Chapitre 3 Flashcards
Quels sont les 4 systèmes essentiels à la survie?
Membranes cellulaires
Respiration cellulaire
Synthèse d’enzymes et de protéines de structure
Patrimoine génétique
Qu’arrive-t-il lors d’une ischémie?
1) libération de radicaux libres d’O2
2) Augmentation de la perméabilité membranaire extracellulaire
3) Augmentation de Ca2+ intramembranaire libéré par mito et RE
4) Activation d’enzymes
Pourquoi lors des lésions réversibles les cellules ne meurent pas mais cessent leur activité?
Car la glycolyse anaérobique pallie le manque d’énergie.
Quels sont les 3 types de radicaux libres?
1) Anion superoxyde
2) Peroxide d’hydrogène
3) Protoxyde d’azote
Que provoque les radicaux libres?
1) Superoxydation des lipides membranaires
2) Oxydation des protéines
3) Lésions de l’ADN
Quels sont les 4 mécanismes d’élimination des radicaux libres?
1) Dismutase superoxyde
2) Catalase
3) Glutathion peroxydase
4) Vitamine E et ceruloplasmine
Que cause une lésion chimique au mercure?
1) Perméabilité membranaire
2) Association aux pont dissulfure
Inhibition de la pompe ATPase dépendante
Que cause une lésion au CCL4?
1) Conversion n toxines à action directe
2) Formation de radicaux libres
Que cause une lésion au tylénol?
1) Diminution de glutathion peroxydase (destruction du fois en 3-4 jours)
2) Augmentation des radicaux libres
Lors d’une ischémie réversible, quels sont les conséquences d’une diminution de la phosphorylation?
1) Moins de pompe Na +
2) Moins d’ATP
Lors d’une ischémie réversible, quels sont les conséquences d’une diminution d’ATP?
Plus de glycolyse, diminution du Ph et de glycogène et cause une condensation de chromatine
Lors d’une ischémie réversible, quels sont les conséquences d’une diminution de la pompe Na?
Augmentation de Ca, Na, H20 dans la membrane
Sortie de K+
Ce qui cause un gonflement de cellule, perte de microvillosité, excroissance, gonflement RE et figures myélinique
Qu’est-ce qui cause le dépot de lipides lors de la diminution de la phosphorylation d’une lésion réversible?
Détachement ribosomique qui cause la diminution de protéines
Que cause une lésion irréversible?
1) Perte de phospholipides, perte lipidiques et altération du cytosquelette RL
2) Activation et largage intracellulaire d’enzymes lysosomiales
Que cause une activation et largage intracellulaire d’enzymes lysosomiales dans une lésion irréversible
Diminution de basophiles
Changements nucléaires
digestion des protéines
Que cause une perte de phospholipides, perte lipidiques et altération du cytosquelette RL dans une lésion irréversible
1) Sortie d’enzymes (CK, LDH)
2) Entrée de Ca 2+ (moins de Ca 2+ dans la mitochondrie)
Quels sont les types de nécrose?
1) Nécrose de coagulation (ischémie sauf cerveau) (gonflements cellulaires, rupture de mb, d’organites, coagulation protéines cytoplasmique, pycnose nucléaire et préservation du contour cellulaire)
2) Nécrose de liquéfaction (autolyse (par lysosomes) et hétérolyse (par leucocytes)) (infections bactériennes ou infractus du cerveau) cause une zone molle remplie de liquide
3) Nécrose caséeuse (tuberculose) (molle et friable)
4) Cytostéatonécrose (nécrose du tissu adipeux) (action des lipases triglycérides décomposés en Ag se lient au Ca 2+) (lésion à aspect crayonneux et blanchâtre)
Quels sont les modifications que subit un noyau lors de la nécrose?
Pycnose (condensation), caryorrhexie (éclatement en motte) puis caryolyse (lyse des cellule)
Quels sont les 5 conséquences de la nécrose?
Fibrose, calcification, séquestration (présenc TC limitant la lésion), élimination (ulcères), liquéfaction
Quels sont les rôles physiologiques normales de l’apoptose?
Embryogénèse, cycle menstruel et mort cellulaires immunitaires
Quelle est la séquence des évènements qui mène à l’apoptose?
Augmentation du Ca intracellulaire
Stimulation des protéases et endonucléases
Formation de corps apoptosiques qui se détachent de la cellules pour être phagocyté
Apoptose (pas d’inflammation, mito et RE restent intacts)
Quels sont les déficits de la phagocytose et leur mécanisme?
