Circulation Cerebrale

Question 1

Nombre d’axes artériels cérébral

Answer 1

4, 2 artères carotides internes
- 2 artères vertébrales

Question 2

Fonctionnement des systèmes carotidiens et vertébraux

Answer 2

1 carotidiens
Vascularise la majorité des hémisphères
Les branches intracrâniennes sont Cérébrale ant , moyenne ‘ capsule interne et convexité , putamino caude , très touchée AVC, choroïdienne ANT et ophtalmique ( cécité monoculaire possible AVC)
2 Vertebral
Tronc basilaire , cérébrale post
Tronc basilaire para médiane et circonferentielle ( TC et cervelet si longue )
Cérébrale post le haut du TC
Donc TC , yeux et petite partie des hémisphères

Question 3

Les anastomoses avec les deux systèmes cérébraux vasculaires et pourquoi ils existent

Answer 3

Ils sont là pour palier à la pression. El y en a 3 envi de la carotide externe ( carotide int en avait, vertébral en post ? Celui de la polygame de WILLIS
Cad, les 2 cérébrales post sont reliées à la carotide interne par la com post El les deux cérébrales ant la com ant dernier système : pie aérien, surtout sylivien pour les artères corticales.

Question 4

Débit sanguin cérébral

Answer 4

50-55 ml min pour 100g. Soit 750 en moyenne puisque un cerveau pèse 1400 gramme en moyenne. C’est 14% du début cardiaque alors qu’il représente 2%de la masse corporelle
80ml pou 100g substance grise et 20 pour blanche soit 4 fois plus

Question 5

Combien de fois par min le sang dans le cerveau est il renouvelé + ça de temps met il pour traverser ( nom entrée et sortie )

Answer 5

Il se renouvelle 10 fois par minute pour un débit seconde de 80 Ml .
Il met 8-10 sec à passer du siphon carotidien au golfe jugulaire

Question 6

Variabilité du débit cérébral entre 10 et 50 ans

Answer 6

A 10 ans il est de 100ml pour 100g/min
Il diminue à partie de cet âge là jusqu’à 20 ans pour arriver à 50
A partir de 50 ans on peut perdre plus ou moins 30% selon les individus c’est une variabilité interindividuelle

Question 7

Les modifications du débit cérébral selon ses activités

Answer 7

1 Mentale Augmentions de 8a 40% uniquement dans la substance grise
2 Calcul mental Scissure . Dépression temporale et carrefour
3 Sommeil : Découplage Débit / Métabolisme / Conso 02
Augmentation de 50% pdt le sommeil paradoxale ( noyau cochléaire hippocampe centre moteur sensitif et somesthesique et vision ) Restauration cognitive et psychologique
Augmentation 15-15% période lente restauration physique

Question 8

Régulation du débit sanguin cérébral
Systèmes favorables et défavorables ( a développer )

Answer 8

La régulation du débit sanguin cérébral se fait selon deux critères
La pression sanguine cérébrale ( favorable ) et la résistance ( défavorable )
1 la pression sanguine cérébrale
Elle est donné par les carotides internes soit la pression des carotides internes moins celles des jugulaires internes , dont la pression est physiologiquement très faible , donc pression cérébrale par les CI = pression systémique
2 La résistance définit par 3 critères
La pression intracrânienne , physio basse . Définit par le LCR mais peut augmenter
La viscosité du sang si anémie Q augmente si polyglobulie Q diminue et les patients sont en hypoxie chronique car les num de GR ne pallie par à la diminution du débit
L’état du système artériel , physiologiquement modifier par la vasomotricité ( dilatation constriction ) des petits vaisseaux ++++ si on perd cette motricité notamment par l’athérosclérose , c’est problématique .

