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Hepatologia > Cirrose: causas > Flashcards

Cirrose: causas Flashcards

1
Q

Avaliação do paciente cirrótico

Fisiopatologia

A
  • Insulto crônico ao fígado →
  • Resposta inflamatória →
  • Ativação das células de ito (células estreladas) →
  • Perda das microvilosidades →
  • Alteração na membrana dos hepatócitos →
  • Fibrose hepática
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Q

Avaliação do paciente cirrótico

Fisiopatologia

Consequências da fibrose?

A
  • Distorção da microcirculação hepática →
  • Aumento da pressão do sistema porta →
  • Aumento do fluxo na circulação esplâncnica.
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3
Q

Hipertensão portal

Definição?

A
  • P sistema porta ≥ 5 mmHg
  • Varizes: ≥ 10 mmHg
  • Ruptura: ≥ 12 mmHg
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4
Q

Hipertensão portal

Como identificar ao Doppler?

A

Presença de fluxo hepatofugal

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5
Q

Hipertensão portal

Consequências?

A
  • Varizes: HDA, varizes anorretais, circulação colateral no abdômen.
  • Ascite (sinusoides “fenestrados”)
  • Esplenomegalia → plaquetopenia
  • Encefalopatia hepática
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6
Q

Hipertensão portal

Causas

Pré-hepaticas?

A
  • Trombose de veia porta
  • Trombose de veia esplênica
  • Esplenomegalia maciça
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7
Q

Hipertensão portal

Causas

Intrahepáticas: pré-sinusoidal?

A
  • Esquistossomose (principal causa de hipertensão portão não cirrótica)
  • Sarcoidose
  • Colangite biliar primária
  • Colangite esclerosante primária
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8
Q

Hipertensão portal

Causas

Intrahepática: sinusoidal?

A
  • Doença hepática alcóolica
  • Drogas (amiodarona, MTX)
  • Doença hepática gordurosa não alcóolica
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9
Q

Hipertensão portal

Causas

Intrahepática: pós sinusoidal?

A
  • Intoxicação por vit A
  • Síndrome de obstrução sinusoidal
  • Angiossarcoma
  • Sarcoidose
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10
Q

Hipertensão portal

Causas

Pós-hepáticas?

A
  • Síndrome de Budd-Chiari (trombose das vv hepáticas)
  • Pericardite constritiva
  • Cardiomiopatia restritiva
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11
Q

Hipertensão portal

Intrahepático: pré-sinusoidal

Esquistomossomose?

A
  • Há formação de granulomas dos ovos de Schistosoma mansoni nos sinusoides hepáticos
  • Investigação etiológica: exame parasitológico de fezes, testes imunológicos e bx hepática
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12
Q

Hepatopatia crônica

Quadro clínico?

A

Assintomático até o desenvolvimento de cirrose

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13
Q

Hepatopatia crônica

Exame físico?

A
  • Telangiectasias ou spiders
  • Ginecomastia
  • Eritema palmar
  • Atrofia testicular
  • Rarefação de pelos
  • Sarcopenia e caquexia
  • Ascite
  • Circulação colateral no abdome (cabeça de medusa)
  • Contratura palmar de Dupuytren: paciente etilista
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14
Q

Ascite

Conduta no PS?

A

Paracentese!

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15
Q

Ascite

O que avaliar?

A

GASA

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16
Q

Ascite

GASA < 1,1 (exsudato)

Causas?

A
  • TB peritoneal
  • Carcinomatose peritoneal
  • Sd nefrótica
  • Ascite quilosa
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17
Q

Ascite

GASA ≥ 1,1(transudato)

PTN líquido ascítico ≥ 2,5?

A

Ascite cardiogênica

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18
Q

Ascite

GASA ≥ 1,1 (transudato)

PTN líquido ascítico < 2,5?

A

Cirrose hepática

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19
Q

Hepatopatia crônica

Exames complementares

Quais solicitar?

A
  • Sorologias: hepatites B e C
  • FAN
  • Autoanticorpos para hep autoimune (antimúsculo liso e anti-LKM1)
  • Autoanticorpos para CBP (antimitocôndria)
  • Autoanticorpos para história pessoal de DII para CEP (p-ANCA)
  • Ceruloplasmina e cobre urinário (Wilson)
  • Perfil de ferro e pesquisa genética (Hemocromatose)
  • Bx hepática se dúvida dx
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20
Q

Hepatopatia crônica

Estratificação: CHILD-PUGH

5 avaliações (BEATA)?

A
  • Bilirrubinas
  • Encefalopatia hepática
  • Albumina
  • TP
  • Ascite
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21
Q

Hepatopatia crônica

CHILD-PUGH

A?

A

5-6 pontos

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22
Q

Hepatopatia crônica

CHILD-PUGH

B?

