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Clínica médica > Cirrose: causas e complicações > Flashcards

Cirrose: causas e complicações Flashcards

1
Q

Cirrose hepática

Fisiopatologia?(4)

A
  1. Agressão prolongada com liberação de citocinas TGF-B
  2. Ativação das celulas estreladas no espaço de Disse
  3. Viram miofibroblastos sintetizando colageno
  4. Obliterando troca entre hepatócito e sinusóide.
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2
Q

Quais os dois componetes da patologia da cirrose?

A
  1. Fibrose hepática
  2. Nódulos de regeneração (rearranjo da arquitetura dos hepatócios)

(hepatócios funcionais fificam ‘‘ilhados’’ )

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3
Q

Cirrose hepática

Causas?(4)

A
  1. Vírus: VHB, VHC
  2. Infiltração gordurosa e alcólica
  3. Depósito de cobre e ferro
  4. Autoimune: CBP e hepatite autoimune
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4
Q

Cirrose compensada

Defina os estágios dessa fase e sua sobrevida correspondente?

A
  1. Estágio 1 → Ausência de varizes ou ascite (1% mort/ano)
  2. Estágio 2 → Varizes (4% mort/ano)
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5
Q

Cirrose compensada

Clínica? (5)

A
  1. Hiperestrogenismo: eritema palmar e telangectasias
  2. Hipoandrogenismo: Redução libido, atrofia testicular e rarefação dos pelos.
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6
Q

Devido a menor metabolização do estrogênio na fase compensada da cirrose ocorre alterações cutâneas que são..(3)

A
  1. Eritema palmar
  2. Telangectasias
  3. Vasodilatação arteriolar em xale hepático
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7
Q

Locais mais comuns de telagectasias?(3)

A
  1. Pescoço
  2. Porção superior do tronco
  3. Membros superiores
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8
Q

Cirrose descompensada

Defina os estágios dessa fase e sua sobrevida correspondente?

A
  1. Estágio 3 → Ascite (20% mort/ano)
  2. Estágio 4 → Sangramento por varizes (57% mort/ano)
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9
Q

A fase descompensada é marcada por alterações mais avançadas como..(5)

A
  1. H. porta e consequências
  2. Sd. Hepatorrenal
  3. Encefalopatia
  4. Coagulopatias
  5. Câncer
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10
Q

Melhor marcador de função hepática?

A

TAP

(Fator VII possui meia-vida curta de 6 horas, sendo 1º alterar)

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11
Q

A albumina é um ___(bom/mau) marcador para disfunção hepática aguda pois..

A

Mau; possui meia-vida longa de 21 dias

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12
Q

A relação albumina/globulinas ____(reduzida/aumentada) pois..

A

Aumentada, menos bactérias da circulação porta são depuradas aumentando as imunoglobulinas.

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13
Q

Como estadiar a função hepática?

A

Escore Child-Pugh

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14
Q

Escore Child-Pugh

Critérios avaliados?(5)

A
  1. Bilirrubina
  2. Encefalopatia
  3. Albumina
  4. Tempo de protrombina/INR
  5. Ascite
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15
Q

Escore Child-Pugh

Pontuação referente a bilirrubina?

A
  1. >3: 3 pontos.
  2. 2 a 3: 2 pontos.
  3. < 2: 1 ponto.
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16
Q

Escore Child-Pugh

Pontuação referente a encefalopatia?

A
  1. Ausente: 1 ponto
  2. Grau I-II: 2 pontos
  3. Grau III-IV: 3 pontos
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17
Q

Escore Child-Pugh

Pontuação referente à albumina?

A
  1. < 2,8: 3 pontos
  2. 2,8 a 3,5: 2 pontos
  3. > 3,5: 1 ponto
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18
Q

Escore Child-Pugh

Pontuação referente ao TAP/ INR?

A

TAP > 6s/ INR > 2,3: 3 pontos

TAP 4-6s/ INR 1,7-2,3: 2 pontos

TAP 0-3s/ INR < 1,7: 1 ponto

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19
Q

Escore Child-Pugh

Pontuação referente à ascite?

A
  1. Ausente: 1 ponto
  2. Leve: 2 pontos
  3. Moderada-grave: 3 pontos
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20
Q

V ou F?

O escore de Child-Pugh varia de 3 a 15 pontos.

A

Falso

O escore de Child-Pugh varia de 5 a 15 pontos.

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21
Q

V ou F?

Paciente sem ascite ganha 1 ponto no escore de Child-Pugh.

A

Verdadeiro

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22
Q

Escore Child-Pugh

Graus de acordo com a pontuação obtida?

A

5 a 6 pontos → Grau A

7 a 9 pontos → Grau B

10 a 15 pontos → Grau C

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23
Q

Pontuação do grau B do escore Child-Pugh?

A

7 a 9 pontos

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24
Q

Escore MELD

Função?(2)

A
  1. Estabelecer ordem na fila de transplante
  2. Prediz mortalidade em 3 meses em maiores de 12 anos
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25
Q

Escore MELD

Critérios avaliados?(3)

A
  1. Bilirrubina
  2. INR
  3. Creatinina
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26
Q

Qual rastreio necessário em todo cirrótico e como realizar?

A

Hepatocarcinoma

  1. USG +/-
  2. Alfa-fetoproteína

(6/6 meses)

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27
Q

A alfa-fetoproteína estará aumentada em cerca de __% dos casos de hepatoCA.

A

70%

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28
Q

Diagnóstico

Melhor metodo não-invasivo para diagnóstico?

A

Fibroscan

(Elastografia)

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29
Q

O escore METAVIR da biópsia avalia..(2)

A
  1. Grau de atividade inflamatória
  2. Estágio da fibrose
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30
Q

Escore METAVIR

Graus de atividade necroinflamatória?

A
  1. A0: Ausente
  2. A1: Leve
  3. A2: Moderada
  4. A3: Acentuada
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31
Q

Escore METAVIR

Graus de fibrose?(5)

A
  1. F0: Ausente
  2. F1: Fibrose portal
  3. F2: Fibrose portal com septos
  4. F3: Fibrose em ponte
  5. F4: Cirrose
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32
Q

Qual hepatite é a maior causa de transplante e cirrose no mundo?