C’est la modification du calibre des artérioles et des capillaires qui conditionne principalement les variations de la résistance vasculaire cérébrale et le DSC. Les gros troncs ne représentent que 10-20% des RVC

Question 9

Auto régulation
Théorie + Limites sup et inf

Answer 9

Limite inf 70mmHg sauf si hypertendue 110/120mmHg
Si inf a 50 on diminue de 60% le DSC donc risque hypoxique
Limite sup a 160 mmHg
Théorie myogene de Bayliss sur les muscles lisses
Si augmente la pression , on tire sur le muscle donc vasoconstriction
Si on diminue la pression , le muscle est relaxe dans vasodilatation
Théorie fonctionnelle physiologiquement si modifications faibles
Théorie métabolique
Le CO2 de contact entraîne une vasodilatation
Ainsi si Augmentation de la pression Q augmente donc l’épuration du CO2 augmente et il y a vasoconstriction -
Si Pression diminue Q diminue le CO2 est moins épuré donc il augmente et entraîne une vasodilatation
Théorie fonctionnelle pour les processus physio et patho en cas de modif brutale

Question 10

Autres types d’autoregulation c
Du DSC

Answer 10

système nerveux autonome (presque négligeable)

paramètres humoraux pression artérielle en CO2 pression artérielle en O2 et pH

consommation d’oxygène cérébral qui est une régulation secondaire

Question 11

Les pour et les contres de la régulation de la DSC

Answer 11

Ses forces
- Elle est indépendante et s’autorégule ; - Elle est capable d’adaptation à son propre métabolisme.
Ses faiblesses :
Dans tous les cas, le mécanisme de correction est toujours le même → Vasomotricité. Ce mécanisme vasomoteur dépend de l’état du lit vasculaire au niveau fonctionnel et anatomique. On pourra avoir des déficits importants en cas d’atteinte de ces vaisseaux. Sa faiblesse est donc qu’elle ne peut se réguler sans le biais de la vasomotricité. Pour des raisons pathologiques (limitation de la vasomotricité), on pourra avoir une répercussion sur cette vascularisation qui devrait rester prioritaire.

Question 12

Anatomie

Answer 12

4 artères , axes et 2 systèmes
Artères carotides internes et vertébrales

Question 13

Le système carotidien vascularise quoi

Answer 13

Il vascularise la plus grande partie des hemispheres cérébraux

Question 14

Les branches intracrâniennes du système intracrânien

Answer 14

Quatre branches intracrâniennes
* L’artère cérébrale antérieure : Elle vascularise les 2/3 antérieurs de la face interne et partie supéro- externe de l’hémisphère.
* L’artère sylvienne (qui est l’artère cérébrale moyenne) : Elle vascularise les régions putamino- caudées, la capsule interne et la plus grande partie de la convexité de l’hémisphère. C’est l’artère la plus fréquemment atteinte lors des accidents vasculaires (AVC) ischémiques.
* L’artère choroïdienne antérieure ;
* L’artère ophtalmique : Une cécité monoculaire transitoire peut survenir avant un AVC carotidien
et doit alerter.

Question 15

Le système vertébrale

Answer 15

Ce système vascularise le tronc cérébral (TC) et une fraction des hémisphères, notamment celle impliquée dans la vision.

Answer 16

Il est constitué par 2 artères vertébrales qui se réunissent pour former le Tronc Basilaire qui se divise en 2 cérébrales postérieures et collatérales.
* Artère cérébrale postérieure : Elle vascularise la partie haute du Tronc Cérébral, une partie du diencéphale, une partie postéro-inférieure des lobes temporaux et de la face interne des lobes occipitaux.
* Collatérales du Tronc basilaire : On distingue d’une part, les artères paramédianes et les circonférentielles courtes qui vascularisent le TC, et d’autre part, les circonférentielles longues qui vascularisent le TC mais aussi le cervelet.

