Chapitre 3

Question 1

Quels sont les 4 systèmes essentiels à la survie?

Answer 1

Membranes cellulaires
Respiration cellulaire
Synthèse d’enzymes et de protéines de structure
Patrimoine génétique

Question 2

Qu’arrive-t-il lors d’une ischémie?

Answer 2

1) libération de radicaux libres d’O2
2) Augmentation de la perméabilité membranaire extracellulaire
3) Augmentation de Ca2+ intramembranaire libéré par mito et RE
4) Activation d’enzymes

Question 3

Pourquoi lors des lésions réversibles les cellules ne meurent pas mais cessent leur activité?

Answer 3

Car la glycolyse anaérobique pallie le manque d’énergie.

Question 4

Quels sont les 3 types de radicaux libres?

Answer 4

1) Anion superoxyde
2) Peroxide d’hydrogène
3) Protoxyde d’azote

Question 5

Que provoque les radicaux libres?

Answer 5

1) Superoxydation des lipides membranaires
2) Oxydation des protéines
3) Lésions de l’ADN

Question 6

Quels sont les 4 mécanismes d’élimination des radicaux libres?

Answer 6

1) Dismutase superoxyde
2) Catalase
3) Glutathion peroxydase
4) Vitamine E et ceruloplasmine

Question 7

Que cause une lésion chimique au mercure?

Answer 7

1) Perméabilité membranaire
2) Association aux pont dissulfure
Inhibition de la pompe ATPase dépendante

Question 8

Que cause une lésion au CCL4?

Answer 8

1) Conversion n toxines à action directe

2) Formation de radicaux libres

Question 9

Que cause une lésion au tylénol?

Answer 9

1) Diminution de glutathion peroxydase (destruction du fois en 3-4 jours)
2) Augmentation des radicaux libres

Question 10

Lors d’une ischémie réversible, quels sont les conséquences d’une diminution de la phosphorylation?

Answer 10

1) Moins de pompe Na +

2) Moins d’ATP

Question 11

Lors d’une ischémie réversible, quels sont les conséquences d’une diminution d’ATP?

Answer 11

Plus de glycolyse, diminution du Ph et de glycogène et cause une condensation de chromatine

Question 12

Lors d’une ischémie réversible, quels sont les conséquences d’une diminution de la pompe Na?

Answer 12

Augmentation de Ca, Na, H20 dans la membrane
Sortie de K+
Ce qui cause un gonflement de cellule, perte de microvillosité, excroissance, gonflement RE et figures myélinique

Question 13

Qu’est-ce qui cause le dépot de lipides lors de la diminution de la phosphorylation d’une lésion réversible?

Answer 13

Détachement ribosomique qui cause la diminution de protéines

Question 14

Que cause une lésion irréversible?

Answer 14

1) Perte de phospholipides, perte lipidiques et altération du cytosquelette RL
2) Activation et largage intracellulaire d’enzymes lysosomiales

Question 15

Que cause une activation et largage intracellulaire d’enzymes lysosomiales dans une lésion irréversible

Answer 15

Diminution de basophiles
Changements nucléaires
digestion des protéines

Question 16

Que cause une perte de phospholipides, perte lipidiques et altération du cytosquelette RL dans une lésion irréversible

Answer 16

1) Sortie d’enzymes (CK, LDH)

2) Entrée de Ca 2+ (moins de Ca 2+ dans la mitochondrie)

Question 17

Quels sont les types de nécrose?

Answer 17

1) Nécrose de coagulation (ischémie sauf cerveau) (gonflements cellulaires, rupture de mb, d’organites, coagulation protéines cytoplasmique, pycnose nucléaire et préservation du contour cellulaire)
2) Nécrose de liquéfaction (autolyse (par lysosomes) et hétérolyse (par leucocytes)) (infections bactériennes ou infractus du cerveau) cause une zone molle remplie de liquide
3) Nécrose caséeuse (tuberculose) (molle et friable)
4) Cytostéatonécrose (nécrose du tissu adipeux) (action des lipases triglycérides décomposés en Ag se lient au Ca 2+) (lésion à aspect crayonneux et blanchâtre)

Question 18

Quels sont les modifications que subit un noyau lors de la nécrose?

Answer 18

Pycnose (condensation), caryorrhexie (éclatement en motte) puis caryolyse (lyse des cellule)

Question 19

Quels sont les 5 conséquences de la nécrose?

Answer 19

Fibrose, calcification, séquestration (présenc TC limitant la lésion), élimination (ulcères), liquéfaction

Question 20

Quels sont les rôles physiologiques normales de l’apoptose?

Answer 20

Embryogénèse, cycle menstruel et mort cellulaires immunitaires

Question 21

Quelle est la séquence des évènements qui mène à l’apoptose?

Answer 21

Augmentation du Ca intracellulaire
Stimulation des protéases et endonucléases
Formation de corps apoptosiques qui se détachent de la cellules pour être phagocyté
Apoptose (pas d’inflammation, mito et RE restent intacts)

Question 22

Quels sont les déficits de la phagocytose et leur mécanisme?

Answer 22

1) Tabagisme et tattouage (particules s’accumulent dans les lysosomes (noeuds lymphatiques))
2) Maladie hériditaire (accumule des métabolites car déficit des lysosomes)
3) Drogues (trouble de stockage cellulaire)

Question 23

Que cause l’agent barbiturique?