A

C

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33
Q

Hepatite que mais causa hepatoCA?

A

B

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34
Q

Hepatite viral crônica

Definição?

A

> 6 meses

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35
Q

Na maioria das vezes a hepatite viral crônica é ____(sintomática/assintomática), sendo o sintoma mais comum de todos…

A

Assintomática; Fadiga

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36
Q

Hepatite viral crônica

Clínica?(4)

A
  1. Fadiga
  2. Nauseas
  3. Ictericia flutuante
  4. Estigmas hepáticos (telangectasias, eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular e etc) → Sinal de doença avançada!
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37
Q

Hepatite B

Chance de cronificação de acordo com faixa etária?(3)

A
  1. RN → 90%
  2. Crianças → 20-30%
  3. Adultos → 1-5%
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38
Q

Hepatite B crônica

História natural evolutiva?(3)

A
  1. 20-50% → Cirrose em 20 anos
  2. 5-15% → HepatoCA em 5 anos
  3. Portador inativo
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39
Q

Hepatite B crônica

Indicação de tratamento?(7)

A
  1. HBeAg+ E ALT 2x > LSN (Ou HbeAg- com HBV >2.000)
  2. >HBeAg+ com > 30 anos de idade
  3. Extra-hepática: GN membranosa, PAN..
  4. Coinfecção HIV ou HCV
  5. Cirrose
  6. Biópsia/Elastrografia: > A2/F2
  7. HF de hepatoCA
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40
Q

A hepatite que mais cronifica é a _____(B/C).

A

C

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41
Q

Hepatite C

Como realizar diangóstico?(2)

A

Anti-HCV

(teve contato)

E

HCV-RNA

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42
Q

Qual história natural da sorologia e carga viral na hepatite C?(2)

A
  1. HCV + com 2 semanas com pico em 7 semanas
  2. Anti-HCV+ com 7 semanas (incubação)
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43
Q

Hepatite C

História natural evolutiva?(3)

A

Cronificação (80-90%)

  1. → Cirrose 20-30%
  2. → HepatoCA 5-10%
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44
Q

Na hepatite C ocorre claeamento viral espontâneo nas primeiras 12 semanas em __% dos casos.

A

20%

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45
Q

Fatores de maior risco para evoluir para cirrose na hepatite C?(7)

A
  1. Biópsia com alta atividade necroinflamatória
  2. Homem
  3. > 50 anos
  4. Alcoolismo
  5. Esteatose
  6. Coinfecção: HIV, HBV
  7. Alta CV
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46
Q

Hepatite C crônica

Indicação de tratamento e seu objetivo?

A
  1. TODOS
  2. HCV-RNA- em 12-24 semanas
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47
Q

A erradicação do HCV-RNA ____(afasta/ não afasta) o risco de evolução para hepatoCA ou descompensação.

A

Não afasta

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48
Q

V ou F?

Mesmo após a eliminação do HCV a pessoa se mantém susceptível a reinfecção caso se mantenha exposto.

A

Verdadeiro

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49
Q

Doença hepática alcoólica

Porgressão da doença?(3)

A

Esteatose (90%)

→ Hepatite alcóolica (10-35%)

→ Cirrose hepática (8-20%)

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50
Q

Dos pacientes com hepatite alcoólica cerca de ___(10/40)% evoluirão para cirrose.

A

40%

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51
Q

Doença hepática alcoólica

Metabolismo do alcool no hepatócito?

A

ADH e P450 metabolizam o etanol em acetaldeído altamente tóxico levando a ressca → ALDH o metabolizará em acetato!

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52
Q

O alcoolista crônico possui atividade ____(reduzida/aumentada) de p450 levando a maior dando celular.

A

Aumentada

(Maior formação de acetaldeído)

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53
Q

____(Homens/Mulheres) são mais sensíveis a doença hepática alcólica pois..(2)

A
  1. Mulheres.
  2. Há menos ADH gástrica com menor metabolização do etanol.
  3. Menor % de água corporal reduzindo distribuição de alcool.
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54
Q

V ou F?

A prevalência de dependência alcoolica é 10X maior em homens, porém a de doença hepática alcólica é de apenas 3X maior em homens.

A

Verdadeiro

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55
Q

Doença hepática alcólica

Limite hepatotóxico de alcóol em dez anos?

A
  1. Homens: 40-80g/dia (400-1600ml cerveja e 45-200ml destilado)
  2. Mulheres > 20g/dia (200-800ml cerveja e 25-100ml destilado)
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56
Q

Estigmas hepáticos característicos do alcoolismo?

A

Entumescimento de parótidas e contratura palmar de Dupuytren

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57
Q

Sinais de hipogonadismo como ginecomastia e atrofia testicular são ____(mais/menos) pronunciados em alcoolistas, pois..(2)

A

Mais

  1. Etanol suprime células de leyding e eixo H-H reduzindo testosterona
  2. Etanol induz aromatase no tecido adiposo, convertendo andrógenos em estrogenos.
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58
Q

Doença hepática alcoólica

Laboratório? (6)

A
  1. Anemia macrocítica(75%)
  2. Plaquetopenia
  3. TGO/TGP < 400
  4. GGT alta
  5. Hipoalbuminemia
  6. Alargamento TAP
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59
Q

Na doença hepática alcólica predomina ___(ALT/AST) numa relação 2:1.

A

AST ou TGO

(Pois leva a deficiência de vit.B6 reduzindo ALT)

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60
Q

DHGNA/ NASH

Qual diferença?

A
  1. DHGNA: Doença hepática gordurosa não alcolica
  2. NASH: Esteato-hepatite alcoólica
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61
Q

A forma mais comum de doença hepática é a ___(DHGNA/NASH) com prevalência de __%.

