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Gastro - examen 2 > Cirrhose hépatique > Flashcards

Cirrhose hépatique Flashcards

1
Q

comment est la cirrhose en macroscopie?

A
  • Aspect nodulaire avec nodules de taille variable
  • Consistance plus dure
  • Surface irrégulière du foie
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Q

comemnt est le foie cirrhotique en histologie?

A
  • Perte de l’architecture normale
    • Fibrose
    • Nodules de régénération constitués de travées hépatocytaires doubles et
    absence d’espaces portes normaux
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3
Q

quel est la différence entre une cirrhose micronodulaire et une macronodulaire?

A

-macro:
o Nodules de plus de 3 mm
o Souvent cirrhoses post-nécrotiques associées aux VHB et
VHC

-micro:
o Nodules de moins de 3 mm
o Cirrhose post-consommation d’alcool

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4
Q

comemnt évalue t on la fibrose?

A
  • Biopsie hépatique : test diagnostique de référence
  • Méthodes non invasives de détection de fibrose
    o Fibrotest
    o FibroScan
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Q

quelles sont les causes les plus fréquentes de cirrhose?

A
  • Consommation chronique d’alcool
  • Hépatites B et C
  • Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)
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6
Q

vrai ou faux VHA peut entrainer une cirrhose?

A

faux!! seulement aigue

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7
Q

comment se présente une cirrhose non compliquée?

A

o Découverte fortuite d’anomalies cliniques, biochimiques, à
l’imagerie ou lors d’un examen endoscopique (par exemple,
varices oesophagiennes)

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8
Q

comment se présente une cirrhose compliquée?

A 
o Hypertension portale
o Ascite
o Syndrome hépato-rénal
o Encéphalopathie hépatique
o Carcinome hépatocellulaire
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9
Q

nommer des stigmates d’hépatopathie chronique?

A 
o Ictère
o Érythème palmaire
o Angiomes stellaires
o Ongles blancs de Terry
o Dépilation
o Gynécomastie
o Hippocratisme digital
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10
Q

nommer des stigmates d’hypertension portale?

A

o Circulation collatérale visible sur l’abdomen
o Splénomégalie
o Ascite

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11
Q

nommer des stigmates spécifiques selon l’étiologie?

A

o Xanthelasma : cholestase
o Maladie de Dupuytren : éthylisme chronique
o Anneau de Kayser-Fleischer : maladie de Wilson

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12
Q

quels examens de labo peut on faire pour investiguer une cirrhose?

A
  • Tests hépatiques : transaminases (AST et ALT) et phosphatase
    alcaline (PAL) élevées
  • Tests de fonction hépatique
    o Albumine abaissée
    o INR augmenté
    o Bilirubine totale et conjuguée augmentées
  • Formule sanguine complète : thrombopénie
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13
Q

que voit on à l’imagerie d’un cirrhotique?

A
  • Foie dysmorphique, atrophique ou hypertrophique

- Signes d’hypertension portale : splénomégalie, ascite, circulation collatérale

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14
Q

que voit on à l’endoscopie d’un cirrhotique?

A
  • Varices oesophagiennes
  • Varices gastriques (fundiques)
  • Gastropathie d’hypertension portale : aspect de la muqueuse en écailles de poisson
  • GAVE (Gastric Antral Vascular Ectasia) : hyperhémie en stries de l’antre
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15
Q

quelles complications peuvent découler de la cirrhose?

A
  • Hypertension portale (HTP)
  • Ascite
  • Syndrome hépatorénal
  • Encéphalopathie hépatique
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16
Q

qu’est ce que l’hypertension portale?

A

L’hypertension portale représente une pression au niveau de la veine porte de plus de
5 mmHg au-delà de la pression de la veine cave. Elle résulte d’une obstruction au passage
du sang de la veine porte vers les veines sus-hépatiques et la veine cave.

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17
Q

L’HTP résulte de quel type d’obstacle en cirrhose?

A

sinusoidal

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18
Q

quel est la physiopathologie de la HTP?

A
  • fibrose hépatique qui fait obstacle au flux portal
  • HTP
  • formation de veines collatérales pour dévier le flux vers la circulation systémique
  • varices oesophagiennes, rectales, hémorroidaires, abdominales via veine ombilicale
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19
Q

quelle est l’expression la plus dangereuse de HTP?

A

Les varices oesophagiennes et gastriques. En effet, le patient est à risque d’hémorragie par rupture varicielle,
ce qui entraîne une mortalité importante

20
Q

que donne t on en prophylaxie primaire en cas de HTP avec rsique de HDH?

A
  • Bêtabloqueur (nadolol)

* Ligature de varices per-endoscopique

21
Q

Quels sont les différents traitement de HDH par rupture de varice?

A

• Pharmacologique : octréotide
• Endoscopique : ligature de varices oesophagiennes ou sclérose de varices
gastriques
• Autres : sonde Blakemore (sonde hémostatique à ballon), TIPS (dérivation
portale non chirurgicale créant un shunt porto-cave)

22
Q

que donne t on en prophylaxie secondaire d’HDH/HTP?

A
  • Bêtabloqueur
  • Ligature ou sclérose de varices per-endoscopique
  • TIPS
  • Greffe hépatique
23
Q

en cirrhose, de quoi résulte l’ascite?

A

de l’hypertension portale et de

l’hypoalbuminémi

24
Q

l’ascite témoigne de…

A

insuffisance hépatique significative

25
Q

quelle est la présentation clinique de l’ascite?

