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Gastro > Cirrose - causas > Flashcards

Cirrose - causas Flashcards

1
Q

Quais as manifestações clínicas da hipertensão portal?

A

Ascite, varizes esofagogástricas, esplenomegalia, circulação colateral (cabeça de medusa)

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2
Q

Quais as manifestações clínicas da insuficiência hepatocelular?

A

Hiperestrogenismo: ginecomastia, telangiectasias, eritema palmar
Hipoandrogenismo: atrofia testicular, massa muscular, rarefação de pelos
Distúrbio no metabolismo: hipoalbuminemia, coagulopatia, icterícia, imunossupressão
Distúrbios hemodinâmicos: aumenta DC, vasodilatação, hipovolemia relativa, retenção hidrossalina, sd hepatorrenal

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3
Q

Num paciente com ascite, qual achado do exame físico sugere obstrução da veia cava superior em vez de cirrose hepática intrínseca?

A

Circulação venosa colateral em direção ao umbigo (na cirrose hepática intrínseca, o sangue se direciona inferiormente, para longe do umbigo)

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4
Q

Quais as alterações laboratoriais?

A

Pancitopenia, coagulopatia (aumento de INR, fator V diminuído), hepatograma é variável (depende da etiologia, descompensação, estadiamento)

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5
Q

Quais os achados do exame radiológico?

A

Fígado reduzido, heterogêneo, bordas irregulares, sinais de hipertensão portal (circulação colateral, varizes, alterações na veia porta)

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6
Q

Quais os achados da endoscopia?

A 
Complicações da hipert portal:
Varizes esofágicas
Varizes gástricas
Gastropatia hipertensiva ("pele de cobra")
Ectasias vasculares antrais
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7
Q

Qual o exame padrão ouro no diagnóstico?

A

Biópsia hepática

*Nem sempre é necessária

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8
Q

Quais são os métodos não invasivos para o diagnóstico?

A

Elastografia - US, RNM

Cálculo - usa valores do hepatograma com escores

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9
Q

Os pacientes portadores de cirrose hepática e hipertensão portal podem apresentar fenômenos hemorrágicos com trombocitopenia devido à esplenomegalia. V ou F?

A

Verdadeiro

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10
Q

O manejo clínico dos pacientes cirróticos deve ser rigoroso. Quais os objetivos desse manejo?

A

Estadiamento
Prevenção de progressão e de doenças sobrepostas
Complicações
Rastreio de carcinoma hepatocelular e trombose de veia porta
Transplante (eventualmente)

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11
Q

Como é feito o estadiamento?

A

Escore de Child-Pugh (médio-longo prazo) e escore Meld (curto prazo)

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12
Q

Quais as variáveis do escore de Child-Pugh?

A 
Mnemônico BEATA:
Bilirrubinas
Encefalopatia
Albumina
Tempo de protrombina (INR)
Ascite
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13
Q

Qual o significado do resultado do escore de Child-Pugh?

A 
Child A (5-6) = compensado
Child B (7-9) e C (>10) = descompensado
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14
Q

Quais são as variáveis usadas no escore de MELD?

A

Creatinina
Bilirrubina
INR

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15
Q

Como é feita a prevenção de insultos sobrepostos na cirrose?

A

Vacinação - hepatite A, hep B
Evitar exposição a toxinas - suplementos, fitoterápicos…
Medicações - algumas são contraindicadas (como AINE) e algumas precisa ajustar dose

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16
Q

Quais doenças devem ser rastreadas no manejo ambulatorial e como é feito o rastreio?

A

Carcinoma hepatocelular e trombose de veia porta -> USG de abdome com doppler a cada 6 meses no mínimo

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17
Q

Quais pacientes devem ser referenciados para o transplante hepático?

A

Cirrose descompensada (Child B e C) e hepatopatia grave (MELD 15). Tem situações especiais que devem ser avaliadas pelos especialistas

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18
Q

Apesar do variado espectro clínico, quais achados sugerem doença hepática alcoólica?