A

DHGNA; 20%

(25% evolui para NASH)

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62
Q

Porcentagem de pacientes com NASH que evoluirão para cirrose? Quais fatores de risco? (3)

A
  1. 10-50%
  2. > 45 anos
  3. Diabéticos
  4. Obesos
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63
Q

DHGNA

Exames?(4)

A
  1. ALT > AST discretamente aumentados
  2. Ferritina alta
  3. USG (VPP:77%/VPN:67%)
  4. RNM (Mais confiável)
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64
Q

DGHNA

Tratamento?(3)

A
  1. Perda de peso (3-5% é suficiente)
  2. Glitazonas se não responder
  3. Vit. E (Aumenta RCV)
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65
Q
A
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66
Q

A ______(Hemocromatose/ doença de Wilson) é um distúrbio autossomico ______(dominante/recessivo) caracterizado pelo acúmulo de cobre no organismo.

A

Doença de Wilson; Recessivo

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67
Q

Doença de Wilson

Faixa etária?

A

5-30 anos

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68
Q

Doença de Wilson

Fisiopatologia?(4)

A
  1. Mutação gene da enzima AT7B
  2. Menor excreção de Cobre para a bile
  3. Acumulo de Cobre a niveis tóxicos
  4. Saturando ceruloplasmina e ficando livre
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69
Q

Na doença de Wilson a ceruloplasmina se encontrará _____(elevada/reduzida).

A

Reduzida

(Menor incorporação de cobre a ceruloplasmina → ceruloplasmina com m/v reduzida → catabolização de ceruloplasmina)

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70
Q

Os componentes principais da doença de Wilson são a forma hepática e ______(neurológica/cardíaca).

A

Neurológica

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71
Q

A apresentação clínica da forma hepática da doença de Wilson mais comum é a hepatite ______(fulminante/crônica ativa).

A

Crônica ativa

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72
Q

Doença de Wilson

Características da forma neurológica? (3)

A
  1. Paciente jovens (Média de 20 anos)
  2. Distúrbios motores (distonia, incoordenação, tremor)
  3. Alteração de personalidade e psicose.
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73
Q

Na doença de Wilson cerca de ___% dos paciente possuem algum distúrbio psiquiatrico associado e é _____(comum/raro) a cognição estar alterada.

A

50%; Raro

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74
Q

A hepatite fulminante na doença de Wilson se caracteriza por destruição súbita de hepatócitos com muito cobre na circulação gerando anemia hemolítica com coombs ____(positivo/negativo), acompanhada de..(2)

A

Negativo; Fosfatase alcalina e ácido úrico baixo

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75
Q

Doença de Wilson

Exame para triagem diagnóstica?

A

Ceruloplasmina reduzida (85%)

(< 20mg/dl)

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76
Q

Doença de Wilson

Diagnóstico? (4)

A
  1. Cobre sérico livre > 25mg/dl
  2. Cobre urina 24/h > 100mg
  3. Biópsia hepática (Padrão-ouro)
  4. Teste genético
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77
Q

Achado presente em todos os pacientes com a forma neurológica da doença de Wilson?

A

Anéis de Kayser-Fleischer

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78
Q

V ou F?

Em paciente com a forma neurológica da doença de Wilson sem anéis de Kayser-Fleischer, pode-se excluir a presença da doença.

A

Verdadeiro

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79
Q

Doença de Wilson

Tratamento? (2)

A
  1. Assintomáticos → Trientina (quelante) ou zinco diário
  2. Doença hepática descompensada:

a. Nazer < 7 → Zinco + Trientina
b. Nazer > 9 → Transplante

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80
Q

A _____(Doença de Wilson/ Hemocromatose) é o disturbio genético mais comum com prevalência de 1:250.

A

Hemocromatose

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81
Q

Etapas da absorção intestinal de Ferro?(3)

A
  1. Dcytb na borda em escova do duodeno: Fe3+ → Fe2+
  2. Fe2+ entra no enterócito pela DMT1
  3. Ferro é estocado em ferritina ou vai pro plasma ligado a transferrina
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82
Q

Etapas da captação e regulação hepática de Ferro?(5)

A
  1. Ferro + transferrina é captado pelos receptores hepáticos Tfr1/2.
  2. Células reticuloendoteliais hepáticas fagocitam as hemácias envelhecidas
  3. Ferro em excesso no fígado
  4. Ferro acumulado estimula produção de hepcidina
  5. Hepcidina inibe reabsorção de Ferro na membrana basolateral dos enterócitos e liberação dos macrofágos
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83
Q

Hemocromatose

Fisiopatologia?(6)

A
  1. Mutação no gene HFE
  2. Ausência de expressão da Tfr1 intestinal
  3. Sem captação de ferro
  4. Supraregulação da DMT-1
  5. Reabsorção inapropriada de ferro intestinal
  6. Depósito de Ferro em excesso no organismo.
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84
Q

Mutações genéticas mais comuns na hemocromatose?

A

C282Y (+ comum) e H63D

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85
Q

Hemocromatose

Quais os 6 H’s das manifestações clínicas?

A
  1. Hepatomegalia
  2. Heart: cardiopatia
  3. Hiperglicemia
  4. Hiperpigmentação
  5. Hipogonadismo
  6. Hartrite
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86
Q

A hemocromatose é um distúrbio mais comum em ____(jovens/adultos) com início de sintomas de forma ____(rápida/insidiosa).

A

Adultos (40-50 anos) ; Insidiosa

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87
Q

Sintomas mais comum na hemocromatose presente em 95% dos pacientes?

A

Hepatomegalia

(Dor epigástrica ou QSD)

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88
Q

A hiperpigmentação cutânea ou diabetes bronzeado está presente na ______(minoria/maioria) dos pacientes sintomáticos com doença _____(precoce/tardia).

A

Maioria; Tardia

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89
Q

Características da artropatia da hemocromatose?(5)

A
  1. Sintomas de OA antes dos 40 anos.
  2. Deposição de pirofosfato de cálcio.
  3. 2 e 3° metacarpofalangeanas.
  4. Acometimento simétrico.
  5. Não associada a extensão/duração da sobrecarga de Ferro.
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90
Q

Hemocromatose

Quando suspeitar do diagnóstico? (3)

A
  1. Astenia crônica imotivada e/ou
  2. ALT/AST elevadas sem motivo e/ou
  3. Artralgia

'’Adulto com os 3 A’s’’

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91
Q

Hemocromatose

Testes diagnósticos iniciais? (3)

A
  1. Índice saturação de transferrina (IST) > 45%
  2. Ferritina > 200ug/l
  3. Ferro sérico
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92
Q

O teste diangóstico mais sensível e precoce para hemocromatose é a ________(ferritina/IST).

