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Pathologie > Chapitre 5 > Flashcards

Chapitre 5 Flashcards

1
Q

Quels mécanismes engendre de l’oedème?

A

Transsudat (rétention d’eau et de sodium) et augmentation de la pression osmotique (p.72)

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2
Q

Quels sont les deux types de l’augmentation de la pression hydrostatique impliquées dans les oedemes non-inflammatoires?

A

1-Locale (retour veineux fait défaut; thrombose veine MI)

2- Générale (congestion cardiaque ventricule D; plus de rétention d’eau et de sodium car moins de sang rénal)

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3
Q

Quels sont les deux types de la diminution de la pression hydrostatique impliquées dans les oedemes non-inflammatoires?

A

1- Syndrome néphrotique

2- Trouble de synthèse de l’albumine hépatique

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4
Q

Quels sont les deux types de l’obstruction lymphatique impliquées dans les oedemes non-inflammatoires?

A

1- Filaria (inflammatoire parasitaire) (éléphantiasis: génitaux enflé)
2-Mastectomie ganglions axillaires enflé

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5
Q

Quest-ce qui cause une glomérulonéphrite post streptococcique?

A

Rétention hydrosodée

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6
Q

Pourquoi un oedeme du rein est plus grave que celui causé par l’insuffisance cardiaque?

A

Car celui-ci est généralisé.

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7
Q

Quels sont les 3 types principaux (car se fait dans tout le corps) d’oedeme et leurs conséquences?

A

1-Oedeme sous-cutané (Insuffisance cardiaque D, Maladies rénales Signe du Godet : Pression des doigts laisse des marques qui disparaissent après un temps anormalement long)
2-Oedeme pulmonaire (Insuffisance cardiaque G ** P-e fatal : Entrave de la ventilation des poumons ; Asphyxie ;Mort Plus marqué dans les lobes diaphragmatiques, mais dans les cas sévères = tous les lobes)
3-Oedeme cérébral (Abcès, tumeurs (local) ou encéphalite, hypertension, obstruction retour veineux cérébral (généralisé) Grave! Hernie amygdales cérébelleuses ; Ruptures réseau vasculaire ; Compressions des centres médullaires vitaux)

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8
Q

Qu’est-ce que la congestion sanguine?

A

augmentation de volume sanguin dans les vx d’un organe

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9
Q

Quels sont les types de congestion?

A

Active Augmentation débit artériel + vasodilatation
Passive Ralentissement du débit veineux lié à un trouble circulatoire
Aigue Œdème pulmonaire
Chronique Hypoxie; Cyanose + Dégénérescence parenchymes ; Congestion hémorragies
Dans poumons, foie, rate

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10
Q

Quels sont les deux types de congestion aigue?

A

Locale (ventricule G)
Générale (ventricule droit ou deux)
Crée un oedeme pulmonaire

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11
Q

Quels sont les type de congestion active?

A

Physiologique : Effort physique

Pathologique : Dérèglement des centres nerveux vasomoteurs, Facteurs neurovasculaires

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12
Q

Quels sont les types de congestion passive?

A

Congestion pulmonaire AIGUE : Poumon hyperémié, rouge, gonflé, humide + Alvéoles et septum sont gorgés de sang et d’œdème
CHRONIQUE : Densification fibres élastique (fibrose élastigène) + Alvéoles remplis de macrophages contenant de l’hémosidérine (¢ de l’insuffisance cardiaque)  Poumons caoutchouteux
Congestion hépatique Hépatocytes des centres des lobules et les sinusoides congestionnés et dégénérés / Hépatocytes périportaux atteints de stéatose (moins sensible à anoxie car plus près des artères)
CHRONIQUE : Nécrose centrolobulaire → foie muscade avec hémosidérophages

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13
Q

Quels types de vaisseaux peuvent être atteint par hémorragie?

A

Artérielle, capillaire et veineuse

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14
Q

Quels sont les types d’hémorragie?

A 
Hématome 
Pétéchies (piqure de puce)
Ecchymoses 
Vibices (lignes sur la peau)
Purpura (Syndrome hémorragique associant pétéchies, ecchymoses, vibices et autres types d’hémorragies)
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15
Q

Une perte sanguine de plus de 20% cause quoi?

A

Un choc hypovolémique

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16
Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

Mécanismes assurant la prévention des saignements spontanés et l’arrêt des hémorragies en cas de rupture de la continuité de la paroi vasculaire

17
Q

Quels sont les facteurs qui dépendent de l’hémostase?

A

1) Intégrité paroi vasculaire
2) Plaquettes sanguines
3) Facteurs coagulation

18
Q

Qu’est-ce qu’un thrombose?

A

Caillot sanguin à l’intérieur d’un vaisseau non-rompu

19
Q

Quels sont les mécanismes prédisposant d’un thrombose?

A

Lésion endothéliale (Expose collagène du sous-endothélium auquel adhère le FVW induisant la coagulation (Ex : ulcération athérome, cigarette, radiation))

Altération flux sanguin normal (Stase + Turbulence sanguine)

Hypercoagulabilité (GÉNÉTIQUE : Mutation facteur V ou Leide
ACQUISE : Facteurs favorisent son apparition : (pilule contraceptive (↓ fibrinolyse), sécrétion cellules cancéreuse (syndrome paranéoplasique, âge avancé / cigarette/obésité, lupus érythémateux disséminé, présence d’autoAc anti-cardiolipides)

20
Q

Quels sont les types de thrombus?

A

Thrombus mixte bigarré (a/n aortique ou cardiaque)
Thrombus mural/pariétal (Suite à infarctus myocarde, arythmie cardiaque, anévrisme )
Endocardite verruqueuse (Infection bactérienne des valvules coeur)
Thrombus oblitérants (Athérosclérose)
Thrombus veineux (Stase sanguine)

21
Q

Quels sont les étapes d’un thrombus?

A 
Progression
Résolution 
Fibrose
Recanalisation
Ramollissement
Ramollissement purulent
Mobilisation du thrombus
Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
22
Q

Qu’est-ce qu’une embolie?

A

mobilisation, dans l’appareil circulatoire, d’un corps étranger au sang (embol) (ex : gaz, microbes, bulles, graisses, liquide, cellules cancéreuses)

23
Q

Qu’est-ce que l’ischémie?

A

réduction de l’irrigation sanguine dans un organe ou une partie

24
Q

Quels sont les types d’ischémie?

A

Ischémie par obstruction
Ischémie par compression vasculaire
Ischémie spasmodique (vasoconstriction prolongée)

25
Q

Quels sont les types d’infractus?

A

Blanc (Rein, Cerveau, Accident vasculaire coronarien)
Rouge (poumons et intestins greles)
Ancien
Septique

26
Q

Qu’est-ce qu’un infarcissement?

A

lésion de nécrose hémorragique consécutive à l’arrêt du sang dans une VEINE

27
Q

Qu’est-ce qu’un choc?

A

défaillance circulatoire aigue entraînant une hypoperfusion diffuse des organes conduisant rapidement à une anoxie cellulaire

28
Q

Quels sont les 5 types de choc?

A 
1-	Choc cardiogénique
2-	Choc hypovolémique
3-	Choc septique
4-     Choc neurogénique (lésion moelle épiniere (rare))
5-     Choc anaphylactique (IgE)
29
Q

Quelles sont les étapes de choc?

A

Initial (non progressif) Activation des réflexes compensatoires afin de maintenir la perfusion des organes vitaux

Progressif Hypoperfusion et installation des troubles respiratoires et métaboliques

Irréversible Après l’apparition de lésions cellulaires sévères, retour à la normale impossible

Pathologie (9 decks)

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