A

Contratura de Dupuytren, intumescimento de parótidas, achado de pancreatite crônica ou de neuropatia crônica

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19
Q

Quais o laboratório típico da doença hepática alcoólica?

A

AST/ALT > 2 (raramente os níveis de transaminases são tão altos, em geral < 300
GGT aumentado (muito sensível e pouco específico)
Macrocitose, leucocitose, plaquetopenia

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20
Q

Qual medida muda o prognóstico e altera mortalidade a longo prazo no manejo da hepatite alcoólica?

A

Suspensão do álcool

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21
Q

Qual o manejo da hepatite alcoólica?

A

Suspensão do álcool (cuidado com sd de abstinência)
Suporte volêmico e nutricional
Vigilância infecciosa (risco aumentado)
Profilaxia de sangramento digestivo
Terapia medicamentosa específica (depende do índice de Maddrey IFD)

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22
Q

Paciente com hepatite alcoólica e índice de Maddrey > 32. O que significa?

A

Significa gravidade e deve fazer medicação específica - corticoide / pentoxifilina
*avaliar resposta em 1 semana (só continua se melhorou) e dura por 4 sem

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23
Q

Indivíduos do sexo masculino são mais suscetíveis à hepatotoxicidade induzida pelo álcool e ao desenvolvimento de DHA. V ou F?

A

Falso, mulheres são mais suscetíveis, necessitando de doses menores para desenvolver DHA

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24
Q

Qual o manejo da hepatite alcoólica?

A 
Suspensão do álcool (cuidado com sd de abstinência)
Suporte volêmico e nutricional
Vigilância infecciosa
Profilaxia de sangramento digestivo
Terapia medicamentosa
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25
Q

Qual a principal medida do tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica e NASH?

A

Perda de peso

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26
Q

Qual a fisiopatologia da hemocromatose hereditária?

A

Mutações gênicas -> aumenta absorção intestinal de ferro + sobrecarga sistêmica de ferro + dano tecidual

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27
Q

Como diminuir o excesso de ferro em pacientes com hemocromatose hereditária?

A

Flebotomia (preferencialmente), uso de quelantes (alternativa) ou eritrocitaférese (exceção, pouco disponível)

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28
Q

Qual a principal medida do tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica?

A

Perda de peso

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29
Q

Quais os achados laboratoriais mais comuns da hepatite autoimune?

A

Aumento das transaminases + hiperbilirrubinemia + hipergamaglobulinemia policlonal

30
Q

Como se dá o diagnóstico de colangite biliar primária?

A

Ausência de obstrução biliar extra-hepática e outra hepatopatia + FA pelo menos 1,5x o LSN / AMA+ com título >= 1:40 / evidência histológica (lesão ductal florida)

31
Q

A esteatose pode ser apenas um achado de imagem ou pode vir associada a leve aumento de transaminases.Em geral, a AST não ultrapassa o valor de 300u/L e habitualmente é maior do que a ALT em pelo menos 2x. V ou F?

A

Verdadeiro

32
Q

Quais os achados laboratoriais mais comuns da hepatite autoimune?

A

Aumento das transaminases + hiperbilirrubinemia + hipergamaglobulinemia policlonal

33
Q

Gamaglutamil transpeptidase e Fosfatase alcalina são exames laboratoriais específicos para doença hepática alcoólica. V ou F?

A

Falso, não são específicos para DHA, podendo se alterar em qualquer hepatopatia

34
Q

Quais as alterações lab da esteatose hepática, doença hep gordurosa não alcoólica e NASH?

A

ALT > AST (ou as vezes normal)
Aumento de GGT
Aumento de ferritina
*Saturação de transferrina está normal (não confundir com hemocromatose)

35
Q

Quando pode ser necessário realizar biópsia hepática no contexto de esteatose, doença gordurosa não alcoólica e NASH?