A

IST

(Índice de saturação de trasnferrina)

93
Q

A combinação de IST + ferritina em saudaveis tem sensibilidade de __% para hemocromatose. Além disso, em pessoas com mais de 35 anos o VPN dos dois é de ___%.

94
Q

Hemocromatose

Confirmação diagnóstica?

A

Teste genético

(Alternativa se dúvida: biópsia e RNM)

95
Q

Rastreamento para hemocromatose?

A

IST + ferritina sérica para parentes de 1º grau → Teste genético

(Ideal entre 18-30 anos antes de dano hepático)

96
Q

Hemocromatose

Qual tratamento e até quanto tempo realizar?

A
  1. Flebotomia (500ml sangue semanal ou quinzenal)
  2. Até ferritina < 50 e IST < 50%

(Duração média de 3 meses até 3 anos)

97
Q

A monitorização do tratamento da hemocromatose se dá com a dosagem de IST + ferritina a cada __(3/6) meses até alcançar o objetivo. Após isso, para evitar o reacumulo..

A

3 meses; Flebotomia de 500ml a cada 4 meses para sempre

98
Q

Quais complicações mais associadas à insuficiência hepatocelular? (3)

A
  1. Encefalopatia hepática
  2. Síndrome hepatorrenal
  3. Síndrome hepatopulmonar
99
Q

Encefalopatia hepática

Fisiopatologia? (3)

A
  1. Disfunção hepatocitica + shunt portossitêmico
  2. Amônia intestinal pouco depurada no fígado
  3. Passagem direta para o cerebro
100
Q

Encefalopatia grau 1? (4)

A
  1. Leve perda de atenção
  2. Tremor/falpping leve
  3. Incoordenação leve
  4. Inversão ciclo sono-vigília
101
Q

Encefalopatia grau 2? (5)

A
  1. Letárgico
  2. Desorientado
  3. Comportamento inadequado
  4. Flapping evidente
  5. Fala e raciocinio lento
102
Q

Encefalopatia grau 3? (5)

A
  1. Sonolento
  2. Desorientação severa
  3. Comportamento bizarro
  4. Hiper-reflexia
  5. Rigidez muscular
103
Q

Encefalopatia grau 4?

104
Q

Encefalopatia hepática

Diagnóstico?

A

Clínico e de exclusão!

105
Q

Qual porcentagem de cirróticos que evoluirão para encefalopatia hepática em algum momento?

106
Q

O risco para o primeiro episódio de encefalopatia é de __% dentro dos primeiros 5 anos do diagnóstico de cirrose.

107
Q

Qual mortalidade para pacientes com encefalopatia hepática em 30 dias de acordo com o grau?

A
  1. Grau I e II: 8%
  2. Grau III e IV: 38%
108
Q

Encefalopatia hepática

Fatores precipitantes em ordem de frequência? (7)

A
  1. Infecção: PBE (50-60%)
  2. Hemorragia digestiva (Sangue digerido → Amônia)
  3. Diuréticos e hipovolemia (Provocam hipoK+)
  4. Hipocalemia e alcalose metabólica
  5. Constipação (Acumulo de amônia pelas bactérias colônicas)
  6. Excesso de proteínas
  7. Medicações: BZD, narcóticos
109
Q

O fator mais importante para descompensação de encefalopatia hepática é _____(infecção/constipação), representando 50-60% dos casos.

A

Infecção

(50% das PBE evoluem para EH)

110
Q

Mecanismo de ação da hipocalemia na encefalopatia hepática? (3)

A
  1. Maior saída de K+ nas celulas tubulares proximais para compensar
  2. Maior entrada de H+ em troca
  3. H+ em excesso forma mais amônia
111
Q

Mecanismo de ação da alcalose metabólica na encefalopatia hepática?

A

Ph mais alcalino, ou seja, com menos H+ converte a reação para formação de amônia (NH4 → NH3)

112
Q

Encefalopatia hepática

Base do tratamento? (5)

A
  1. Lactulose
  2. Antibiótico: rifaximina, neomicina ou metronidazol
  3. Evitar restrição proteica
  4. Retirar diuréticos
  5. Controlar fatores precipitantes
113
Q

Posologia e objetivo da lactulose no tratamento da encefalopatia hepática?

A
  1. 20-40ml 8/8h a 4/4h. (Até máximo 60ml)
  2. 2- 4 evacuações pastosas no dia.
114
Q

Mecanismo de ação da lactulose no tratamento da encefalopatia hepática?

A
  1. Dissacarídeo não absorvível catalisado pela flora bacteriana intestinal, acidificando o meio e levando à diminuição da produção de amônio, convertendo NH3 em NH4+.
  2. Eliminação do amônio pelo efeito laxativo.
115
Q

Qual a medida mais importante no tratamento da encefalopatia hepática?

A

Reversão do fator precipitante

(Melhora em 90%)

116
Q

O uso diuréticos em caso de encefalopatia hepática deve ser ____(mantido/interrompido).

A

Interrompido

117
Q

Encefalopatia hepática

Quando está indicado antibiótico?

A

Sem melhora após 48 horas do tratamento com lactulose

118
Q

O antibiótico de escolha na encefalopatia hepática é a ______(rifaximina/ neomicina/ metronidazol).

A

Rifaximina

(Reversão em relação ao placebo da EH: 76% vs. 51%. Mortalidade: 24% vs. 49%)

119
Q

SHR

(Síndrome hepatorrenal)

Epidemiologia? (2)

A
  1. 40% dos cirróticos asciticos em algum momento.
  2. 20% dos hospitalizados com ascite.
120
Q

SHR

Fisiopatologia?(5)

A
  1. Shunts → toxinas e NO não depuradas no fígado
  2. NO em excesso esplânico
  3. Vasodilatação esplânica
  4. Menor perfusão renal devido a hipovolemia relativa
  5. Vasocontricção renal intensa com retenção hidrossalina.

