Cardio: Insuficiência cardíaca crônica Flashcards
Definição?
Coração é incapaz de garantir débito adequado á demanda tecidual.
Epidemiologia
Prevalência na população global e de acordo com faixa etária? (3)
- Global: 2%.
- > 65 anos: 6-10%.
- > 85 anos: 17%.
O risco de desenvolver IC ao longo da vida para pessoas com > 40 anos é de __%.
20%
A prevalência total de IC no mundo vem _______(aumentando/reduzindo).
Aumentando
(As terapias para doenças cardíacas vem aumentando sobrevida)
Cerca de ___% dos pacientes morrem no prazo de 5 anos após diagnóstico.
60-70%
A principal causa de IC?
DAC- Doença arterial coronariana
(60-75%)
O fator mais importante na fisiopatologia da IC é ____(remodelamento/baixo débito), sendo a base terapeutica.
Remodelamento
Fisiopatologia
Dois mecanismos que levam ao processo de remodelamento cardíaco? (2)
Sobrecarga de pressão ou volume aumentando o estrese sobre o ventriculo.
+
Efeito direto de mediadores neuro-humorais e citocinas.
Descreva como ocorre o processo de sobrecarga de pressão?
- Pós-carga excessiva (HAS e estenose aórtica)
- VE cresce com hipertrofia de miócitos surigndo HVE concêntrica (Reduz cavidade e aumenta espessura da parede)
- Mantém inicialmente função sistólica inalterada
- Aumenta consumo de O2 com isquemia subendocárdica com prejuizo de função (Aumento do RCV)
- Após longo tempo miocitos sofrem apoptose e degeneração, sobrecarregando os demais.
Descreva como ocorre o processo de sobrecarga de volume?
- Pré-carga excessiva (Regurgitação mitral ou aórtica)
- Enchimento diastólico acrescido de volume extra regurgitante
- Dilatando a cavidade ventricular
- Para evitar estresse sistólico pela Leo de Laplace ocorre HVE excêntrica (Aumento da espessura ventricular h proporcionalmente ao aumento da cavidade R)
Mediadores neuro-humoraias mais importantes na fisiopatologia da IC? (4)
- Angiotensina II.
- Aldosterona.
- Noradrenalina.
- ADH.
Fisiopatologia
Descreve como ocorre o processo mediado pelos mediadores neuro-humorais? (7)
- Baixo débito.
- Ativação SRAA e ADH. (Baixo fluxo renal ativando aparelho justaglomerular)
- Retenção hidrossalina com aumento de volemia.
- Aumentando pré-carga ou volume de enchimento ventricular, inicialmente mantendo débito.
- Após anos ventriculo não aumenta débito pois chegou ao limite de volume.
- Angiotensina II, nora e ADH com ação vascontritctora aumentam a resitência vascular periférica aumentando a pós-carga, reduzindo mais o débito também.
- Excesso desses neuromediadores causando toxicidade direta miocárdica com necrose e apoptose, reduzindo mais débito levando a um ciclo vicioso.
Classificação quanto a fração de ejeção?
- ICFER (Reduzida): < 40%
- ICFEP (Preservada): > 50%
V ou F?
A prevalência de ICFER é igual a de ICFEP, ambas com cerca de 50%.
Verdadeiro
V ou F?
Tanto a ICFER quanto ICFEP levam ao baixo débito cardíaco.
Verdadeiro
Porque a ICFEP leva ao baixo débito se sua função sistólica de ejeção se encontra preservada?
Ventriculo hipertrofiado com menor cavidade levando à um enchimento na diastóle com altas pressões.
(Normalmente o ventriculo enche com 100ml e se ejeta 60%, porém se está hipertrofiado com menor cavidade se enche com 50 ml apenas e com função sistólica normal mantém ejetando 60%, que nesse caso é 30 ml, ou seja metade do normal).
A presença de aumento de camâras cardíacas e B3 é caracteristica da ICFE ___(reduzida/normal).
Reduzida
(aumenta camâras pois manda pouco sangue para frente se enchendo mais)
A presença de coração de tamanho normal e B4 é característica da ICFE ___(normal/reduzida).
Normal
IC direita
Clinica? (5)
- Hepatomegalia.
- TJP e reflexo hepatojugular.
- Ascite.
- Edema MMII.
- Sinal de Kussmaul.
IC esquerda
Clínica?(4)
- Cansaço aos esforços.
- Dispnéia aos esforços, ortopnéia e DPN.
- Estertores pulmonares.
- Derrame pleural.
'’VE não manda pra frente, congestionando o pulmão’’
A maior causa de IC direita é..
IC esquerda
(Pressão aumentanda no VE propaga pro pulmão e camâras direitas)
IC de alto débito
Causas?(6)
- Tireotoxicose.
- Anemia.
- Sepse.
- Doença de Paget.
- Beribéri.
- Fistúla arteriovenosas.
(Débito cardíaco normal mas incapaz de suprir ao aumento de demanada do organismo)
A retenção de liquídos com edema de MMII, turgência jugular, ascite é decorrente da IV ____(direita/esquerda).
Direita
V ou F?
O paciente com IC comumente apresenta fadiga ou cansaço aos esforços devido a incapacidade de aumentar o débito cardíaco durante esforço, levando a oxigenação inadequada dos músculos.
Verdadeiro
Qual evolução da dispnéia esperada na IC?(3)
- Aos esforços → pressão capilar pulmonar eleva-se devido a sobrecarga que o VE sofre no exercicio.
- Ortopnéia → ao se deitar
- Dispnéia paroxística noturna
Ortopnéia
Fisiopatologia? Clinica?
- Ida de sangue esplânico e das extremidades sobrecarregando VE e acumulando no pulmão quando se deita.
- Dispnéia ao se deitar com utilização de travesseiros para dormir com rápido alivio ao se sentar, associados a tosse noturna.
Dispnéia paroxística noturna
Clínica?
Taquidispnéia associada a tosse que acorda o paciente após 1-3 horas de sono e leva 10-30 minutos para melhorar.
A ____(DPN/ortopnéia) melhora rapidamente ao se sentar ou levantar, já a ____(DPN/ortopnéia) necessita de 10-30 minutos para melhorar e ocorre com 1-3 horas após sono.
Ortopnéia; DPN
O edema de MMII, taquicardia e crepitações são sinais ____(pouco/muito) especificos para IC.
Pouco
Achado no pulso de paciente com IC grave?
Pulso alternante
(Variabilidade regular do pulso, pois ora contrai bem e ora mal)
A respiração clássica de IC avançada presente em __(10/40)% desses casos é a _______, que consiste em..
- Cheyne-Stokes; 40%.
- Redução da sensibilidade do centro respiratório à PCO2 com uma fase de apneia durante a qual a PO2 arterial cai e a PCO2 aumenta, com estímulo ao centro respiratório, resultando em hiperventilação e hipocapnia, seguidas de apneia recorrente.
O diagnóstico de IC é _____(clínico/ecocardiográfico).
Clínico.
O ECG estará alterado em cerca de __(70/90)% dos casos.
90%
(Ondas q, sobrecargas cavitárias, distúrbios do ritmo)
Achados radiográficos?(4)
- Inversão do padrão vascular.
- Cardiomegalia.
- Linhas B de Kerley.
- Derrame pleural.