A

Transaminases persistentemente altas
Suspeita de hepatopatia avançada
Pctes com fatores de risco (sd metabólica)

36
Q

Quais são as medidas de tratamento na esteatose, doença gordurosa não alcoólica e NASH?

A

Perda de peso (principal)
Pioglitazona (com ou sem DM)
Vitamina E (sem DM)

37
Q

Quais as alterações lab da esteatose hepática, doença hep gordurosa não alcoólica e NASH?

A

ALT > AST (ou as vezes normal)
Aumento de GGT
Aumento de ferritina

38
Q

Deve-se buscar a presença de NAFLD em pacientes com diabete tipo 2 independentemente dos resultados das enzimas hepáticas, pois tais pacientes têm alto risco de progressão de doença hepática. V ou F?

A

Verdadeiro

39
Q

Como é feito diagnóstico da hemocromatose hereditária?

A

Ferritina elevada
Sat de transferrina > 45% (varia na literatura mas é o geral)
Mutação no gene HFE (homozigose C282Y)

40
Q

Deve-se buscar a presença de NAFLD em pacientes com diabete tipo 2 independentemente dos resultados das enzimas hepáticas, pois tais pacientes têm alto risco de progressão de doença hepática. V ou F?

A

Verdadeiro

41
Q

Como é feito diagnóstico da hemocromatose hereditária?

A

Ferritina elevada
Sat de transferrina > 45% (varia na literatura mas é o geral)
Mutação no gene HFE (homozigose C282Y)

42
Q

Qual o objetivo laboratorial da flebotomia no tto da hemocromatose hereditária?

A

Diminuir sobrecarga de ferro -> ferritina entre 50-100 ng/ml

43
Q

Todo paciente com hemocromatose hereditária deve fazer rastreio familiar em parentes de 1º grau, principalmente entre 18-30 anos?

A

Sim

44
Q

Pacientes com hemocromatose hereditária não devem comer alimentos crus, pois tem risco aumentado de infecção por quais bactérias?

A

Yersinia enterocolitica
Listeria monocytogenes
Vibrio vulnificus

45
Q

Quais os cuidados nos hábitos de paciente com hemocromatose hereditária?

A

Não consumir álcool (pode precipitar/piorar hepatopatia)
Não usar suplementos de ferro
Não usar vitamina C
Não ingerir alimentos crus (maior risco de infecção)

46
Q

Você recebeu paciente para investigação devido à ferritina sérica aumentada com suspeita de hemocromatose hereditária. Senhora de 52 anos, filha de europeus. Que exame deveria ser solicitado?

A

Índice de saturação de transferrina

47
Q

A esteato-hepatite não alcoólica pode progredir para cirrose hepática e o diagnóstico é confirmado por biopsia hepática evidenciando lesões centrolobulares que é patognomônico da doença. V ou F?

A

Falso, a biópsia mostra balonização dos hepatócitos e infiltrado inflamatório lobular

48
Q

O que é a doença de Wilson?

A

Doença hereditária autossômica recessiva -> diminui excreção de cobre -> acúmulo tecidual sistêmico

49
Q

Qual o achado típico da doença de Wilson na avaliação oftalmológica?

A

Anéis de Kayser-Fleisher

50
Q

Como é feito o diagnóstico da doença de Wilson?

A 
História familiar
Sintomas neuropsiquiátricos
Diminuição da ceruloplasmina (proteína que carrega o cobre)
Cobre hepático na biópsia
Anéis de Kayser-Fleisher
Cobre urinário
Anemia hemolítica coombs negativo
Análise de mutação (casos selecionados)
51
Q

Qual o achado típico da doença de Wilson na avaliação oftalmológica?

A

Anéis de Kayser-Fleisher

52
Q

Qual a primeira linha de tratamento da doença de Wilson? Qual a alternativa?

A

D-penicilamina e Trientina (cuprúria - aumenta excreção urinária de cobre)
Sais de zinco (alternativa)
*Piridoxina (vit B6) está indicada para pcte em uso de D-penicilamina (maior risco de deficit da vitamina)

53
Q

Quais os achados do quadro agudo da doença de Wilson?