(É uma IRA pré-renal sem resposta a volume)

121
Q

V ou F?

Na SHR não há alterações no parênquima renal, ocorrendo intensa vasoconstricção renal se assemelhando a uma IRA pré-renal sem resposta a volume.

A

Verdadeiro

122
Q

SHR

Fatores precipitantes? (6)

A
  1. PBE
  2. Outra infecções
  3. Paracentese de grande volume sem repor albumina
  4. Hemorragia digestiva
  5. Sangramentos intraperitoneais
  6. Diuréticos (Raro como causa isolada)
123
Q

Pacientes com PBE evoluem para SHR em cerca de __(30/50)% dos casos.

A

30%

(resposta inflamatória intensa com perda de liquido pro terceiro espaço e vasodilatação esplânica piorando perfusão renal)

124
Q

SHR

Critérios diagnósticos? (5)

A
  1. Cirrose com ascite.
  2. Aumento da Cr > 0,3mg/dl em 48h ou > 1,5x LSN últimos 7 dias.
  3. Ausência de choque ou drogas nefrotóxicas.
  4. Ausência da melhora da Cr após 2 dias de retirada de diuréticos e expansão volêmica com albumina.
  5. Ausência de proteinúria > 500mg/dia, hematúria > 50 hemácias/campo ou USG alterado.
125
Q

Em todo hepatopata cirrótico com suspeita de SHR se deve realizar prova de expansão volêmica com ____(SF 0,9%/albumina) e _____(manter/retirar) diuréticos por pelo menos 2 dias.

A

Albumina; Retirar

126
Q

Na SHR tipo ___(1/ 2) há rápida progressão para IRA em menos de 2 semanas, sendo precipitada normalmente por ___(PBE/ hemorragia digestiva).

127
Q

SHR tipo 1

Características? (4)

A
  1. Progressão rápida < 2 semanas.
  2. 2x Cr ( >2,5mg/dl).
  3. Prognóstico ruim (sobrevida de 2 semanas)
  4. Geralmente precipitada por PBE.
128
Q

SHR tipo 2

Características? (4)

A
  1. Cr entre 1,5- 2 mg/dl.
  2. Insidiosa.
  3. Prognóstico melhor.
  4. Geralmente em ascite refratária.
129
Q

A maior causa de disfunção renal em cirróticos é a ____(SHR/NTA).

A

NTA por sepse

(40-46%)

130
Q

Causas de LRA em cirróticos em ordem de frequência? (3)

A
  1. NTA por sepse - 46%
  2. LRA pré-renal - 35%
  3. SHR - 16%
131
Q

Diferentes das outras causas de LRA em cirróticos a LRA pré-renal apresenta..

A
  1. KDIGO 1-2
  2. Resposta a albumina
  3. Pressão arterial normal ou baixa
132
Q

Diferentes das outras causas de LRA em cirróticos a NTA apresenta..(5)

A
  1. Proteinúria > 500mg/24h ou Ptn/Cr Ur > 0,5.
  2. Choque.
  3. Na+ urinário _>_40 mEq/L.
  4. FeNa+ > 0,5-2%.
  5. Cilindros granulosos no EAS..
133
Q

Características da LRA em cirróticos por SHR?

A
  1. KDIGO 2-3
  2. Ascite de dificil controle
  3. Tendência a hipotensão
  4. HipoNa+
  5. NaUr < 20 mEq/L (Pré-renal)
  6. Ausência de resposta a expansão volêmica
  7. Sem cilindros no EAS
  8. FENa+ < 0,1-0,5%
134
Q

SHR

Bases do tratamento? (3)

A
  1. Suspensão de diuréticos e B-bloqueadores
  2. Expansão volêmica com albumina (se ausência de resposta inicial)
  3. Terlipressina (Vasoconstrictor esplânico)
135
Q

Posologia e seguimento no tratamento da SHR com Terlipressina? (2)

A
  1. 1mg EV 6/6h por 2 dias
  2. Queda > 25% da Cr em relação a incial?

a. Sim → Manter 14 dias ou até que a creatinina retorne para até 0,3 mg/dL acima da Cr basal
b. Não → Aumentar dose 2/2 dias ou até dose máxima de 12mg/dia

136
Q

Contra-indicações e colaterais da Terlipressina? (3)

A
  1. Congestão pulmonar
  2. Arritmias
  3. Eventos isquêmicos: IAM, AVC, isquêmia periférica e testicular

(Logo, contra-indicado em DCV)

137
Q

Definição de sistema porta?

A

Rede de capilares venosa que passa por outro sistema capilar sem passar no coração

(Ex: Sangue arterial chega no intestino se capilariza → venoso e vai pra veia porta chegar no fígado → venoso capilariza novamente pra levar toxinas aos hepatócitos → coração)

138
Q

O parênquima hepático alimentado em sua maior parte pela _____(Veia porta/ Artéria hepática).

A

Veia porta

(75%)

139
Q

A veia Porta é a união de quais veias?

A

Mesentérica superior + Veia esplênica

140
Q

O lobo esquerdo do fígado é composto pelos segmentos ______(1, 2,3,4/ 5,6,7,8) de couinaud.

141
Q

Quais segmentos de couinaud formam o lobo direito do fígado?

142
Q

Quem divide o fígado em lado direito e esquerdo?

A

Veia Porta e supra-hepática média

143
Q

Hipertensão Porta

Definição?

A

Pressão > 5 mmHg

144
Q

H. Porta

Formas indiretas de aferir a pressão no sistema porta e seus achados? (3)

A
  1. GPVH: Diferença entre balão insuflado e desinsuflado na v. hepática > 5 mmHg
  2. USG com doppler: V. Porta > 15mm, reflexo hepatofugal ou fluxo < 15cm/s.
  3. EDA: varizes sela o diagnóstico
145
Q

A _____ é a causa mais comum de H. Porta, que se desenvolve em 60% desses pacientes.

146
Q

A H. Porta é confirmada por meio da identificação de suas complicações que são…(4)

A
  1. Varizes de esôfago
  2. Esplenomegalia
  3. Ascite
  4. Encefalopatia hepática
147
Q

H. Porta

Divisão etiológica? (3)

A
  1. Pré-hepática
  2. Intra-hepática (95%)
  3. Pós-hepática
148
Q

H. Portal pré-hepática

Principal causa?