1) Tabagisme et tattouage (particules s’accumulent dans les lysosomes (noeuds lymphatiques))
2) Maladie hériditaire (accumule des métabolites car déficit des lysosomes)
3) Drogues (trouble de stockage cellulaire)
Que cause l’agent barbiturique?
Lésion du REL par augmentation de REL dans les hépatocytes et augmentation de la capacité détoxification
Quels sont les altérations de la mitochondrie?
Hypertrophie
Atrophie organes
Quest-ce que le syndrome Chédiak-higashi?
Anomalie cytosquelettique qui cause la polymérisation des microtubules et qui baisse la capacité de fusion lysosomes et phagosomes dans les leucocytes (incapacité à phagocyter)
Qu’est-ce que le syndrome Kartagener?
Défaut d’organisation des microtubules
Affecte la mobilité des sperm
Immobilisation des cils de l’épithélium bronchique: moins d’élimination bactérienne
Quel processus réduit la nécrose?
Dénaturation des polypeptides qui cause l’ubiquitine à s’associer à ces polypeptides afin de les éliminer
Les corps de Mallory sont associés à quelle pathologie?
Alcooliques chroniques (cytokératine + ubiquitine (hépatocytes))
Les corps de Lewy sont associés à quelle pathologie?
Parkinson (neurofilament + ubiquitine (SNC))
Qu’est-ce que la stéanose et que cause-t-elle?
Trouble métabolisme des triglycérides
Foie ++ : ↑ taille, jaune brillant, friable, facile à couper
Cœur : Anémie modéré : cœur tigré/ Anémie sévère : jaune
Cellules : Vacuoles claires
Où s’accumule les cholestérol dans l’athérosclérose?
macrophages spumeux et fibres muscles lisses de l’intima des artères
Qu’est-ce que la Xanthome et que cause-t-elle?
Accumulation cholestérol dans des vacuoles macrophagiques dans mésenchyme tissus s-cutané et tendons. Tumeurs de l’hyperlipidémie.
Que cause l’albuminurie?
Lésion rénale
Réabsorption tubulaire de prot ds TCP
Que cause l’accumulation de corps de Russell?
Accumulation des Ig dans les cellules plasmatiques
Que cause l’artériosclérose?
Hypertension et diabète (rigidité de la paroi artérielle)
Qu’est-ce que la vascularite?
Inflammation des vx
Que cause l’amyloide?
Trouble extracellulaire d’agrégats de protéines dénaturées tuberculose, cancer, arthrite rhumatoïde, Alzheimer, diabète2
Que cause le diabète sucré?
Dépôts intracellulaires dans hépatocytes, tubules rénaux, cardiocytes, cellules B îlots Langerhans de glycogène
Que cause la glycogénose?
Trouble enzymatique génétique de dégradation ou synthèse glyco
Dépôt massif , Mort cellulaire
Que cause l’anthracose?
Accu de poussière de Carbone dans les macrophages alvéolaires
Fibrose ou emphysème (pneumoconioses)
Que cause la lipofuscine dans les lysosomes du cerveau foie, myocarde?
Vieillissement, Atrophie brune cellule
Peroxydation des lipides (granules jaune-brun)
Que cause l’acide homogentisique?
Alkaptonurie, co-sanguinité Urine noire (pigment ochronose)
Que cause l’hémosidérine?
De la dégradation de de l’Hb, partie du Fe2+
Que cause l’hémosidérose?
Dégradation massive des GR Éclatement massive Plus capacités macrophagiques pour recycler
Que cause l’hémochromatose?
- Surdosage en fer (iatrogène) mortel
- Ingestion de Fe2+ (tribu bantu ou transfusion répété)
- Mutation gène HFE et de l’hépcidine qui régule absorption (intestin)
Que cause la bilirubine?
Maladie foie (Obstruction voies biliaires ou hémolyse massive) Jaunisse (ictère) (pigment Jaune)
Quels sont les deux types d’accumulation de calcium?
Dystrophique (nécrosé) et métastique (vivant, hypercalcémie provoquée par hyperparathyroidisme, Intoxication vit D, Maladie Addison, Tumeur osseuse, immobilisation)
Quelles sont les 4 adaptations cellulaires?
Hyperplasie Augmentation nb cellules
Hypertrophie Augmentation taille cellules chez les cellules incapables de se multiplier (myocardique et m. squelettique)
Lors de stimuli mécanique (surcharge) ou trophique (substances chimiques)
Atrophie Diminution taille cellules (lors diminution d’effort, perte d’innervation, irrigation, stimulation ho, malnutrition, âge)
Métaplasie Formation de tissu là où il ne devrait pas y en avoir
