Chapitre 8 Flashcards
Qu’est-ce qu’une tumeur mixte?
Différenciation divergente des cellules souches
Tumeur a cellules de plus d’un tissu
Tumeur fibroglandulaire, tumeur
mixte des glandes salivaires
Qu’est-ce qu’un tératome?
Apparait au cours du dev embryonnaire
Assemblage hétérogène de tissus de croissance lente et autonome
Tératome de l’ovaire
Déf Hamartome
Prolifération excessive entre malformation et néoplasie Position tissu normal mais architecture anormale Hémangiomes, naevi
Déf choristome
Amas cellulaire hétérotypique (normal) mais localisation anormale Nodule de tissu pancréatique
normal dans tube digestif
Déf polype
Lésion précancéreuse Hyperplasie épithéliale à la
surface d’une muqueuse
Qu’est-ce qu’une dissémination par contiguité ou conduits naturels?
Cancer rectum dans colon, cancer pharynx dans poumon,
cancer du cerveau dans LCR
Qu’est-ce qu’une dissémination par voie lymphatique?
Emprunté par tumeurs épithéliales (carcinomes)
Carcinome pulmonaire : VL => Ganglions lymphatiques =>
Canal thoracique => Sang => Organisme => dissémination
Qu’est-ce qu’une dissémination par voie sanguine?
Emprunter par les tumeurs mésenchymateuses
Souvent arrêtées dans poumons, foie
Cancers colonne → embolies plexus paravertébraux
Carcinomes rénaux → cœur D
Prostaste → os
Carcinome bronchique → cerveau et surrénale
Vrai ou faux: les tumeurs bénignes ne deviennent pas malignes.
Faux. Sauf l’adénome du colon dont 50% évoluent en carcinome
Qu’arrive-t-il lorsqu’il y a des cellules tumorale?
Oncogène: proto-oncogènes amplifiées (+multiplication cellulaire)
Anti-oncogènes altérés: perte de l’inhibition normale
Déséquilibre: prolifération cellulaire incontrolée
Qu’elles sont les différences entre les tumeurs bénignes et malignes?
Maligne
Différenciation atypique et dédifférenciées
Mode de croissance +/- rapide et régression exceptionnelles, contours mal délimités et possède rarement une capsule
Mitoses fréquentes et anormales
Métastases fréquentes
Conséquences cliniques: toujours dangereuses et récidives fréquentes
Qu’est-ce que l’anaplasie?
-Cellules dédifférenciées (haut critère de malignité
d’une tumeur)
- Anisochromie : ¢ géante à noyau hyperchromatophile
- Noyaux forme étrange
- Anisocytose : mitoses anormales
- Perte structure glandulaire ou stratifié squameuse
Qu’est-ce que la dysplasie?
- Perte uniformité et de l’orientation des cellules
- Pléiomorphisme (variation taille et forme)
- Hyperchromatiques
- Mitoses + abondantes
Qu’engendrent les mutations dans le génome de cellules somatiques?
1- Altération des proto-oncogènes
2- Altération des gènes suppresseurs de cancer
3- Altération des gènes régulateurs
Quel est le mécanisme d’invasion locale et à distance?
- Invasion de la MEC et TC; lyse par protéases
- Migration vers la mb de l’endothelium
- Adhérence aux lamines et fibronectines de l’endothelium et libération d’enzymes permettant la lyse de l’endothelium
- Tumeur synthétise des facteurs de croissance et de motilité
- Dissémination vasculaire; tumeurs forment une embolie recouvert de plaquettes et de leucocytes pour protection contre le SI
Que cause les agents cancéreux chimiques initiateurs?
Initiation: induction changements irréversibles dans le génome de la cellule (non tumorale à ce stade)
Promotion: Effets de courte durée qui seraient réversibles sur une cellule non initiée, pas cancérigène seule; promoteur doit suivre l’initiateur
Que cause les agents cancérigènes direct?
Induit une mutation sans conversion métabolique (composés alkylés)
Que cause les agents cancérigènes indirect?
Induit une mutation qui nécessite un conversion métabolique (amines aromatique=>foie (P450)=> Carcinogène => carcinome hépatocellulaire
Que cause les agents chimiques cancérigènes d’association?
Aflatoxine (mutation Tp53 qui est inhibiteur proliférique) +hépatite B => cancer du foie
Que cause les radiations?
Rayons UV et rayons ionisants -> dommages à l’ADN (cassure des chromosomes) et immunosuppression ->
Favorisent translocations et mutations ponctuelles (favorise l’apparition cancer)
Exemples : Cancers peau, travailleurs de mine, survivants Hiroshima → leucémie, radiothérapie cou enfants →
cancer thyroide
Quels sont les oncogènes viraux à ADN et que cause-t-ils?
