Chapitre 10 Flashcards
Qu’est-ce que de l’atélectasie ou collapsus?
Perte volume pulmonaire par défaut expansion espaces aérifères associé à un shunt de sang insuffisamment oxygéné des artères
pulmonaires vers les veines -> Trouble fonction ventilation-perfusion -> Hypoxie (car ↑ CO2 sang)
Qu’est-ce que de l’atélectasie par résorption?
Obstruction bronchique -> air alvéoles se résorbe (présence de bouchons muqueux divers circonstances (tumeurs, corps étranger))
Qu’est-ce que de l’atélectasie par compression?
Accumulation liquide, sang ou d’air dans la cavité pleurale -> Compression poumon (Épanchement pleural, pneumothorax, compression diaphragme)
Qu’est-ce que de l’atélectasie non obstructive?
Déficience surfactant -> Perte généralisée expansion poumon (syndrome de détresse respiratoire du nouveau né)
Qu’est-ce que de l’atélectasie par contraction ou cicatrisation?
Fibrose poumon ou plèvre -> Empêcher
l’expansion poumon
Vrai ou faux: Toutes les atélectasies sont réversibles.
FAUX. Seulement résoption, compression et obstruction sont réversibles si traitement immédiat
Quels sont les deux mécanismes qui mènent à la réduction de passage de l’air (trouble ventilatoire obstructif)?
- Rétrécissements des bronches (asthme) -> résistance accrue au passage de l’air
- Diminution de l’élasticité des poumons -> Réduction de la pression de l’air expiré
Quels sont les deux types d’asthme et leur étiologie?
1- Extrinsèques (exposition à un allergène)
2- Intrinsèques (Mal connue, affections virale et polluants)
De quel type d’hypersensibilité l’asthme extrinsèque s’agit-il?
Type 1
Quels sont les 3 types d’asthme extrinsèques?
1- Atopique (Plus commun, IgE et GE)
2- Occupationnel
3- Myocosiques (aspergillose)
Quel est le mécanisme de l’asthme extrinsèque?
Médiateurs -> Jonctions intercellulaires ouvertes -> Entrée Ag ->
Augmente charge mastocytes + Stimulation directe récepteurs
parasympathiques -> Bronchoconstriction + Activation mastocytes
-> Libération médiateurs -> Hypersécrétion mucus +
Bronchoconstriction + Vasodilatation + ↑ perméabilité vasculaire
Quelle est la morphologie de l’asthme intrinsèque?
Poumons distendus (troubles expiration), atélectasie, spirales Curshmann (épithélium desquamé et éosinophiles), cristaux Charcot Leyden (MBP)
Quelle est l’histologie de l’asthme intrinsèque?
OEdème/hyperémie, infiltrat inflammatoire polymorphe, nécrose
épithéliale, épaississement sous mb basale, hypertrophie cellules
mucus, hypertrophie muscles lisses
Qu’est-ce que l’emphysème?
Dilatation permanente des voies aérifères distales + destruction paroi alvéolaire
Emphysème compensatoire : pas de destruction paroi
Souvent emphysème et bronchite chronique coexistent (donc difficile à différencier)
Qu’est-ce que la physiopathogénie de l’emphysème?
Déficit alpha-antitrypsine car régulation
inadéquate -> activité exacerbée de l’élastase
PNN (source principale d’élastase) séquestrés
dans capillaires péri poumon donc pas accès
aux alvéoles
Stimulus qui augmente nb leucocytes = source
élastase
Taux sérique faible en α-trypsine
Radicaux libres = inhibition α-trypsine
Les grands fumeurs ++ (↑ leucocytes dans les
alvéoles)
Qu’est-ce que l’histologie de l’emphysème?
Parois alvéolaires amincies et détruites, confluence d’alvéoles adjacentes, bronchioles déformées, destruction tissu élastique alvéolaire -> collapsus à l’expiration, ↓ lit capillaire alvéolaire et fibrose des bronchioles
Quelle est la présentation clinique de l’emphysème?
1er Sx : dyspnée
Râles bronchiques, perte poids/obésité, temps
expiration long, distension sévère alvéole, ↓
capacité diffusion, insuffisance cardiaque
congestive D + oedème, posture courbée vers
avant pour exercer une compression
Phase terminale : Hypoxie chronique, spasme VS
poumons, hypertension poumons, coeur
pulmonaire
Mort : relié à IR avec acidose, hypoxie et coma et
insuffisance cardiaque D (ICD)
Qu’est-ce que la bronchite chronique?