Question 17

Les systèmes anastomotiques

Answer 17

Ø Trois systèmes anastomotiques
Ils jouent un rôle fondamental lorsque survient une différence de pression sanguine entre les systèmes
artériels.
Mais, il existe une grande variabilité interindividuelle des réseaux anastomotiques ne nous rendant pas égaux face aux conséquences des AVC.
Ø Anastomoses avec la carotide externe
* Niveau antérieur qui réunit la Carotide Externe et le système carotidien ;
* Niveau postérieur qui réunit la Carotide Externe et le système vertébro-basilaire.
Ø Polygone de Willis (cf. Fig. 1) À la base du cerveau :
* Les 2 cérébrales antérieures sont réunies par une communicante antérieure ;
* Chaque cérébrale postérieure est réunie à la carotide interne homolatérale par une communicante
postérieure.
Ce polygone vasculaire constitue la voie anastomotique la plus importante de la circulation cérébrale mais il existe une importante variation interindividuelle.
Ø Anastomoses piemériennes
Elles permettent aux artères corticales de suppléer partiellement à la défaillance de l’une d’entre elles . Ce type d’anastomose est surtout utile dans le territoire sylvien.

Question 18

Debit sanguin cerebral

Answer 18

Valeurs normales chez un sujet jeune
Ø Débit cérébral global
Il est en moyenne de 50 à 55 ml / 100 g de cerveau par mn.
Pour un poids moyen d’un cerveau qui est de 1400 g, le débit cérébral global est en moyenne de
750 ml de sang/mn pour la totalité du cerveau.
En proportion du débit cardiaque de repos qui est d’environ 14%, on peut considérer que c’est un débit important en tenant compte que le cerveau ne correspond qu’à 2% du poids corporel.
En outre, la circulation cérébrale est une circulation prioritaire.

Question 19

Débits cérébraux régionaux

Answer 19

• Substance grise (où se situent les corps cellulaires des neurones) : 80 ml de sang pour 100 g de substance par mn ;
• Substance blanche : 20 ml de sang pour 100 g de substance par mn. La substance grise a un débit 4 fois plus élevé que la substance blanche.

Question 20

Débits cérébraux locaux

Answer 20

selon les régions cérébrales,
le débit est variable et son importance est liée à sa fonction.
* Cortex moteur et cortex somesthésique : 140 ;
* Cortex auditif : 130 ;
* Cortex visuel : 125 ;
* Noyaux striés : 110 ;
* Thalamus : 103 ;
* Cervelet : 80.
Pas a retenir

Question 21

Vitesse circulatoire

Answer 21

Le temps de traversée du cerveau par le sang entre le siphon carotidien (i.e. l’entrée) et le golfe jugulaire
(i.e. la sortie) est de 8 à 10 secondes. Il faut remarquer que c’est un temps court. Cette vitesse peut être augmentée en cas d’athérosclérose des artères cérébrales.

Question 22

Volume sanguin cérébral

Answer 22

La quantité de sang contenue dans le cerveau à un instant donné est de 80 ml de sang. Ainsi, le sang cérébral contenu dans la totalité du cerveau est renouvelé 10 fois par mn.

Question 23

Variations physiologiques du debit sanguin cerebral

Answer 23

Age
Chez un enfant, le débit sanguin cérébral est le double de celui d’un adulte de 20 ans.
* Diminution progressive du débit sanguin cérébral avec l’âge jusqu’à l’âge de 20 ans.
Le débit est très élevé chez l’enfant : il est de 100 ml de sang / 100 g x mn.
Il diminue à partir de l’âge de 10 ans pour se stabiliser avec une valeur relativement constante vers 20 ans : environ 50 ml de sang / 100 g x mn.
* Augmentation de la variabilité interindividuelle au cours de la sénescence.
Une diminution de 30 % de la valeur normale par rapport à un adulte jeune peut être observée chez un sujet âgé sain
Quand un sujet vieillit, les écarts-types deviennent plus élevés et donc les normes du débit sanguin cérébral sont plus amples chez le sujet âgé.
Des sujets âgés peuvent présenter la même diminution du débit sanguin cérébral pour certains alors qu’ils ont une pathologie associée tandis que les autres seront sains.
L’augmentation de la variabilité individuelle chez la personne qui vieillit peut aller jusqu’à 30%.