VPH: Cancer génitaux, Ano-génitaux->Intégration ADN viral dans cellule qui inhibe certains gènes suppresseurs
EBV: Lymphome Burkitt (Afrique), Cancer nasopharynx (Chine)
Hépatite B: Hépatocarcinome =>Présence cofacteurs + Activation proto-oncogènes, HBV code
pour protéines perturbant la croissance normale
Quels sont les oncogènes viraux à ARN et que cause-t-ils?
HTLV: Tropisme marqué pour CD4+ (Japon, caraibe)
Quels sont les cancers chromosomiques?
- Chromosome Philadelphie:Délétion gène c-abl (X9 → X22) -> fusion avec gène bcl => Activation gène bcl -> leucémie
- Lymphome Burkitt (Translocation c-myc (X8→ X14) -> Activation gène myc)
Qu’est-ce que de la néoantigènes?
complexes de protéines à la surface des cellules tumorales permettant au SI de les identifier
Que permet les Ag tumoraux spécifiques (TSA)
Formation de ses propres Ag prennent place sur cell ayant CMH 1 => Reconnu par CD8+ ce qui
permet d’enrayer la tumeur
Que permettent les Ag associé à des tumeurs? (TAA)
On les trouve sur les tumeurs mais aussi sur les ¢ normales non transformées
Ag spécifiques à la différenciation
Marqueurs de différenciation pour leucémie et cancer prostate (PSA)
Quelles cellules sont responsables de l’immunosurveillance?
CD8, NK et macrophages
Vrai ou faux: La localisation d’une tumeur n’est pas critique (ex : adénome hypophysaire peut comprimer et détruire le
parenchyme/hypopituitarisme)
FAUX
Vrai ou faux: Les tumeurs des glandes endocrines peuvent élaborer des hormones (ex : adénome des ¢β
hyperinsulinisme)
VRAI
Vrai ou faux: Certaines tumeurs du tube digestif sont ulcérées hémorragies, mvt antipéristaltiques, invaginations,
infarcissement grave, obstruction et occlusion intestinale
VRAI
Qu’est-ce que le cachexie?
maigreur + amyotrophie (lors d’action tumorale et métastatique prolongée)
Qu’est-ce que le syndrome paranéoplasique?
Manifestations cliniques liés ou non à la tumeur
Tumeur accompagnée de autres troubles des tissus non touchés OU taux sanguins anormalement élevés
de certaines ho sécrétées précocement par la tumeur
Que cause un syndrome de Cushing?
Carcinome bronchique: sécrète ACTH
Quelle tumeur cause une hyperalcémie?
Carcinome bronchique qui sécrète PTH
Que cause une endocardite thrombotique non-bactérienne?
Tumeur qui sécrète des facteurs de coagulation.
Qu’est-ce que le naevus?
Tumeur bénigne cutanée qui peut se développer à la naissance ou à la période prépubaire.
Quels sont les types de naevus?
- Jonctionnel: Jct dermo-épidermique= Petites taches, amas arrondis
- Composé/Mixte:
Mélanocytes s’échappent des thèques et infiltrent le derme, mais conservent
activité jonctionnelle - Intradermique: Mélanocytes dans derme seulement, activité jonctionnelle s’estompe
Certaines adoptent comportement anormal → prédispose transformation maligne
= Neuroide - Dysplasique: Isolé ou sous forme multiple (syndrome dysplasique familial)
+ nombre est grand → + dégénérescence en mélanome est grande (100% des
chances de dégénérer si histoire familiale vs 10% si non)
Coloration et contours
irréguliers, + gros que naevus
ordinaire
Où retrouve-t-on les mélanome malin?
Peau/bouche, œsophages/anus/vagin, méninges /conjonctive
Qu’est-ce qu’un mélanome?
Tumeur qui métastase le plus rapidement (voie sanguine et lymphatique)
Facteurs risque : Entre 40 et 60 ans + exposition soleil
Morphologie : Aplatie ou en relief, contours irréguliers et mal définis, coloration inégale
Quels sont les deux types de mélanomes?
- Épithélioma basocellulaire Après 40 ans, arsenic,
soleil
Presque jamais métastases
Lésion papulaire blanchâtre à dév rapide avec zone centrale ulcérée d’évol
lente et progressive - Épithélioma spinocellulaire UV Métastases fréquentes
Se dev sur de kératoses solaires
Phase intraépithéliale, puis invasion locale