Toux persistante pendant 3 mois consécutifs sur 2 ans consécutifs
Quelles sont les diverses forment de la bronchite?
- bronchite simple (expectorations mucoïdes sans infection),
- bronchite asthmatiforme (voies aériennes hyper réactives et épisodes intermittents d’asthme)
- bronchite chronique
obstructive - bronchite mucopurulente (pus :infections bactériennes
secondaires)
Quels sont les cause de la bronchite?
Cigarette, pollution
Quelle est la morphologie de la bronchite?
Trachée, bronches et bronchioles hyperémie et oedème
Muqueuse recouverte de couche de mucus
Quelle est la présentation clinique de la bronchite?
Hypersécrétion de mucus, toux productive, persistante, sans troubles de ventilation Certains dev maladies obstructives chroniques avec hypercapnie, cyanose, hypoxémie, ICD
Qu’est-ce que de la bronchectasie?
Dilatation des bronches avec parfois destruction paroi (surtout musculaire) résultant d’une nécrose (infection)
Qu’est-ce que l’étiologie de la bronchectasie?
Infection, obstruction bronche, congénital, nécrose et pneumonie
Quelle est la présentation clinique de la bronchectasie?
Toux sévère mucopurulente, hémoptysie, hypercapnie, acidose,
hypertension poumon, coeur pulmonaire, abcès métastatique cerveau
Quel est le mécanisme de la pneumopathie restrictive?
OEdème et fibrose réduisent souplesse des alvéoles -> Déficience expansion -> Réduction capacité fonctionnelle du poumon
Quels sont les deux types de pneumopathie restrictive?
1- Pneumopathie restrictive aigue (détresse repsiratoire adulte)
2- Pneumopathie restrictive chronique (maladie systémique granulomateuse non caséeuse)
Que cause les pneumopathie restrictive aigue?
Lésion aiguë de la mb alvéolocapillaire (infection, agression physique, agression chimique, état de choc, noyade)
La détresse respiratoire est dûe à quoi dans la pneumopathie restrictive aigue?
moins de pression de O2 artérielles, moins d’expansion pulmonaire, infiltrat pulmonaire diffus
Quelle est la morphologie de la pneumopathie retricive aigue?
Poumon : rouge foncé, ferme, lourd, sans air, devient gris (fibrose)
Phase exsudative : Congestion capillaire, oedème, présence mb hyaline
Phase proliférative : Prolifération pneumocytes II (hyperplasie, hypertrophie) et
des fibroblastes interstitiels → exsudat
Phase fibrotique : Fibrose interstitielle
Quelle réaction d’hypersensibilité la pneumopathie restrictive chronique s’agit-elle?
Réaction d’hypersensibilité 4 à un Ag non identifié
↓ rapport CD4/CD8 (CD4 dans les lésions), ↑ Ac polyclonales
sériques, lymphopénie cellules T péri
Quelle est la morphologie de la pneumopathie restrictive chronique?
Lésion parenchymateuse (fibrose diffuse poumon) et
lésion ganglionnaire (inflammatoire granulomateux non caséeuse,
ganglions en patate, atteinte ganglion hilaire bilat)
Cellules géantes, bcp CD4+
Touche plus : yeux, peau, rate, foie
Touche moins : reins, art, os
Quels sont les mécanisme de défenses des voies supérieurs?
Expectorations pour les régions du nasopharynx jusqu’au bronchioles terminales
Quels sont les mécanismes de défenses des voies inférieurs (bronchioles aux alvéoles)?
Absence de ¢ muqueuses ciliés, macrophages alvéolaires = 1e ligne défense -> Sur sollicitation
-> Sécrétion médiateurs qui ↑ perméabilité vasculaire et complément + ↑ recrutement des PNN
Réponse humorale primaire dans ganglions régionaux -> Sécrétion IgA > Fixation sur la surface
des cellules respiratoires et bloque adhésion de nb agents microbiens
Tous Ig exsudent lors inflammation et se mélangeant au surfactant
Induction immunité cellulaire -> Production cellules T sensibilisées -> Accumulation dans
interstitium et espaces interalvéolaires
Qu’est-ce que la tuberculose?