A

7-9 pontos

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23
Q

Hepatopatia crônica

CHILD-PUGH

C?

A

10-15 pontos

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24
Q

Hepatopatia crônica

CHILD-PUGH

Relaciona-se com a mortalidade?

A

Sim, quanto maior o CHILD-PUGH, maior a mortalidade

Avaliação prognóstica

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25
Q

Hepatopatia crônica

CHILD-PUGH

Relaciona-se com a mortalidade?

A

Sim, quanto maior o CHILD-PUGH, maior a mortalidade

Avaliação prognóstica

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26
Q

Hepatopatia crônica

Estratificação: MELD Na

Utilidade?

A

Listagem de transplante hepático: quanto maior, mais grave

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27
Q

Hepatopatia crônica

MELD Na

Critérios?

A
  • B: bilirrubina total
  • I: INR
  • C: creatinina
  • Na: corrigido pelo sódio sérico
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28
Q

Hepatopatia crônica

Exames de imagem

EDA?

A

Detecção de varizes de esôfago ou gastropatia hipertensiva portal

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29
Q

Hepatopatia crônica

Exames de imagem

USG?

A
  • Achados de hepatopatia crônica
  • Complicações (trombose da veia portal)
  • Fluxo hepatofugal (hipertensão portal)
  • Rastreio de CHC (semestral)
30
Q

Hepatopatia crônica

Exames de imagem

Elastografia?

A

Estimativa do grau de fibrose hepática não invasivo

31
Q

Hepatopatia crônica

Exames de imagem

APRI e FIB-IV?

A

Escores de estimativa de fibrose

32
Q

Cirrose criptogênica

Epidemiologia?

A

10-15% casos

33
Q

Cirrose criptogênica

Como avaliar?

A
  • Avaliar FR e ddx
  • Biópsia hepática pode ajudar
34
Q

Cirrose criptogênica

Etiologia mais provavél?

A

MALFD

35
Q

Cirrose alcoólica

Fisiopatologia?

A
  • Álcool é metabolizado a acetaldeído no fígado pela enzima álcool desidrogenase →
  • Produtos da degradação ativam castata inflmatória e de estresse oxidativo →
  • Esteatose →
  • Esteatohepatite →
  • Cirrose a longo prazo
36
Q

Cirrose alcoólica

Fatores de risco?

A
  • M: > 20g/dia
  • H: > 40g/dia
  • Fatores associados: TBG, obesidade, dieta rica em gordura, hepatite viral crônica, alterações imunológicas e genéticas
37
Q

Cirrose alcoólica

Achados característicos?

A
  • Contratura palmar de Dupuytren
  • Hipertrofia de parótidas
  • TGO/TGP > 2
  • GGT elevada
  • Anemia macrocítica (VCM > 100)
  • USG: aumento da ecogenicidade hepática, fígado irregular e heterogêneo
38
Q

Cirrose alcoólica

Tratamento específico?

A
  • Abstinência alcoólica
  • Suporte nutricional
  • BDZ para abstinência
  • Corticoide para hepatite
39
Q

Doença hepática gordurosa não alcóolica

Principal associação?

A

Síndrome metabólica: obesidade, DM2, HAS, DLP

(Doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica - MAFLD)

40
Q

Doença hepática gordurosa não alcóolica

História natural?

A
  • Semelhante a doença hepática alcoólica
  • Esteatose →
  • Esteato hepatite →
  • Cirrose.
41
Q

Doença hepática gordurosa não alcóolica

História natural

Como impedir?

A

Reduzindo ou cessando os fatores agressores

42
Q

Doença hepática gordurosa não alcóolica

História natural

Associação “grau de esteatose x cirrose”?

A

O grau de esteatose não é FR para evolução para cirrose (diferente da idade, comorbidades e hiperferritinemia)

43
Q

Doença hepática gordurosa não alcóolica

Exames complementares

Enzimas hepáticas e ferritina?

A
  • Aumento das transaminases (5x LSN)
  • AST/ALT < 1
  • Ferritina elevada (> 1,5x LSN - inflamação)
44
Q

Doença hepática gordurosa não alcóolica

Exames de imagem

USG?

A

Aumento da ecogenicidade hepática (mais sensível que TC)

Indistinguível da causa alcoólica

45
Q

Doença hepática gordurosa não alcóolica

Exames complementares

Bx hepática?

A

Presença de esteatose, balonização celular de hepatócitos e infiltrado inflamatório lobular

46
Q

Doença hepática gordurosa não alcóolica

É distinguível da causa alcóolica?

A

NÃO!

47
Q

Doença hepática gordurosa não alcóolica

Exames complementares

Escores não invasivos?

A
  • FIB4, NAFLD, APRI
  • Elastografia hepática
  • Bx: duvida dx
48
Q

Doença hepática gordurosa não alcóolica

Tratamento?