A

Anemia hemolítica coombs negativo (muito cobre no sangue gera hemólise)
AST e ALT elevadas, mas < 2000
FA tipicamente BAIXA
Insuf renal
*Ceruloplasmina pode estar falsamente normal

54
Q

Qual a primeira linha de tratamento da doença de Wilson? Qual a alternativa?

A

D-penicilamina e Trientina (cuprúria - aumenta excreção urinária de cobre)
Sais de zinco (alternativa)
*Piridoxina (vit B6) está indicada para pcte em uso de D-penicilamina (maior risco de deficit da vitamina)

55
Q

O sinal do anel de Kayser-Fleischer quando presente sempre está associado a comprometimento neurológico?

A

Sim

56
Q

O anel de Kayser-Fleischer não é específico da doença de Wilson, uma vez que pode ser encontrado em doentes com doenças colestáticas crônicas. V ou F?

A

Verdadeiro

57
Q

O sinal do anel de Kayser-Fleischer quando presente sempre está associado a comprometimento neurológico?

A

Sim

58
Q

Paciente com aumento de fosfatase alcalina e aumento de gama GT. Qual a suspeita? E se a GGT estivesse normal?

A

Colestase.

GGT normal pensa em doença óssea -> dosa fração óssea da FA

59
Q

Quais as principais causas de colestase? *Na prova

A

Colangite biliar primária e colangite esclerosante primária (CEP)

60
Q

Qual a doença intestinal mais comumente associada a colangite esclerosante primária?

A

RCUI

*Crohn pode causar, mas menos comum

61
Q

Como é feito o diagnóstico de CEP?

A

CPRM (preferencial)/CPRE -> estenoses e dilatação das vias biliares (imagem de “contas de rosário”)
Biópsia (se necessário): casca de cebola
*Colonoscopia está indicada no momento do diagnóstico

62
Q

Pacientes com colangite esclerosante primária tem risco aumentado de desenvolver quais neoplasias?

A

Colangiocarcinoma e carcinoma colorretal (CCR)

63
Q

Qual o tratamento das colestases?

A

Ácido ursodesoxicólico (ursacol)
Suporte nutricional
Colestiramina (1ª linha p/ tto do prurido pelo acúmulo de sais biliares)
Transplante (dça hepática avançada)

64
Q

Pacientes com colangite esclerosante primária tem risco aumentado de desenvolver quais neoplasias?

A

Colangiocarcinoma e carcinoma colorretal (CCR)

65
Q

Pacientes com haplótipo HLA-B8 e HLA-DR3 têm risco aumentado de desenvolvimento da CEP?

A

Sim

66
Q

Qual marcador se encontra alterado na Colangite Biliar primária?

A

Anticorpo antimitocôndria (AMA)

67
Q

Se for realizada, quais as 3 principais alterações da biópsia hepática na hepatite autoimune?

A

Hepatite de interface
Infiltrado plasmocitário
Rosetas hepatocelulares

68
Q

Quais os critérios diagnósticos da hepatite autoimune?

A

Autoanticorpos (AML, Anti-LKM1, FAN…)
Gamaglobulinas
Biópsia hepática
Afastar outras causas (principalmente hep viral)

69
Q

Quais os critérios diagnósticos da hepatite autoimune?

A

Autoanticorpos
Gamaglobulinas
Biópsia hepática
Afastar outras causas (principalmente hep viral)

70
Q

Qual o tratamento da hep autoimune?

A

Imunossupressão: Prednisona em monoterapia ou associada a Azatioprina (opção mais usada pois permite dose menor de corticoide)

71
Q

Quais são as causas raras de cirrose?

A

Fibrose cística, def de alfa-1 antitripsina, galactosemia, tirosinemia, colestase intra-hepática familiar progressiva, sd de Alagille

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