A

Trombose de veia porta/esplênica

149
Q

A principal condição associada a trombose de ______ (veia porta/esplênica) é o estado de hipercoagulabilidade como doenças mieloproliferativas e trombofilias.

A

Veia Porta

150
Q

Causa mais comum de trombose de veia esplênica?

A

Pancreatite crônica

(H. Porta segmentar com varizes gástricas, pois são tributárias da veia esplênica)

151
Q

H. Porta intra-hepática

Causas pré-sinusoidais? (4)

A
  1. Esquistossomose
  2. Sd. Banti
  3. CBP
  4. Sarcoidose
152
Q

A H. Porta intra-hepática pré-sinusoidal _____(raramente/comumente) evolui para ascite.

A

Raramente

(Bloqueio antes dos sinusóides, logo não há aumento de pressão com extravasamento de linfa para formar ascite)

153
Q

H. Porta intra-hepática

Causa sinusoidal?

154
Q

H. Porta pós-hepática

Causas? (3)

A
  1. Budd-Chiari (Trombose de veia hepática)
  2. Trombose/Neoplasia de VCI
  3. Doenças cardíacas
155
Q

A Sd. de Budd-Chiari esta associada a estados de hipercoagulabilidadade (doenças mieloproliferativas, trombofilias, neoplasias), levando a trombose de veia _____(hepática/cava inferior).

156
Q

Sd. Budd-Chiari

Clínica?(4)

A
  1. Ascite volumosa em semanas
  2. Dor abdominal
  3. Hepatoesplenomegalia
  4. Varizes tardias
157
Q

Níveis de pressão no sistema porta associados a formação de varizes de esôfago? E a ruptura das varizes?

A
  1. Formação → 10 mmHg
  2. Ruptura → 12 mmHg
158
Q

Varizes de esôfago

Fatores preditores para sangramento? (5)

A
  1. Child-Pugh B-C (Grau de insuficiência hepática)
  2. Grau de H. Porta: pressão > 10mmHg
  3. Calibre e localização
  4. Pontos hemorrágicos e cordões avermelhados
  5. Ascite volumosa
159
Q

Qual a prevalência de varizes no momento do diagnóstico de cirrose?

A

30%

(60% se ascite junto)

160
Q

V ou F?

Dentro os portadores de varizes de esôfago a maioria apresenta sangramento com risco de 15% ao ano.

A

Falso

Dentro os portadores de varizes de esôfago apenas 1/3 apresenta sangramento com risco de 4-8% ao ano.

161
Q

O local mais comum de ruptura de varizes esôfagicas ocorre em seu terço ____(inferior/superior) em 85% dos casos.

A

Inferior (85%)

162
Q

A taxa de ressangramento em 1 ano para varizes esôfagicas é de __(30/60)%, com uma letalidade a cada episódio de __(30/60%).

163
Q

Classificação das varizes de acordo com seu tamanho?(3)

A
  1. F1 (pequeno calibre): pequenas não tortuosas.
  2. F2 (médio calibre): aumentadas e tortuosas ocupando < 1/3 lúmem.
  3. F3 (grande calibre): grandes e tortuosas ocupando > 1/3 lúmem.
164
Q

Varizes de esôfago

Como realizar o rastreamento?

A

EDA para todo cirrótico!

  1. Ausência varizes → 2-3 anos
  2. Pequenas varizes → 1-2 anos
  3. Child-Pugh B/C → Anual
165
Q

Varizes de esôfago

Indicação de profilaxia primária?

(Nunca sangrou)

A
  1. Varizes de médio e grande calibre.
  2. Child B/C.
  3. Pontos avermelhados na EDA.
166
Q

Varizes de esôfago

Como realizar profilaxia primária?

A

Beta-bloqueador não seletivo

(Propranolol, nadolol ou carvedilol)

ou

Ligadura elástica

(A cada 1-2 semanas até obliterar vaso)

167
Q

Na profilaxia primária para varizes esôfagicas se deve dar prefêrencia para _____(B-bloqueador/Ligadura elástica).

A

B-bloqueador

(Ligadura só para quem não o tolera: broncoespasmo, bloqueios cardíacos etc)

168
Q

Qual mecanismo de ação, posologia e objetivo da profilaxia primária com B-bloqueadores?

A
  1. Bloqueia receptor Beta da circulação esplânica, prevalecendo o alfa vasoconstrictor mesetérico reduzindo fluxo e pressão portal.
  2. Propanolol 20mg 12/12h ou nadolol 20mg/dia.
  3. Objetivo: FC 50-55bpm.
169
Q

Sangramento por Varizes

Passos na abordagem?(3)

A
  1. Estabilização hemodinâmica.
  2. Interromper sangramento: EDA + drogas!
  3. Prevenir complicações: profilaxia PBE e ressangramento!
170
Q

Sangramento por Varizes

Como realizar estabilização hemodinâmica? (4)

A
  1. Cristalóide em 2 acessos periféricos cuidadosa.
  2. Manter PAS 90-100mmHg (Hipotensão permissiva).
  3. Hemotransfusão se PAS <90mmHg, FC >120 ou Hb <7 g/dl.
  4. PFC se INR > 1,7.

(Manter HB entre 7-8 g/dl)

171
Q

Sangramento por Varizes

Conduta inicial para interromper sangramento?

A

Vasocontrictor esplânico EV

+

EDA em até 12-24h

172
Q

Vasocontrictor esplânico padrão-ouro para sangramentos de varizes esôfagicas?

A

Terlipressina

173
Q

O tratamento por EDA controla o sangramento em __(70/90)% das vezes, tendo como método padrão-ouro a ____(ligadura elástica/escleroterapia).

A

90%; Ligadura elástica

(Escleroterapia sangra mais, logo evitar pois pacientes cirróticos tendem a ser discrasicos)

174
Q

O que considerar antes de realizar EDA para melhorar esvaziamento gástrico?

A

Eritromicina 2h antes!

