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Pathologie > Chapitre 10 > Flashcards

Chapitre 10 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que de l’atélectasie ou collapsus?

A

Perte volume pulmonaire par défaut expansion espaces aérifères associé à un shunt de sang insuffisamment oxygéné des artères
pulmonaires vers les veines -> Trouble fonction ventilation-perfusion -> Hypoxie (car ↑ CO2 sang)

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Q

Qu’est-ce que de l’atélectasie par résorption?

A

Obstruction bronchique -> air alvéoles se résorbe (présence de bouchons muqueux divers circonstances (tumeurs, corps étranger))

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Q

Qu’est-ce que de l’atélectasie par compression?

A 
Accumulation liquide, sang ou d’air dans la
cavité pleurale -> Compression poumon
(Épanchement pleural,
pneumothorax, compression
diaphragme)
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4
Q

Qu’est-ce que de l’atélectasie non obstructive?

A 
Déficience surfactant -> Perte généralisée
expansion poumon (syndrome de détresse respiratoire du nouveau né)
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Q

Qu’est-ce que de l’atélectasie par contraction ou cicatrisation?

A

Fibrose poumon ou plèvre -> Empêcher

l’expansion poumon

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6
Q

Vrai ou faux: Toutes les atélectasies sont réversibles.

A

FAUX. Seulement résoption, compression et obstruction sont réversibles si traitement immédiat

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7
Q

Quels sont les deux mécanismes qui mènent à la réduction de passage de l’air (trouble ventilatoire obstructif)?

A
  1. Rétrécissements des bronches (asthme) -> résistance accrue au passage de l’air
  2. Diminution de l’élasticité des poumons -> Réduction de la pression de l’air expiré
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8
Q

Quels sont les deux types d’asthme et leur étiologie?

A

1- Extrinsèques (exposition à un allergène)

2- Intrinsèques (Mal connue, affections virale et polluants)

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9
Q

De quel type d’hypersensibilité l’asthme extrinsèque s’agit-il?

A

Type 1

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10
Q

Quels sont les 3 types d’asthme extrinsèques?

A

1- Atopique (Plus commun, IgE et GE)
2- Occupationnel
3- Myocosiques (aspergillose)

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11
Q

Quel est le mécanisme de l’asthme extrinsèque?

A

Médiateurs -> Jonctions intercellulaires ouvertes -> Entrée Ag ->
Augmente charge mastocytes + Stimulation directe récepteurs
parasympathiques -> Bronchoconstriction + Activation mastocytes
-> Libération médiateurs -> Hypersécrétion mucus +
Bronchoconstriction + Vasodilatation + ↑ perméabilité vasculaire

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12
Q

Quelle est la morphologie de l’asthme intrinsèque?

A 
Poumons distendus (troubles expiration), atélectasie, spirales
Curshmann (épithélium desquamé et éosinophiles), cristaux
Charcot Leyden (MBP)
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13
Q

Quelle est l’histologie de l’asthme intrinsèque?

A

OEdème/hyperémie, infiltrat inflammatoire polymorphe, nécrose
épithéliale, épaississement sous mb basale, hypertrophie cellules
mucus, hypertrophie muscles lisses

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14
Q

Qu’est-ce que l’emphysème?

A

Dilatation permanente des voies aérifères distales + destruction paroi alvéolaire
Emphysème compensatoire : pas de destruction paroi
Souvent emphysème et bronchite chronique coexistent (donc difficile à différencier)

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15
Q

Qu’est-ce que la physiopathogénie de l’emphysème?

A

Déficit alpha-antitrypsine car régulation
inadéquate -> activité exacerbée de l’élastase
PNN (source principale d’élastase) séquestrés
dans capillaires péri poumon donc pas accès
aux alvéoles
Stimulus qui augmente nb leucocytes = source
élastase
Taux sérique faible en α-trypsine
Radicaux libres = inhibition α-trypsine
Les grands fumeurs ++ (↑ leucocytes dans les
alvéoles)

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16
Q

Qu’est-ce que l’histologie de l’emphysème?

A 
Parois alvéolaires amincies et
détruites, confluence d’alvéoles
adjacentes, bronchioles
déformées, destruction tissu
élastique alvéolaire -> collapsus
à l’expiration, ↓ lit capillaire
alvéolaire et fibrose des
bronchioles
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17
Q

Quelle est la présentation clinique de l’emphysème?

A

1er Sx : dyspnée
Râles bronchiques, perte poids/obésité, temps
expiration long, distension sévère alvéole, ↓
capacité diffusion, insuffisance cardiaque
congestive D + oedème, posture courbée vers
avant pour exercer une compression
Phase terminale : Hypoxie chronique, spasme VS
poumons, hypertension poumons, coeur
pulmonaire
Mort : relié à IR avec acidose, hypoxie et coma et
insuffisance cardiaque D (ICD)

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18
Q

Qu’est-ce que la bronchite chronique?

