulado

22
Q

Tratamiento de la encefalopatía

A

Lactulosa para favorecer limpieza intestinal