175
Q

Metodo endoscópico preferencial nas varizes gástricas?

A

Injeção de cianoacrilato!

176
Q

Em caso de falha na terapia incial para interromper sangramento por varizes com EDA + drogas EV se deve realizar..

A

Balão de Sengstaken-Blakemore → TIPS → Cirurgia!

177
Q

Balão Sengstaken-Blakemore

Técnica?(3)

A
  1. Insuflar no estomâgo com 250ml de ar.
  2. Tracionar com equipo de SF 0,9% de 500 ml.
  3. Insuflar balonete esôfagico com 40 mmHg de pressão.
178
Q

Tempo máximo em que o balão de Sengstaken-Blackmore pode ficar insfulado?

179
Q

TIPS

(Derivação portossitêmica transjugular intra-hepática)

Vantagens? (3)

A
  1. Ponte pra transplante (Não altera anatomia porto-cava e reduz pressão facilitando transplante)
  2. Eficaz no controle do sangramento em > 95% (Retira a pressão no sistema ‘‘murchando varizes’’).
  3. Reduz ascite.
180
Q

TIPS

Complicações? (3)

A
  1. Encefalopatia hepática: sangue passa direto pelo fígado sem primeira passagem cheio de toxinas sistêmicas!
  2. Estenose (50-75% no 1º ano e TODOS após 2 anos) → Por isso, é ponte para transplante!
  3. Raramente disponível.
181
Q

A encefalopatia hepática com o uso de TIPS ocorre em __(30/50)% dos casos após quanto tempo da colocação?

A

30%; 2-3 semanas

182
Q

Quais contra-indicações absolutas para o uso de TIPS?

A

IC direita e Doença policística hepática!

183
Q

Em caso de falha ou indisponibilidade de TIPS se deve realizar..

A

Shunt não-seletivo porto-cava termino-terminal ou latero-lateral!

(Fecha a veia Porta e o coto proximal liga na veia cava direto)

184
Q

Ascite

Fisiopatologia?(6)

A
  1. Hipertensão portal nos sinusóides.
  2. Transbordamento de linfa (sinusóides são ‘‘valvulas de escape’’).
  3. Acúmulo na cavidade abdominal.
  4. Pouco sangue arterial efetivo.
  5. Ativação SRAA.
  6. Retenção hidrossalina prolongando a ascite!
185
Q

Cerca de __(30/50)% dos cirróticos desenvolverão ascite em 10 anos, com sobrevida em dois anos menor que ___(30/50)%.

186
Q

Ascite

Exame complementar mais sensível e de escolha?

A

USG

(Detecta > 100ml)

187
Q

No exame físico do paciente com ascite a manobra de maior sensibilidade é ____(sinal piparote/toque retal) detectando até 300 ml de liquído.

A

Toque retal

188
Q

Manobras semióticas para detectação de ascite?(3)

A
  1. Sinal Piparote: borda cubital da mão do paciente em região mediana do abdome e ‘‘peteleco’’ em um flanco do paciente propagando pro outro.
  2. Macicez de decúbito: paciente em decúbito lateral esquerdo se percute flanco e depois em decubito dorsal percute mesmo lugar. Positivo se maciço → timpânico.
  3. Semicirculos de Skoda: em decúbito dorsal percute em linhas convergentes para um ponto, se timpanismo com concavidade pra cima não é septado.
189
Q

Em TODA ascite se deve realizar..

A

Paracentese diagnóstica!

(Transudato x exsudato)

190
Q

A presença de coagulopatia ____(contra-indica/não contra-indica) a realização de paracentese diagnóstica.

A

Não contra-indica

191
Q

Ascite

Causas? (4)

A
  1. Cirrose (85%)
  2. Neoplasias (10%)
  3. ICC (3-5%)
  4. Tuberculose (1-6%)
192
Q

Ascite

Exame que define etiologia?

A

GASA (Gradiente albumina Soro-Ascite)

É a diferença entre a albumina do soro e a albumina da ascite, por isso, deve ser colhido simultaneamente.

193
Q

A ascite com GASA ≥ 1,1 é um ________ (transudato/exsudato), enquanto a ascite com GASA < 1,1 é um ________ (transudato/exsudato).

A

Transudato; Exsudato

(Transudato pois como não sai albumina pro soro, ele fica maior que liquido ascitico. Já no exsudato com maior permebabilidade vascular peritoneal, sai muita albumina do soro →​ ascite)

194
Q

Ascite

Gasa > 1,1: Causas? (5)

A

Transudato (Hipertensão Portal)

  1. Cirrose.
  2. ICC.
  3. Budd-Chiari.
  4. Metastase hepática. (comprime sinusóides transudando)
  5. Obstrução VCI.
195
Q

Ascite

Gasa > 1,1 + Proteínas < 2,5 g/dl ?

A

Cirrose

(Sinusóides hepáticos não conseguem liberar proteína pois espaço de Disse está obliterado por MEC)

196
Q

Ascite

Gasa > 1,1 + Proteínas > 2,5 g/dl ?

A

Ascite cardíaca ou Budd-chiari

197
Q

Ascite

Gasa < 1,1: Causas? (4)

A
  1. Neoplasia.
  2. Tuberculose.
  3. Doença do pâncreas.
  4. Extravasamento de bile.
198
Q

Ascite tuberculosa

Melhor metódo diangóstico?

A

Laparoscopia (quase 100% de sensibilidade)

(Vizualiza granulomas)

199
Q

A bacterioscopia por Gram ou Ziehl-Neelsen é de ___(baixa/alta) sensibilidade na análise do liquído ascítico, sendo positivo em __(5/25)% das ascites tuberculosas e __(5/25)% das infectadas.

A

Baixa; 5%; 25%

200
Q

Como realizar a cultura do líquido ascítico? Qual sensbilidade?

A
  1. 10 ml no frasco de hemocultura.
  2. 80% de sensibilidade.
201
Q

Ascite

Tratamento inicial? (2)

A
  1. Restrição Na+ (2g/dia) e hídrica se Na+ < 125.
  2. Diuréticos: espironolactona (100-400 mg/dia) e furosemida (40-160 mg/dia).