A

Toux persistante pendant 3 mois consécutifs sur 2 ans consécutifs

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19
Q

Quelles sont les diverses forment de la bronchite?

A
  1. bronchite simple (expectorations mucoïdes sans infection),
  2. bronchite asthmatiforme (voies aériennes hyper réactives et épisodes intermittents d’asthme)
  3. bronchite chronique
    obstructive
  4. bronchite mucopurulente (pus :infections bactériennes
    secondaires)
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20
Q

Quels sont les cause de la bronchite?

A

Cigarette, pollution

21
Q

Quelle est la morphologie de la bronchite?

A

Trachée, bronches et bronchioles hyperémie et oedème

Muqueuse recouverte de couche de mucus

22
Q

Quelle est la présentation clinique de la bronchite?

A 
Hypersécrétion de mucus, toux
productive, persistante, sans troubles
de ventilation
Certains dev maladies obstructives
chroniques avec hypercapnie,
cyanose, hypoxémie, ICD
23
Q

Qu’est-ce que de la bronchectasie?

A

Dilatation des bronches avec parfois destruction paroi (surtout musculaire) résultant d’une nécrose (infection)

24
Q

Qu’est-ce que l’étiologie de la bronchectasie?

A

Infection, obstruction bronche, congénital, nécrose et pneumonie

25
Q

Quelle est la présentation clinique de la bronchectasie?

A

Toux sévère mucopurulente, hémoptysie, hypercapnie, acidose,

hypertension poumon, coeur pulmonaire, abcès métastatique cerveau

26
Q

Quel est le mécanisme de la pneumopathie restrictive?

A

OEdème et fibrose réduisent souplesse des alvéoles -> Déficience expansion -> Réduction capacité fonctionnelle du poumon

27
Q

Quels sont les deux types de pneumopathie restrictive?

A

1- Pneumopathie restrictive aigue (détresse repsiratoire adulte)
2- Pneumopathie restrictive chronique (maladie systémique granulomateuse non caséeuse)

28
Q

Que cause les pneumopathie restrictive aigue?

A 
Lésion aiguë de la
mb alvéolocapillaire
(infection,
agression physique,
agression chimique,
état de choc,
noyade)
29
Q

La détresse respiratoire est dûe à quoi dans la pneumopathie restrictive aigue?

A

moins de pression de O2 artérielles, moins d’expansion pulmonaire, infiltrat pulmonaire diffus

30
Q

Quelle est la morphologie de la pneumopathie retricive aigue?

A

Poumon : rouge foncé, ferme, lourd, sans air, devient gris (fibrose)
Phase exsudative : Congestion capillaire, oedème, présence mb hyaline
Phase proliférative : Prolifération pneumocytes II (hyperplasie, hypertrophie) et
des fibroblastes interstitiels → exsudat
Phase fibrotique : Fibrose interstitielle

31
Q

Quelle réaction d’hypersensibilité la pneumopathie restrictive chronique s’agit-elle?

A

Réaction d’hypersensibilité 4 à un Ag non identifié
↓ rapport CD4/CD8 (CD4 dans les lésions), ↑ Ac polyclonales
sériques, lymphopénie cellules T péri

32
Q

Quelle est la morphologie de la pneumopathie restrictive chronique?

A

Lésion parenchymateuse (fibrose diffuse poumon) et
lésion ganglionnaire (inflammatoire granulomateux non caséeuse,
ganglions en patate, atteinte ganglion hilaire bilat)
Cellules géantes, bcp CD4+
Touche plus : yeux, peau, rate, foie
Touche moins : reins, art, os

33
Q

Quels sont les mécanisme de défenses des voies supérieurs?

A

Expectorations pour les régions du nasopharynx jusqu’au bronchioles terminales

34
Q

Quels sont les mécanismes de défenses des voies inférieurs (bronchioles aux alvéoles)?

A

Absence de ¢ muqueuses ciliés, macrophages alvéolaires = 1e ligne défense -> Sur sollicitation
-> Sécrétion médiateurs qui ↑ perméabilité vasculaire et complément + ↑ recrutement des PNN
Réponse humorale primaire dans ganglions régionaux -> Sécrétion IgA > Fixation sur la surface
des cellules respiratoires et bloque adhésion de nb agents microbiens
Tous Ig exsudent lors inflammation et se mélangeant au surfactant
Induction immunité cellulaire -> Production cellules T sensibilisées -> Accumulation dans
interstitium et espaces interalvéolaires

35
Q

Qu’est-ce que la tuberculose?