Maladie infectieuse, contagieuse, granulomateuse chronique, dû à un bacille le Mycobacterium tuberculosis
Quelles-sont les deux types de tuberculose?
1- tuberculose primaire: Mycobactéries en dormance, personne infectée mais NON contagieuse (seule une petite fraction développera
la maladie)
2- Tuberculose secondaire: Réactivation d’un foyer primaire, d’une lésion en dormance, si lésion réactivée et baisse des défenses
immunitaires : latence -> tuberculose active
Quelle est la physiopathogénie de la tuberculose primaire?
Virulence : souches virulentes possèdent glycolipide sulfaté
empêche la fusion des phagosomes contenant les bacilles avec les
lysosomes
Relation hypersensibilité-immunité : 1e contact réponse inflam nonspécifique.
Ensuite, Rx Mantoux positive et apparition granulome
caséeux, tubercule mou typique.
Ag drainé dans ganglions -> Présentation à CD4+ Th1 ->
Macrophages sécrètent IL12 -> Production CD4 Th1 -> Site
d’infection -> Contact avec Ag -> Libération cytokines (INF-y) ->
Macrophages -> Destruction agent infectieux OU inhibition
croissance -> Formation granulomes pour séquestrer d’autres
myco
CD4 Th1 -> Stimule CD8 -> Destruction macrophages renfermant
mycobactéries + Production INF-y
(Hypersensibilité type IV)
Quelle est la morphologie de la tuberculose de type 1?
Complexe de Ghon : Nodule gris-blanchâtre dans parenchyme pulm
-> ganglions
Dissémination vers d’autres organes (voie lymph et sanguine) ->
Empêchée par immunité -> Complexe de Ghon : fibrose
progressive et calcification (Complexe de Ranke)
Immunodéprimées : Foyer primaire grossit, se caséifie, forme une
cavité -> Dissémination sang -> Forme miliaire
Quels sont les caractéristiques de la tuberculose secondaire?
Lobes pulmonaires apicaux lieu de prédilection car forte P O2
VIH : pas même lésions ganglions médiastinaux, formation caverne
(lésion ouverte, contagieuse ++)
Morphologie :
Lésion initiale : Petit foyer gris blanc à jaunâtre, dense, près plèvre
apicale, parfois encapsulation du foyer et cicatrice fibrocalcaire
Quels sont les catégories de tuberculose secondaire?
Tuberculose progressive : Lobes apicaux nodules ou tubercules
caséeux, érosion des bronches pour évacuer caséum (caverne,
hémoptysie)
Tuberculose pulmonaire miliaire : Lésions miliaires, pleurésie
exsudative ou emphysème tuberculeux
1) Tuberculose bronches et trachée (dissémination aérifère)
2) Tuberculose miliaire systémique
Mycobactéries -> Veine pulmonaire -> Coeur ->
Dissémination dans tous les organes (foie, moelle osseuse,
rate, surrénales, méninges, reins)
Qu’est-ce que le Mal de Pott?
dissémination par la voie sanguine le long du muscle psoas -> peut donner métastase vertébrale (os touché =
ostéomyélite)
Quels sont les tumeurs de poumons?
- Métastatique
- Primitive
- Carcinome à cellules squameuses
- Adénocarcinome
- Carcinome bronchoalvéolaire
- Carcinome à grandes cellules
- Carcinome à petites cellules
Quel cancer a un aspect épidermoide avec production kératine?
Carcinome à cellules squameuses
Quel cancer a une structure glandulaire sécrétant mucus ou papillaire?
Adénocarcinome
Quel cancer a un aspect de pneumonie?
Carcinome bronchoalvéolaire
Quel cancer est un néoplasme manquant de différenciation, cellules grandes et anaplasiques
Carcinome à grandes cellules
Quel cancer est produit par les cigarettes?
Tumeur primitive (carcinome bronchique)
Quel cancer contient des cellules à grains d’avoine : Petites cellules sombres, noyaux hyperchromatophiles, mitoses fréquentes et
nombreuses, fusiformes
Croissance rapide, infiltrative, métastases précoces
Associé à syndrome paranéoplasique (Sécrétion de polypeptides : ACTH, calcitonine, etc)?
Carcinome à petites cellules