A
  • Augmentation du volume de l’abdomen
  • Signes d’hypertension portale
  • Hernie ombilicale ou inguinale
  • OEdème des membres inférieurs
26
Q

quels sont les caractéristiques du liquide d’ascite?

A
  • Pauvre en albumine
    • Albumine sang – albumine ascite > 11 g/L
  • Globules blancs (GB) < 250 éléments/mm3
    • Si GB ³ 500 éléments/mm3 ou neutrophiles > 250 éléments/mm3 : suspecter
    une péritonite bactérienne spontanée
27
Q

par quoi est causée une péritonite bactérienne spontanée?

A

La péritonite bactérienne spontanée est une infection de l’ascite. Elle est causée par une
translocation bactérienne, soit par vasodilatation splanchnique ou par augmentation de la
perméabilité de la barrière digestive.

28
Q

quels sont les SS de la péritonite bactérienne spontanée?

A
  • Douleur abdominale
  • Fièvre
  • Détérioration inexpliquée de la fonction hépatique
29
Q

quel est le traitement de l’ascite non infectée?

A
  • Diète hyposodée
  • Restriction hydrique (si hyponatrémie)
  • Diurétiques : combinaison de spironolactone et de furosémide
30
Q

quel est le traitement de l’ascite réfractaire?

A
  • Ponctions évacuatrices
  • TIPS
  • Transplantation hépatique
31
Q

quel est le traitement de la péritonite bactérienne spontanée?

A
  • Traitement de l’épisode aigu : antibiotique

* Traitement prophylactique : antibiotique

32
Q

qu’est ce que le syndrome hépatorénal?

A

Le syndrome hépatorénal est défini par une augmentation de la créatinine avec :

  • Sodium urinaire effondré
  • Osmolarité urinaire augmentée
  • Absence d’hypovolémie
  • Absence de maladie rénale organique
33
Q

quelle est la physiopathologie du syndrome hépatorénal?

A 
la vasodilatation
splanchnique entraîne la séquestration
de sang dans la région splanchnique. Il
en résulte une hypovolémie
systémique. Il y a alors augmentation
compensatoire des systèmes
vasoconstricteurs (rénineangiotensine,
catécholamines). Puis,
la vasoconstriction rénale amène une
rétention hydrosodée, ce qui favorise
d’ailleurs la formation d’ascite. Le
syndrome hépatorénal se manifeste
lorsqu’il y a des modifications
hémodynamiques rénales importantes.
34
Q

quel est le traitement du SHR?

A
  • TIPS
  • Administration de
    vasoconstricteurs et d’albumine
  • Transplantation hépatique
35
Q

l’encéphalopathie hépatique résulte de quoi?

A 
L’encéphalopathie hépatique résulte d’une neurotoxicité par l’accumulation d’une ou de
plusieurs substances (dont l’ammoniac) non éliminées par le foie.
36
Q

quand est ce que l’ammoniac peut ne pas être éliminé?

A
  • Insuffisance hépatocellulaire
  • Hémodétournement (shunt) du foie par des collatérales veineuses du territoire
    splanchnique vers la circulation systémique
37
Q

quels sont les 4 stades de l’encéphalopathie hépatique?

A 
- Stade 1
• Euphorie ou dépression
• Confusion légère
• Parole ralentie
• Troubles du sommeil
• Possibilité d’astérixis
  • Stade 2
    • Léthargie
    • Confusion modérée
    • Présence d’astérixis
- Stade 3
• Confusion sévère
• Parole incohérente
• Somnolent mais éveillable
• Présence d’astérixis
  • Stade 4
    • Coma : d’abord réactif à la douleur puis non réactif
    • Pas d’astérixis
38
Q

qu’est ce qui est souvent présent lors d’encéphalopathie hépatique?

A

Indices d’atteinte hépatique sévère
• Augmentation de la bilirubine totale
• Diminution de l’albumine
• INR augmenté

  • Altération variable de la fonction rénale
  • Augmentation de l’ammoniémie
39
Q

quels traitements peuvent aider dans l’encéphalopathie hépatqiue en diminuant l’ammoniémie?

A
  • Lactulose
    • Acidifie les selles en transformant l’ammoniac en ammonium non
    absorbable, ce qui a pour effet de diminuer l’ammoniémie
  • Antibiotiques : métronidazole ou rifaximine
    • Élimine la flore colique anaérobie, qui est une source importante de
    l’ammoniogenèse
  • Benzoate de sodium ou de potassium
    • Élimine l’ammoniac dans les urines sous forme d’acide hippurique
40
Q

le score de child-pugh comprend quel élément évalulé?

A
  • Bilirubine totale
  • Albumine sérique
  • INR
  • Ascite
  • Encéphalopathie

(établi le pronostic à 1 an)

41
Q

le score de MELD comprend quel élément évalulé?

A
  • Bilirubine
  • Créatinine
  • INR

(prédire la mortalité à 3 mois)

42
Q

quand est ce que la transplantation hépatique est indiquée?

A
  • Maladie chronique du foie
  • Insuffisance hépatique fulminante sur un foie sain
  • Carcinome hépatocellulaire
43
Q

quelles sont les deux indications les plus fréquentes de transplantation hépatique?

A

éthylisme chronique et VHC

44
Q

nommer une CI à la transplantation hépatique?

A

le candidat doit être abstinent d’alcool pendant

au moins 6 mois avant d’être listé.

45
Q

quels sont les 2 types de donneur de foie?

A
  • donneur avec mort cérébral

- donneur vivant

Gastro - examen 2 (9 decks)

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