Cirkulationsfarmakologi COPY Flashcards
Hur definieras hjärtsvikt?
När hjärtat inte förmår leverera en adekvat minutvolym vid normala fyllnadstryck.
Vad är BNP och ANP markörer för?
ANP utsöndras från hjärtats förmak och BNP från kammaren som reaktion på stigande fyllnadstryck och uttänjning. Även vid svårare hjärtsjukdom, tex. Akut koronart syndrom och klaffel.
Vad är den primära patologin vid hjärtsvikt?
- Nedsatt systolisk funktion
- Förhöjt fyllnadstryck
- Aktivering av neuroendokrina system
Vad finns det för symptom vid hjärtsvikt? I vilka svårgihetsgrader kan man dela in dem?
Ödem, andfåddhet, ansträngningsintolerans, trötthet, nattlig hosta, dyspn’e och nykturi.
NYHA I-IV
Vilka fem farmakologiska behandlingsstrategier kan användas vid hjärtsvikt? Vilka icke-farmakologiska?
- Behandla underliggande orsaker – försöka normalisera blodtryck, blodfetter, fysisk aktivitet.
- Minska belastningen på hjärta – kärldilaterare, ACE-hämmare, nitrater, diuretika och betablockerare.
- Förbättra hjärtats pumpfunktion – digitalis, fosfodiesterashämmare
- Reducera risk för plötslig död – betablockerare
- Minska ödem – diuretika.
Vilka är terapirekommendationerna vid hjärtsvikt?
- NYHA 1: Acehämmare + varsam beta-blockerare
- NYHA II: ACEhämamre, liten dos loopdiuretika, beta-blockerare och vid flimmer digitalis.
- NYHA III: Som två men med digitalis + spironolakton el. långverkande nitrater.
- NYHA IV: som III, kombinationer av diuretika, tiaztier.
- NYHA 1: Acehämmare + varsam beta-blockerare
Hur fungerar hjärtglykosider/digitalis? Vad finns det för läkemedel och biverkningar?
- Postitiv ionotrop effekt (ökad kontraktionskraft): glykosiderna binder till kaliums mottagarställe på Na/K-ATPas i cellmembran -> intracellulärt Na ökad vilket gör kalcium inte pumpas ut. Detta gör att intracellulärt kalcium ökar -> kontraktion.
- Negativ kronotrop effekt -> hjärtglykosiderna stimulerar vagusnerven -> sänkt frekvvens i SA-, AV-nod och hiskabunten.
Biverkningar är illamående, kräkning, trötthet, huvudvärk, arytmier. Har ett smart terapeutiskt fönster.
Läkemedel som finns är: Digoxin och Digitoxin.
Vad finns det övriga läkemedel med positiv inotrop effekt?
Dopamin – B1-receptor agonist
Milrinon – fosfodiesterashämmare -> minskar nedbrytning av AMP.
Levosimendan – kalciumsensitiserare.
Noradrenalin vid akut hypotension.
Hur kan behandla högt blodtryck icke-farmakologiskt?
Viktminskning, rökstopp, mindre stress och motion.
Vilka tre farmakologiska grupper används huvudsakligen för att behandla högt blodtryck?
Sympatikushämning, vasodilaterare och diuretika.
Hur fungera beta-receptor-antagonister? Vad finns det för biverkningar?
Binder till beta-receptorer och har främst effekt på hjärtat. Effekterna är: - negativ kronotrop effekt - negativ inotrop effekt - hämmar reninfrisättning Dessa är alltså sympatikushämmare.
Läkemedel är:
- Propranolol
- Atenolol (beta-1-selektiv)
Biverkan är:
- kalla fingrar
- försämrad lungfunktion
- mardrömmar
- trötthet
- GI-störningar
- bradykardi
Hur fungerar alfa-2-receptor-agonister? Vad finns det för biverkningar?
De stimulerar centrala inhibitoriska adrenerga receptorer. Inget förstahandsmedel direkt. Ex på läkemdel är klonidin.
Hur fungerar vasodilaterande blodtrycksläkemedel (6 st)?
- Alfa-receptorhämmare. Minskar perifer resistans. Dilaterar både resistans- och kapacitetskärl. Ex. doxaozin
- Kombinerade beta- och alfa1-receptorblockerare. Ex. Karvedilol
- Direkt glattmuskeldilateare: HYDRALAZIN. Relaxerar glatt muskulatur i kärlvägg, påverkar IP3s verkan på SR.
- Kalciumantagonister. Blockerar spänningsberoende L-kanaler. Finns främst i kärlens gl. Musk. Ex är Verapamil, Dihydropyidinern.
- ACE-hämmare. Ex, ENALAPRIL.
- Angiorensinreceptorhämmare: LOSARTAN.
Hur verkar diuretika (3st)?
Genom minskad plasmavolym -> sänkt preload -> sänkt CO -> sänkt BT.
- Tiazider, ex. hydroklortiazid. Verkar i proximala tubuli där aktivt återupptag av Na hämmas genom att den binder till Cl-siten på Na/Cl-transportören.
- Loop-diuretika: ex FUROSEMID. Verkar på uppåtgående delen i Henles slynga och hämmar återupptag av Na.
