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Pathologie > Chapitre 4 > Flashcards

Chapitre 4 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’exsudat?

A

Passage de liquide prot et cell sanguine du sang vers les tissus

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Q

Qu’est-ce que le transsudat?

A

Passage de liquide du plasma vers les tissu

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3
Q

Que se passe-t-il lors de l’hyperémie?

A

Accumulation GR  Stase et ↑ viscosité sang  Vasoconstriction artérioles (courte)  Vasodilatation  ↑ flux capillaire (rougeur et chaleur)

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4
Q

Que se passe-t-il lors de l’exsudation?

A

Circulation sanguine ralentie, ↑P hydrostatique et perméabilité vasculaire

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5
Q

Que se passe-til lors de la margination?

A

accolement des leucocytes aux parois des vx

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6
Q

Quels sont les trois processus permettant l’exsudation?

A

Contraction des cellules endothéliales (Amines biogènes (histamine, bradykinine et leucotriènes E4) , crée espaces dans la paroi vx (veinules) pour contraction)
Réorganisation fonctionnelle et du cytosquelette (Citokines (TNF, IL-1)  endothélium discontinu, rupture des jonction cellulaires)
Lésion directe de l’endothélium (Lésion  Nécrose + détachement (car adhésion des plaquettes et thrombose) + exsudation du liquide plasmatique)

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7
Q

Quels sont les étapes des changements cellulaires?

A 
Margination 
Roulement 
Adhésion 
Transmigration 
Migration
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8
Q

L’adhésion dépend de quels mécanismes chimiques?

A

Adhésion dépend de mécanismes chimiques qui :

  • Redistribue les molécules à la surface cellulaire
  • Augmente synthèse molécules d’adhésion sur épithélium
  • Augmente activité adhésive
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9
Q

Quels sont les molécules de l’adhésion?

A

Ig, sélectine et intégrine

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10
Q

Quel est le processus de l’adhésion?

A

Processus en 3 étapes :
- (1) Faible adhésion dû aux sélectines qui entraînent un mouvement de roulement sur l’épithélium
- (2) Activation des leucocytes, par des médiateurs chimiques de l’endothélium et d’autres cellules, augmente l’adhérence
- (3) Les intégrines des leucocytes activés adhèrent fermement aux Ig de l’endothélium (transmigration)
Déficience dans l’adhésion = apparition d’infections bactériennes récurrentes

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11
Q

Quels sont les 3 étapes de la phagocytose?

A

1.Reconnaissance et attachement (Leucocytes se lient à l’opsonine à la surface des micro-organismes
2 sortes d’opsonine : Fraction Fc IgG et Fraction Cb3 complément)

  1. Englobement (Lié aux opsonines. Phagosomes fusionnent avec lysosomes → phagolysosomes)
  2. Lyse et dégradation (Production d’ions O2, H2O2 et Cl- dans le phagolysosome)
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12
Q

Quels sont les rôles de la fibrine dans l’inflammation?

A
  • Diluer les toxines
  • Transporter les Ac, leucocytes, lymphocytes vers le lieu de la lésion
  • Transporter les débris et les cellules mortes dans VL
  • Mobilité cellulaire
  • Vasodilatation
  • Empêcher migration micro-organisme
  • Diffusion glucose vers leucocytes
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13
Q

Quels médiateurs de l’inflammation causent la vasodilatation?

A

Histamine, prostaglandine et NO

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14
Q

Quels médiateurs de l’inflammation causent l’augmentation de la perméabilité?

A

Histamine, bradykinine, leucotriènes

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15
Q

Quels médiateurs de l’inflammations causent la douleur?

A

Bradykinine et prostaglandines

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16
Q

Quels sont les cellules caractéristiques de l’inflammation aigue?

A

PNN neutrophile polynucléaire (durée de vie de 48h)

Macrophages après 48h et transforme le site en inflammation chronique.

17
Q

Quelle est la séquence d’évènement pour former une fibrose?

A
  1. Prolifération des fibroblastes et cellules endothéliales
  2. Angiogenèse
  3. Migration et prolifération des fibroblastes
  4. Dépôt du collagène dans la MEC
  5. Maturation et organisation du tissu fibreux (remodelage)
18
Q

Que ce passe-t-il lors de l’angiogenèse?

A

Néovascularisation

19
Q

Quelles sont les étapes de la néovascularisation?

A

1) Dégradation protéolytique de la membrane du vx
2) Migration des cellules endothéliales
3) Prolifération des cellules endothéliales
4) Maturation et organisation en tubes capillaires

20
Q

Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse?

A

C’est un type d’inflammation chronique distincte. La réaction dominante est l’activation des macrophages.
Lorsqu’un agent étiologique pénètre dans l’organisme et que les moyens de la rx inflammatoire n’ont pas permis de l’éliminer.

21
Q

Que cause la lymphadénite réactionnelle?

A

Agent étiologique dans les vaisseaux lymphatiques; Lymphangite; Agent drainé vers les ganglions; Lymphadénite (douloureuse et follicules hyperplasiés)

22
Q

Que cause la bactériémie?

A

Barrière défensive ganglionnaire est dépassée; extension du processus infectieux dans la circulation sanguine; bactériémie (altération des organes)

23
Q

Quel mécanisme amène de la fièvre?

A

IL1/TNF; cerveau; PGE2; hypothalamus centre thermogénèse

24
Q

Quel mécanisme diminue la fièvre?

A

aMSH/CRF; hypothalamus centre thermolyse

25
Q

Quelles sont les étapes de la cicatrisation de première intention?

A

Incision aseptique ; Mort cellulaire d’un nombre limité de cellules épithéliales, TC et interruption mb basale ; Incision se remplit de plasma riche en fibrine et cellules sanguines ; Déshydratation de la surface ; Croûte

26
Q

Quelles sont les étapes quotidiennes de la cicatrisation de première intention?

A

24h Apparition des neutrophiles dans les bords de l’incision + Mitoses de la basale de l’épithélium
Jour 3 Neutrophiles remplacés par macrophages + Invasion progressive par tissu granulation
Jour 5 Tissu granulation remplit incision, néovascularisation est maximale, prolifération épithéliale comblant la lésion et différenciation de ¢ épithéliales en ¢ kératinisées
Sem 2 Disparition des leucocytes et de l’inflammation + augmentation du collagène dans la cicatrice + régression des VS
Mois 1 Pas de signe inflammatoire dans la cicatrice + Épiderme intact recouvre à nouveau la lésion

27
Q

Quelles sont les étapes de la cicatrisation de deuxième intention?

A

Élaboration du bourgeon charnu: inflammation plus intense
Tissu de granulationest plus ferme et plus important (contraction cicatricielle car substance perdue doit être comblée par TCS)
Atrophie de l’organe

28
Q

Le processus de cicatrisation et ralentie par quels défauts de production?

A 
Nutrition
Glucocorticoides
Infection
Facteurs mécaniques (pression abdo)
Présence de corps étrangers (verre acier sable)
29
Q

Le processus de réparation et ralentie par quels défauts de production?

A

Chéloides (tumeur exces de collagene cicatriciel)
Fibromatose (prolifération de TC)
Fibroplasie (arthrite cirrhose)

Pathologie (9 decks)

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