Answer 23

Lésion du REL par augmentation de REL dans les hépatocytes et augmentation de la capacité détoxification

Question 24

Quels sont les altérations de la mitochondrie?

Answer 24

Hypertrophie

Atrophie organes

Question 25

Quest-ce que le syndrome Chédiak-higashi?

Answer 25

Anomalie cytosquelettique qui cause la polymérisation des microtubules et qui baisse la capacité de fusion lysosomes et phagosomes dans les leucocytes (incapacité à phagocyter)

Question 26

Qu’est-ce que le syndrome Kartagener?

Answer 26

Défaut d’organisation des microtubules
Affecte la mobilité des sperm
Immobilisation des cils de l’épithélium bronchique: moins d’élimination bactérienne

Question 27

Quel processus réduit la nécrose?

Answer 27

Dénaturation des polypeptides qui cause l’ubiquitine à s’associer à ces polypeptides afin de les éliminer

Question 28

Les corps de Mallory sont associés à quelle pathologie?

Answer 28

Alcooliques chroniques (cytokératine + ubiquitine (hépatocytes))

Question 29

Les corps de Lewy sont associés à quelle pathologie?

Answer 29

Parkinson (neurofilament + ubiquitine (SNC))

Question 30

Qu’est-ce que la stéanose et que cause-t-elle?

Answer 30

Trouble métabolisme des triglycérides
Foie ++ : ↑ taille, jaune brillant, friable, facile à couper
Cœur : Anémie modéré : cœur tigré/ Anémie sévère : jaune
Cellules : Vacuoles claires

Question 31

Où s’accumule les cholestérol dans l’athérosclérose?

Answer 31

macrophages spumeux et fibres muscles lisses de l’intima des artères

Question 32

Qu’est-ce que la Xanthome et que cause-t-elle?

Answer 32

Accumulation cholestérol dans des vacuoles macrophagiques dans mésenchyme tissus s-cutané et tendons. Tumeurs de l’hyperlipidémie.

Question 33

Que cause l’albuminurie?

Answer 33

Lésion rénale

Réabsorption tubulaire de prot ds TCP

Question 34

Que cause l’accumulation de corps de Russell?

Answer 34

Accumulation des Ig dans les cellules plasmatiques

Question 35

Que cause l’artériosclérose?

Answer 35

Hypertension et diabète (rigidité de la paroi artérielle)

Question 36

Qu’est-ce que la vascularite?

Answer 36

Inflammation des vx

Question 37

Que cause l’amyloide?

Answer 37

Trouble extracellulaire d’agrégats de protéines dénaturées tuberculose, cancer, arthrite rhumatoïde, Alzheimer, diabète2

Question 38

Que cause le diabète sucré?

Answer 38

Dépôts intracellulaires dans hépatocytes, tubules rénaux, cardiocytes, cellules B îlots Langerhans de glycogène

Question 39

Que cause la glycogénose?

Answer 39

Trouble enzymatique génétique de dégradation ou synthèse glyco
Dépôt massif , Mort cellulaire

Question 40

Que cause l’anthracose?

Answer 40

Accu de poussière de Carbone dans les macrophages alvéolaires
Fibrose ou emphysème (pneumoconioses)

Question 41

Que cause la lipofuscine dans les lysosomes du cerveau foie, myocarde?

Answer 41

Vieillissement, Atrophie brune cellule

Peroxydation des lipides (granules jaune-brun)

Question 42

Que cause l’acide homogentisique?

Answer 42

Alkaptonurie, co-sanguinité	
Urine noire (pigment ochronose)

Question 43

Que cause l’hémosidérine?

Answer 43

De la dégradation de de l’Hb, partie du Fe2+

Question 44

Que cause l’hémosidérose?

Answer 44

Dégradation massive des GR  Éclatement massive  Plus capacités macrophagiques pour recycler

Question 45

Que cause l’hémochromatose?

Answer 45

1. Surdosage en fer (iatrogène) mortel
2. Ingestion de Fe2+ (tribu bantu ou transfusion répété)
3. Mutation gène HFE et de l’hépcidine qui régule absorption (intestin)

Question 46

Que cause la bilirubine?

Answer 46

Maladie foie (Obstruction voies biliaires ou hémolyse massive) Jaunisse (ictère) (pigment Jaune)

Question 47

Quels sont les deux types d’accumulation de calcium?

Answer 47

Dystrophique (nécrosé) et métastique (vivant, hypercalcémie provoquée par hyperparathyroidisme, Intoxication vit D, Maladie Addison, Tumeur osseuse, immobilisation)

Question 48

Quelles sont les 4 adaptations cellulaires?

Answer 48

Hyperplasie Augmentation nb cellules
Hypertrophie Augmentation taille cellules chez les cellules incapables de se multiplier (myocardique et m. squelettique)
Lors de stimuli mécanique (surcharge) ou trophique (substances chimiques)
Atrophie Diminution taille cellules (lors diminution d’effort, perte d’innervation, irrigation, stimulation ho, malnutrition, âge)
Métaplasie Formation de tissu là où il ne devrait pas y en avoir