- Kaliumsparande: ex SPIRONOLAKTON, AMILOID. Verkar i distala tubuli.
Spironolakton är en aldosteronantagonist och används vid vätskeansamling. Amiloid är en ENaC-hämamre. Används vid högt BT och ödem.
Vilka är förstahandsläkemedel vid hypertoni?
- Diuretika
- ACE-hämmare
- Kalciumantagonister
- Betablockerare
- Angtiotensin II receptorantagonister
Vilka blodtryckssänkande läkemedelsmedel ska inte användas vid diabetes, astma, förhöjda lipidnivåer och graviditet?
Diabetes: tiazider, beta-blockare, spirnolaktoner
Höga lipidnivåer: tiazider, beta-blockare.
Astma: betablockare, ACE-I
Graviditet: ACE-I, Ca-antagoister, Diurretika
Vad finns det för olika typer av angina pectoris?
- Stabila angina – utlöses vid ansträngning
- Instabil angina – smärtan uppkommer lätt och i vila.
- Variabel, spasmer: en kärlspasm avsaknad av tromb eller stenos.
Vad begränsas koronarflödesfönstret av för parametrar?
- Förkortad diastole vid ökad hjärtfrekvens
- Ökat slutdiastoliskt kammartryck
- Reducerat diastoliskt artärtryck
Vad har man för behandlingsstatergi av angina pectoris och vilka tre typer av läkemedel används?
Strategin är att öka syretillförelsen och minska syreförbrukningen i hjärtat. Tre typer av läkemedel används: 1. Alkylnitrater 2. Betablockerare 3. Calciumflödeshämmare
Hur verkar alkylnitrater, vad har de för effekt och när används de?
NO bildas i muskelcellerna -> guanylatcyklas -> cGMP -> relaxation av kärlmuskulaturen. Effekten blir att:
- Kapacitanskärlen dilaterar vilket sänker preload -> hjärtarbete minskar
- Kollaterala kärl dilaterar vilket gör att Bbodet omfördelas till ischiemska delar av myokardiet.
- Minskar spasm
Hur verkar betablockare och kalciumantagonister (vid angina pectoris)?
Betablockerare minskar hjärtfrekvensen och därmed syrebehovet. Ex. ATENOLOL
Kalciumantagonister dilaterar perifera kärl och sänker perifert kärlmotstånd. Minskar afterload, avlastar hjärtat och minskar syrebehovet. De ökar även koronarblodflödet genom att dilatera koronarkärl. Detta ger:
- Negativ inotrop effekt
- Sänkt hjärtfrekens
- reducerar risk för spasm
Vad finns det för övrig behandling av angina pectoris?
- ASA 75 mg/dag
- Blodfettssänkning
- Behandling mot svikt (ACE-hämmare, diuretika och digitalis)
Hur behandlas hjärtinfarkt akut?
- Opiater
- Diuretikum
- Nitroglycerin
- Lidokain: om arytmi eller takykardi
- Atropin: vid bradykardi
- Syrgas: lindrad hypoxi
- Antikoagulantia
Hur behandlas hjärtinfakrt profylaktiskt?
- betareceptorblockare
- antikoagulantia
- antiarytmika
- acetylsalicylsyra
Vad är taky- och bradykardi?
Taky – snabbare än 100 slag/min
Bradykardi: långsammare än 50 slag/min
Hur verkar Lidokain vid arytmi?
Lidokain kommer snabbt att blockera Na-kanaler och sänka depolariseringshastigheten
Hur verkar Amiodaron vid arymi?
Blockar kaliumkanaler i myokardiet och ger en förlängd repolariseringsfas.
Vilka läkemedel kan användas vid bradykardier?
- Antikolinerga, ex. atropin: ger ökad sinusfrekvens, ledningshastighet och förlängd refraktärperiod i AV-knutan.
- Adrenerga: tex. Isoprenalin: ökar sinus och kontraktionskraft
Vad definierar en lipidrubbning?
Höjda halter av kolesterol och/eller triglycerider + sänkt halt av HDL.
Hur behandlas lipidrubbning?
Motion, viktnedgång och sluta röka och dricka alkohol.
Hur kan lipidrubbning behandlas farmakologiskt?
- Kolesterolsynteshämmare - statiner
- Gallsyrabindare – resiner
- Fibrater
- Nikotinsyrapreparat
- Omega-3-fettsyror
- Kolesterolabsorptionshämmare
Hur verkar statiner?
SIMVASTIN
Verkar genom att hämma HMG-CoA-reduktas; det enzym som katalyserar det hastighetsbestämmande steget i kolesterolsyntesen. Den minskade kolestrolsyntes leder till ökad LDL-receptoraktivitet i levern, vilket i sin tur ökar katabolism av plasma-LDL med reducerad LDL-kolesterol
Hur verkar gallsyrebindare - resin?
Binder gallsyror i tarmen och bryter deras enterohepatiska kretslopp. Ökad gallsyrautsöndring gör att det tillverkas mer gallsyra i levern och då ökar kolesterolkatabolismen.
Minskar absorptionen av flera läkemedel.