Question 24

Travail mental et debit sanguin cerebral

Answer 24

Le débit sanguin cérébral augmente avec le travail mental avec également une augmentation de la consommation d’oxygène.
L’augmentation du débit varie de 8 à 40% dans la substance grise selon les régions impliquées dans la tâche réalisée mais sans modification dans la substance blanche.
urant le calcul mental le débit sanguin cérébral augmente au niveau des scissures et dans la région du carrefour avec une dépression au niveau du lobe temporal mais les modifications sont présentes uniquement dans la substance grise.
Il n’est pas observé de modification notable du débit dans la substance blanche

Question 25

Sommeil

Answer 25

Un état singulier
L’augmentation du débit sanguin cérébral au cours du sommeil est plus importante au niveau du
sommeil paradoxal (> 50%) que du sommeil lent (10 à 15%).
Durant le sommeil, le débit sanguin cérébral varie différemment selon les régions du cerveau.
L’augmentation du débit est particulièrement importante au niveau des noyaux cochléaires, de l’hippocampe mais aussi dans les cortex moteur, somesthésique et sensoriels au cours de l’activité onirique. Il faut remarquer que la période des rêves correspond au sommeil paradoxal.
Le sommeil est un état singulier du fait qu’il est la seule situation où il existe un découplage entre le débit sanguin cérébral et la consommation d’O2.
Le sommeil est le seul moment où il n’existe pas d’augmentation conjointe entre le débit sanguin et la consommation d’oxygène : un découplage entre circulation et métabolisme.
Durant le sommeil, les régions ont un apport de circulation plus important mais elles ne consomment pas plus.
Le débit augmente surtout pendant le sommeil paradoxal (période de l’activité onirique). Pendant cette période, on aura des régions impliquées dans la motricité, la sensibilité, la vision qui ont un apport de circulation mais pour autant ne consomment pas plus d’O2.
Durant le sommeil lent, c’est une restauration physique alors que le sommeil paradoxal permet une restauration cognitive et psychologique.

Question 26

Température centrale er le debit sanguin cerebral

Answer 26

Le débit sanguin cérébral diminue de façon linéaire avec la température centrale :
* Il diminue de moitié lorsque la température est de 28°.
* L’arrêt circulatoire survient à 16°.
À ce titre, il est important de réchauffer le patient si nécessaire, notamment en milieu de réanimation.

Question 27

Facteur de regulation du debit sanguin cerebral

Answer 27

Tandis qu’un facteur favorise l’arrivée du sang, en l’occurrence la pression de perfusion (∆P) un autre facteur s’y oppose : ce sont les résistances vasculaires cérébrales (RVC).
La pression de perfusion cérébrale, dans les conditions normales, est approximativement égale à la pression artérielle systémique.
DSC = ∆P / R

Question 28

Pression de perfusion

Answer 28

∆P = Pression au niveau de la carotide interne (pression à l’entrée de l’organe) – Pression au niveau de
la veine jugulaire interne (pression veineuse cérébrale à la sortie de l’organe).
Du fait que cette dernière est négligeable dans les conditions normales (= 5 mm Hg). On peut considérer que la pression artérielle systémique est le principal facteur de propulsion du flot sanguin dans le lit vasculaire cérébral.
Pression artérielle du cerveau ≈ pression artérielle systémique

Question 29

Résistances vasculaires cérébrales (RVC)

Answer 29

Elles représentent l’ensemble des facteurs s’opposant à la progression du flot sanguin à l’intérieur du
lit vasculaire cérébral.
Trois facteurs peuvent intervenir :
- La pression intra crânienne : Dans les conditions normales, elle ne joue pas de rôle mais elle joue un rôle seulement dans des cas d’hypertension intracrânienne.
- La viscosité sanguine : Elle joue un rôle en pathologie si on présente une anémie ou une polyglobulie.
- L’état du réseau vasculaire cérébral : Toute la circulation cérébrale a une régulation qui va être liée à l’état de réactivité du vaisseau parce qu’à chaque fois que l’on va devoir réagir à une situation, la réponse vasculaire consistera en une vasoconstriction ou une vasodilatation. C’est à la fois une force de pouvoir s’adapter aux situations de variation faible ou rapide même intense, mais c’est aussi une faiblesse car cela passe toujours par la vasomotricité et quand elle est altérée pour des raisons de pathologies (sujet hypertendu + athérosclérose), il va en résulter des faiblesses.