(Controle de 90% dos casos)

202
Q

De quanto em quanto tempo aumentar dose dos diuréticos? Qual meta alcançar nesse tratamento?

A
  1. Cada 3-5 dias.
  2. Perda de peso:

a. 0,5 kg/dia sem edema
b. 1 kg/dia com edema

203
Q

V ou F?

Na paracentese terapêutica não há limite máximo de volume que pode ser retirado.

A

Verdadeiro

Se paracentese > 5 litros, repor 6-10 g de albumina por litro retirado.

204
Q

Quanto de albumina por litro retirado deve ser reposto em caso de paracentese de grande volume (> 5 litros)?

A

6-10 g

(contar desde o primeiro litro retirado)

205
Q

Quando suspender de imediato a diureticoterapia para ascite?

A
  1. Encefalopatia
  2. Retenção azotêmica

(Diuréticos podem estar causando)

206
Q

Ascite

Paramêtro usado para avaliar se a perda de peso é ou não é satisfatória?

A

Excreção de sódio: objetivo é manter > 78 mmol/dia

  1. Urina 24h
  2. Spot urinário pela manhã relação sódio/potássio >1
207
Q

Em caso de ascite refratária (5-10%), ou seja, após dose máxima de diuréticos sem controle se deve..(3)

A
  1. Paracenteses terapêuticas seriadas.
  2. TIPS.
  3. Transplante.
208
Q

PBE

Fisiopatologia?

A

Translocação bacteriana a partir do tubo digestivo associada a deficiência de opsoninas (proteínas do complemento) no líquido ascítico!

209
Q

A PBE é uma infecção do liquído ascítico _____(poli/mono)bacteriana, representando __(50/90)% dos casos de peritonite bacterina em cirróticos.

A

Monobacteriana; 90%

(10% são PBS)

210
Q

PBE

Agente etiológicos? (3)

A
  1. E. Coli -46%
  2. Klebsiella -15%
  3. S. Pneumonie -10%
211
Q

PBE

Principal agente etiológico em crianças?

A

S. Pneumonie

(Associado na maioria das vezes a síndrome nefrótica)

212
Q

Qual mortalidade de um paciente com PBE?

A

20-40%

(Sem LRA ou choque? <10%/ LRA grave? > 60%)

213
Q

A PBE possui prevalência de __(10-30/20-50)% dos pacientes cirróticos na admissão hospitalar, logo recomenda-se paracentese em todo internado com ascite.

A

10-30%

(10-30% não apresentam sintomas na admissão)

214
Q

PBE

Clínica? (5)

A
  1. Febre - 70%
  2. Dor abdominal - 60%
  3. Confusão mental - 55%
  4. Descompressão brusca - 49%
  5. Diarréira - 32%
215
Q

PBE

Diagnóstico?

A

Polimorfonucleares (PMN) > 250/mm³ + cultura positiva

216
Q

O diagnóstico de PBE já pode ser considerado apenas com a contagem de PNM, ____(sendo/não sendo) necessária a presença de cultura para iniciar o tratamento.

A

Não sendo

217
Q

Polimorfonucleares (PMN) > 250/mm³ + cultura negativa, fala à favor de __________ (ascite neutrofílica/bacterascite), e sua conduta é..

A

Ascite neutrofílica; Tratar igual PBE!

(‘‘Só neutrófilos’’)

218
Q

Polimorfonucleares (PMN) < 250/mm³ + cultura positiva, fala à favor de __________ (ascite neutrofílica/bacterascite) e sua conduta é..(2)

A

Bacterascite

  1. Sintomáticos → Tratar!
  2. Assintomáticos → Nova paracentese em 48h! (Pode ainda não ter aumentado os PNM, só 32% vira PBE)
219
Q

PBE

Tratamento?

A

Cefalosporina de 3a geração por 5 dias.

(cefotaxima, cefixima, cefodizima, ceftazidima, ceftriaxona)

220
Q

PBE

Profilaxia primária após HDA?

A

Ceftriaxone 1g EV/dia → Norfloxacino 400mg 12/12h após controle da HDA e tolerância oral!

221
Q

PBE

Indicações e fármacos usados na profilaxia primária crônica?

(Punção de ascite ao acaso sem história de HDA)

A

Cirróticos com < 1,5 g/dl de proteínas no liquido ascítico associado a qualquer um abaixo :

  1. Cr > 1,2mg/dl ou Uréia > 53,5mg/dl ou Na+ < 130mg/dl.
  2. Child-Pugh > 9 pts E Bilirrubinas > 3mg/dl.

Norfloxacino 400mg/dia Ad eternum

(Alternativas: Cipro 500mg/dia, BactrimF)

222
Q

A taxa de recorrência de PBE é de __(50/70)% após primeiro episódios, logo se deve realizar a profilaxia ____(primária/secundária) para TODOS.

A

70%; Secundária

223
Q

PBE

Profilaxia secundária?

A

Norfloxacino, VO, 400 mg/dia, por tempo indeterminado (para todos).

E

Albumina no 1º e 3º dia (prevenção de síndrome hepatorrenal)

224
Q

O que é usado na profilaxia da síndrome hepatorrenal após episódio de PBE?

A

Albumina

1,5 g/kg no 1º dia e 1 g/kg no 3º dia.

225
Q

O principal diagnóstico diferencial da PBE é a PBS (peritonite bacteriana secundária), caracteristicamente ____(mono/poli)bacteriana e secundária a..

A

Poli; Perfuração visceral

226
Q

PBS

Diagnóstico?

A

2 ou mais na ascite:

  1. Proteína > 1 g/dL;
  2. Glicose < 50 mg/dL;
  3. ↑LDH.

(leucocitose com desvio, normalmente polimicrobiana)

227
Q

PBS

Conduta? (2)

A
  1. Exame de imagem! (Dx de abdome agudo e localizar perfuração)
  2. Cefa 3º geração por 5 dias + Metronizadol (Cobrir anaeróbios)
228
Q

PBS

Marcadores no líquido ascítico com alta senbilidade e especificidade? (2)

A

CEA > 5 e Fosfatase alcalina > 240

Clínica médica (9 decks)

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