A

Maladie infectieuse, contagieuse, granulomateuse chronique, dû à un bacille le Mycobacterium tuberculosis

36
Q

Quelles-sont les deux types de tuberculose?

A

1- tuberculose primaire: Mycobactéries en dormance, personne infectée mais NON contagieuse (seule une petite fraction développera
la maladie)
2- Tuberculose secondaire: Réactivation d’un foyer primaire, d’une lésion en dormance, si lésion réactivée et baisse des défenses
immunitaires : latence -> tuberculose active

37
Q

Quelle est la physiopathogénie de la tuberculose primaire?

A

Virulence : souches virulentes possèdent glycolipide sulfaté
empêche la fusion des phagosomes contenant les bacilles avec les
lysosomes
Relation hypersensibilité-immunité : 1e contact réponse inflam nonspécifique.
Ensuite, Rx Mantoux positive et apparition granulome
caséeux, tubercule mou typique.
Ag drainé dans ganglions -> Présentation à CD4+ Th1 ->
Macrophages sécrètent IL12 -> Production CD4 Th1 -> Site
d’infection -> Contact avec Ag -> Libération cytokines (INF-y) ->
Macrophages -> Destruction agent infectieux OU inhibition
croissance -> Formation granulomes pour séquestrer d’autres
myco
CD4 Th1 -> Stimule CD8 -> Destruction macrophages renfermant
mycobactéries + Production INF-y
(Hypersensibilité type IV)

38
Q

Quelle est la morphologie de la tuberculose de type 1?

A

Complexe de Ghon : Nodule gris-blanchâtre dans parenchyme pulm
-> ganglions
Dissémination vers d’autres organes (voie lymph et sanguine) ->
Empêchée par immunité -> Complexe de Ghon : fibrose
progressive et calcification (Complexe de Ranke)
Immunodéprimées : Foyer primaire grossit, se caséifie, forme une
cavité -> Dissémination sang -> Forme miliaire

39
Q

Quels sont les caractéristiques de la tuberculose secondaire?

A

Lobes pulmonaires apicaux lieu de prédilection car forte P O2
VIH : pas même lésions ganglions médiastinaux, formation caverne
(lésion ouverte, contagieuse ++)
Morphologie :
Lésion initiale : Petit foyer gris blanc à jaunâtre, dense, près plèvre
apicale, parfois encapsulation du foyer et cicatrice fibrocalcaire

40
Q

Quels sont les catégories de tuberculose secondaire?

A

Tuberculose progressive : Lobes apicaux nodules ou tubercules
caséeux, érosion des bronches pour évacuer caséum (caverne,
hémoptysie)
Tuberculose pulmonaire miliaire : Lésions miliaires, pleurésie
exsudative ou emphysème tuberculeux
1) Tuberculose bronches et trachée (dissémination aérifère)
2) Tuberculose miliaire systémique
Mycobactéries -> Veine pulmonaire -> Coeur ->
Dissémination dans tous les organes (foie, moelle osseuse,
rate, surrénales, méninges, reins)

41
Q

Qu’est-ce que le Mal de Pott?

A

dissémination par la voie sanguine le long du muscle psoas -> peut donner métastase vertébrale (os touché =
ostéomyélite)

42
Q

Quels sont les tumeurs de poumons?

A
  1. Métastatique
  2. Primitive
  3. Carcinome à cellules squameuses
  4. Adénocarcinome
  5. Carcinome bronchoalvéolaire
  6. Carcinome à grandes cellules
  7. Carcinome à petites cellules
43
Q

Quel cancer a un aspect épidermoide avec production kératine?

A

Carcinome à cellules squameuses

44
Q

Quel cancer a une structure glandulaire sécrétant mucus ou papillaire?

A

Adénocarcinome

45
Q

Quel cancer a un aspect de pneumonie?

A

Carcinome bronchoalvéolaire

46
Q

Quel cancer est un néoplasme manquant de différenciation, cellules grandes et anaplasiques

A

Carcinome à grandes cellules

47
Q

Quel cancer est produit par les cigarettes?

A

Tumeur primitive (carcinome bronchique)

48
Q

Quel cancer contient des cellules à grains d’avoine : Petites cellules sombres, noyaux hyperchromatophiles, mitoses fréquentes et
nombreuses, fusiformes
Croissance rapide, infiltrative, métastases précoces
Associé à syndrome paranéoplasique (Sécrétion de polypeptides : ACTH, calcitonine, etc)?

A

Carcinome à petites cellules

Pathologie (9 decks)

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