Question 30

Pression intra crânienne

Answer 30

C’est la pression régnant dans le parenchyme cérébral et qui s’exerce de dehors en dedans sur tous les vaisseaux qui traversent le cerveau. Elle est mesurée par le biais de la pression du LCR. Sa valeur normale est faible (de 4 à 12 mm Hg) expliquant qu’elle n’a qu’une faible incidence sur le débit sanguin cérébral chez le sujet sain. En revanche, si elle est anormalement élevée, les variations de pression exercées sur les vaisseaux seront proportionnelles.
La pression du LCR, mesurable par la ponction lombaire, nous indiquera l’importance de la pression sur les vaisseaux cérébraux.
PLCR = INDEX DES VARIATIONS DU DSC

Question 31

Viscosité sanguine

Answer 31

Elle est fonction de la densité en globules rouges (GR) de telle sorte que :
- En cas d’anémie, la diminution de la densité en GR entraînera une augmentation du débit sanguin
cérébral ;
- En revanche chez le patient qui a une polyglobulie, l’augmentation de la densité provoque une
diminution du débit sanguin cérébral.
Ainsi, le débit sanguin cérébral d’un sujet qui a un hématocrite de 63% est diminué d’environ 40% par rapport à la valeur normale (22 ml/100 g x mn).
Mais, le nombre élevé de GR et le taux d’hémoglobine du sujet polyglobulique ne compensera pas la diminution du débit sanguin cérébral par une augmentation de la captation de l’O2. Le patient sera, en fait, en hypoxémie cérébrale chronique.

Question 32

L’état du réseau vasculaire cérébral

Answer 32

Modifications anatomiques (pathologiques)
- Oblitération des gros troncs artériels : diminution de 70 à 90 % de la lumière du vaisseau pour avoir des conséquences sur le DSC. Atteinte diffuse de petits vaisseaux : importante augmentation de la résistance vasculaire cérébrale. La résistance vasculaire cérébrale est avant tout liée aux petits vaisseaux.
Ø Modifications fonctionnelles (physiologiques)
- Dilatation ou contraction → modification de la résistance vasculaire cérébrale.
Toute la régulation passe par la vasomotricité. C’est surtout l’état des petits vaisseaux qui va avoir à long terme des conséquences importantes. Pour les gros vaisseaux, il y a un risque de développement d’une hémiplégie dans le cadre d’un AVC mais il pourra y avoir une mise en place progressive de réseaux anastomotiques qui permettront de plus ou moins compenser. Par contre, avec les petits vaisseaux, on n’aura pas de compensation. Au long terme cela est très délétère sur le DSC.

Conclusion : C’est la modification du calibre des artérioles et des capillaires qui conditionne principalement les variations de la résistance vasculaire cérébrale et le DSC. Les gros troncs ne représentent que 10-20% des RVC.