A
  • Controle das comorbidades
  • Perda de peso (> 10%)
  • MEV: maior nível de evidência e maior benefício
  • Medicamentoso: controverso
49
Q

Doença hepática gordurosa não alcóolica

Tratamento medicamentoso

Controverso?

A
  • Pioglitazona
  • Vitamina E

Benefício questionável em DM

50
Q

Doença hepática gordurosa não alcóolica

Tratamento medicamentoso

Metformina?

A

Não há recomendação!

51
Q

Hemocromatose hereditária

Características?

A
  • Causa genética: autossômica recessiva
  • Epidemiologia: homens caucasianos
  • Acúmulo de ferro nos tecidos
52
Q

Hemocromatose hereditária

Fisiopatologia

Mutações?

A
  • Mutações do gene (HFE) da hepcidina
  • Tipos:
    C282Y (tipo 1, maior relevância)
    H63D
    S65C
53
Q

Hemocromatose hereditária

Fisiopatologia

Cascata?

A
  • Redução da hepcidina →
  • Reduz inibição da ferroportina →
  • Aumenta absorção de ferro no intestino →
  • Acúmulo de ferro nos tecidos →
  • Fibrose →
  • Dano irreversível.
54
Q

Hemocromatose hereditária

Quadro clínico

6 Hs?

A
  • Hepatopatia crônica
  • Heart - miocardiopatia
  • Hipogonadismo
  • Hiperglicemia
  • Hartrite
  • Hiperpigmentação cutânea

Acometimento de múltiplos órgãos

55
Q

Hemocromatose hereditária

Rastreamento?

A
  • Saturação de transferrina > 45% (escolha)
  • TIBC < 26 (alternativa)
56
Q

Hemocromatose hereditária

Diagnóstico

Ferritina?

A
  • Ferritina > 1.000
  • Sensível
  • Baixa especificidade
  • < 200-300 + saturação transferrina < 45% = exclui dx
57
Q

Hemocromatose hereditária

Diagnóstico

Pesquisa genética?

A

Gene HFE

58
Q

Hemocromatose hereditária

Diagnóstico

Depósito de ferro tecidual?

A

Biópsia hepática: graude fibrose ou RNI

59
Q

Hemocromatose hereditária

Diagnóstico?

A
  • ↑ ferritina
  • ↑ saturação da transferrina
  • ↓ TIBC
  • Excesso de ferro parenquimatoso
60
Q

Hemocromatose hereditária

Tratamento

Quelantes de ferro?

A
  • Deferoxamina
  • 2ª escolha
61
Q

Hemocromatose hereditária

Tratamento

Flebotomias?

A
  • Alvo de ferritina: 50-100 ng/mL
  • Melhora: coloração da pele, disfunção hepática, insuficiência cardíaca, hipogonadismo e fadiga
  • Não melhora a DM e artropatia
62
Q

Doença de Wilson

Quadro clínico

Hepatopatia crônica?

A
  • Cirrose
  • Insuficiência hepática aguda fulminante: liberação aguda de cobre, levando a anemia hemolítica Coombs negativo

Mulher, jovem, s/ autoimunidade

63
Q

Doença de Wilson

Quadro clínico

Retina?

A

Anéis de Kayser-Fleischer: anel pigmentado na periferia corneana associado a manifestações neurológicas

64
Q

Doença de Wilson

Quadro clínico

SNC?

A
  • Parkinsonismo
  • Tremores
  • Distonias

Depósito nos núcleos da base

65
Q

Doença de Wilson

Diagnóstico?

A
  • Cobre urinário 24h alto (confirmatório)
  • Ceruloplasmina baixa (rastreio)
66
Q

Doença de Wilson

Tratamento

Principal?

A

Quelantes de cobre (penicilamina)

67
Q

Doença de Wilson

Tratamento

Outras alternativas?

A
  • Acetato dezinco (bloqueia a absorção intestinal)
  • Trientina / tetratiomolybdate
  • Dimercaprol
68
Q

Síndrome de Budd-Chiari

Fisiopatologia?

A

Obstrução do fluxo venoso de saída hepático
* Veia hepática
* VCI supra-hepática

69
Q

Síndrome de Budd-Chiari

Etiologia

Principal?

A

Doenças mieloproliferativas

70
Q

Síndrome de Budd-Chiari

Etiologia

Outras?

A
  • Trombofilias
  • ACO
  • SAAF
  • Gestação
  • Hematúria paroxística noturna (HPN)
71
Q

Síndrome de Budd-Chiari

Diagnóstico?

A

Doppler de veias hepáticas ou angioTC/angioRM ou venografia (padrão ouro)

72
Q

Síndrome de Budd-Chiari

Diagnóstico

USG: quando suspeitar?

A

Quando USG não conseguir caracterizar uma das veias hepáticas ou recanalização das mesmas

Hepatologia (9 decks)

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