Question 33

Autoregulation du debit sanguin ceebral

Answer 33

Cela correspond à la capacité de la circulation cérébrale de modifier le diamètre de ses vaisseaux en fonction des variations de la pression de perfusion lui permettant de maintenir constant le flux sanguin cérébral quelles que soient les conditions.
Mise en évidence
- Chez le sujet sain, autorégulation de 70 mm Hg à 160 mm Hg.
À 50 mm Hg, le DSC diminue de 60% —> signes d’hypoxie.
- Chez le sujet hypertendu chronique, la limite inférieure est déplacée —> 110 à 120 mm Hg.
Ø Limites
L’autorégulation peut être compromise dans des situations extrêmes :
- Hypoxie : DSC multiplié par 2 à 3 pendant 1h30 à 2h lors de la réanimation.
- Hypercapnie : DSC multiplié par 2 à 3 quand PaCO2 = 70 à 80 mm Hg.
- Hypotension prolongée : hypoxie tissulaire à l’origine d’une acidose.
- Hypertension intracrânienne : si 1/2 ou 2/3 de la pression de perfusion, DSC ≈ 0.

Question 34

Mecanisme d’autoregulation
Theorie myogene et Theorie metabolique

Answer 34

ü Théorie myogène
Elle est basée sur l’effet Bayliss qui est la réponse réflexe de la musculature lisse de la paroi des vaisseaux à l’étirement. Même après dénervation complète, le comportement des fibres musculaires lisses des vaisseaux est inchangé.
Une fibre étirée se contracte alors que la diminution de la tension de la fibre entraîne un relâchement de cette fibre.
La pression intravasculaire constitue un stimulus mécanique et de ce fait, elle influence le tonus des vaisseaux artériels.
La diminution de la pression artérielle provoque une vasodilatation. À l’inverse, une augmentation de la pression artérielle entraîne une vasoconstriction
Ainsi, si la fibre musculaire est étirée, une réponse réflexe de contraction de la fibre musculaire lisse va se mettre en place. Cette résistance à l’étirement va être importante car la pression artérielle va jouer l’effet d’un stimulus mécanique et lors d’une augmentation de la pression artérielle, une vasoconstriction réflexe se mettra en place et à l’inverse, une baisse de la pression artérielle sera à l’origine d’une vasodilatation.
ü Théorie métabolique
Elle fait intervenir le CO2 en tant que puissant vasodilatateur de contact (alors qu’au niveau des
centres nerveux bulbaires, il a une action vasoconstrictrice).
Diminution de la pression artérielle → ↓ DSC (transitoire) → ↓ épuration du CO2 → vasodilatation Augmentation de la pression artérielle → ↑ DSC (transitoire) → ↑ épuration du CO2 →
vasoconstriction
Ces deux théories interviennent dans des conditions différentes :
- Dans des conditions physiologiques pour des variations de PA de faible amplitude (1 à 2 cm Hg) → Intervention du phénomène myogène.
- Dans des conditions physiologiques ou pathologiques de variations brutales de la PA (ex : passage en orthostatisme).
→ Intervention du mécanisme métabolique.

Question 35

Role du système nerveux autonome dans l’autorégulation

Answer 35

Ø Sympathique cervical : La stimulation de toutes les fibres du sympathique cervical provoque une vasoconstriction mais dont la conséquence ne pourra pas excéder une diminution de 5 à 10% du débit sanguin cérébral.
Ø Système parasympathique : La stimulation du nerf pneumogastrique n’entraîne une vasodilatation que de façon inconstante et de faible amplitude.

Question 36

Intervention des paramètres humoraux dans l’autorégulation

Answer 36

Variation de la pression artérielle en CO2
La PaCO2 varie pour des causes non cérébrales (ventilation).
- chez un sujet hypercapnique (Pa CO2 > 40 mm Hg) → vasodilatation des vaisseaux rétiniens - chez un animal hypercapnique avec un volet crânien → vasodilatation des vaisseaux épimériens Valeurs normales : Pa CO2 = 40mmHg, DSC = 50 ml / 100 g x mn
Pa CO2 ↑ jusqu’à 90 mm Hg, ↑ rapide quasi-linéaire du DSC + 100% (vasodilatation maximum) Pa CO2 ↓ jusqu’à 20 mm Hg, ↓ rapide quasi-linéaire du DSC - 50% (vasoconstriction maximum)
Mécanisme d’action du CO2 :
Action directe du CO2 → vasodilatation
Action en tant que gaz dissout
Une acidose métabolique sans variation de la PaCO2 ne modifie pas le DSC.
Ø Variation de la pression artérielle en O2
La circulation cérébrale est moins tolérante aux variations d’oxygène que de CO2. L’organisme
s’adapte mieux aux variations du CO2.
Valeurs normales : Pa O2 = 100 mm Hg, DSC = 50 ml / 100 g x mn
Pa O2 ↓ entre 100 et 60 mm Hg, ↑ très faible du DSC
Pa O2 = 40 mm Hg, DSC = 75 ml / 100 g x mn (augmentation de moitié) Pa O2 ↓ en deçà de 40 mm Hg, coma anoxique.
Réponse cérébro-vasculaire à partir du seuil de gravité = 50 à 60 mm Hg
Anoxie cérébrale → ↓ métabolisme oxydatif du cerveau :
- métabolisme du glucose devient essentiellement anaérobie
- production excessive de lactates et autres métabolites acides - accumulation de lactates dans le LEC cérébral
- pH ↓ au niveau du cortex et du LCR → vasodilatation
L’anoxie cérébrale va jouer un rôle par le biais de modification du métabolisme qui va se faire de manière anaérobie donc production de lactates au niveau extra-cellulaire cérébral et modification du pH au niveau central. Acidose LCR → vasodilatation
Ø Variation du pH
Le pH du LCR correspond au pH extra-cellulaire cérébral.
Les variations du pH artériel ne peuvent expliquer les variations du DSC.
C’est le pH extra-cellulaire cérébral qui est le facteur essentiel de régulation du DSC.
Expérience :
Injection d’acide lactique dans une carotide ne modifie pas le DSC. Injection d’acide lactique dans la grande citerne → ↑ DSC.
Le LCR est considéré comme le liquide interstitiel cérébral. Les variations du pH du LCR témoignent des variations du pH des cellules. La barrière hémato méningée est très perméable au CO2 donc le pH du LCR est particulièrement sensible aux variations de la PCO2.
Métabolisme cérébral ↑ → production de CO2 ↑ → pression tissulaire en CO2 ↑ → diffusion du CO2 dans LCR → pH LCR ↓ → vasodilatation → DSC ↑ → élimination du CO2 en excès

Question 37

La consommation d’oxygène cérébral

Answer 37

La VO2 reflète le métabolisme cérébral et l’apport énergétique du cerveau. VO2 =DSCx(a–v)a – v = variation de concentration en O2 entre sang artériel/veineux perfusant le cerveau
Autorégulation de la VO2 par le biais de l’adaptation de l’extraction de l’O2 en fonction du DSC : Valeurs normales : DSC = 50 ml / 100 g x mn → extraction d’O2 = 6 vol %
DSC ↓ de moitié → extraction d’O2 ↑ 50% = 9 vol %
DSC x 2 → extraction d’O2 ↓ 50% = 3 vol %
DSC normal, extraction de l’ordre de 6%
DSC diminue de moitié, extraction augmente de 50% DSC double, extraction baisse de 50%
Il existe une autorégulation de la consommation d’O2. C’est un autre moyen de compenser les variations qui pourraient mettre en péril le fonctionnement du cerveau.
Si l’autorégulation du DSC ne suffit pas, on pourra jouer sur la consommation d’O2 pour qu’il n’y ait pas de différence au niveau du fonctionnement cérébral → on aura un 2ème niveau de régulation.
Il s’agit bien d’une circulation protégée.
La VO2 normale :
VO2 = 3,3 ml / 100 g x mn = 46 ml / mn pour le cerveau soit 20% de l’O2 consommé par l’organisme au repos.

Ø Métabolisme cérébral
Il est particulier grâce à la barrière hémato-encéphalique qui a une perméabilité très sélective. Il est basé presque exclusivement sur le glucose et ne possède pas de réserve en glucose.
→ grande sensibilité à l’hypoglycémie.