Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Pathologie > Chapitre 7 > Flashcards

Chapitre 7 Flashcards

1
Q

Quels sont les 4 types d’hypersensibilité?

A

1) Hypersensibilité anaphylactique
2) Hypersensibilité cytotoxique
3) Hypersensibilité lié aux complexes immuns circulants
4) Hypersensibilités à médiation cellulaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Expliquez l’hypersensibilité de type 1

A

Présence d’un Ag sur 2 IgE adjacents mastocyte => active mastocytes => mastocytes dégranulent+libèrent histamine et protéases
Mastocyte peut aussi être activés par : syst du complément, cytokines, codéine, morphine, mellitine (venin d’abeille), chaleur/froid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Expliquez la première exposition de l’hypersensibilité de type 1

A

Initiale: 30 min Vasodilatation, ↑ perméabilité VS, Spasmes m. lisses
Retardée: 2-8 h (dure plusieurs
jours)
Infiltration polymorphe importante par GE, GN, GB, monocytes et destruction épithélium des
muqueuses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Expliquez la deuxième exposition de l’hypersensibilité de type 1

A

IgE sensibilisé se lie au Fc des mastocytes => réaction immédiate : dégranulation => largage des amines biogènes, cytokines,
PAF, PG (responsables des manifestations cliniques observées)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quels sont les types de manifestation d’hypersensibilité de type 1?

A

Choc anaphylactique:
(générale)
Peau (prurit, érythème…), poumons (dyspnée), tube
digestif (vomissements, crampes, diarrhée hémorragique)
Pénicilline
Réactions locales: Rx cutanées ou muqueuses (urticaire, allergies
nasobronchiques)
Allergies alimentaires, rhume des
foins, asthme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quels sont les exemples de cytotoxicité?

A
  • Histocompatibilité ABO (Groupes sanguins non-compatibles)
  • Maladie hémolytique du nouveau-né
  • Syndrome de Good-Pasture (modification de certaines molécules des membranes basales glomérulaires et pulmonaires)
  • Pemphigus vulgaire (Auto-Ac contre les desmosomes de la couche épineuse de la peau)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qu’est-ce que la cytotoxicité cellulaire Ac dépendante?

A

Réaction Ac dépendante, sans faire intervenir le système du complément!
Processus induit par les cellules non-sensibilisées : Monocytes, neutrophiles, éosinophiles, NK
Utile dans le cas d’infections parasitaires et dans la prévention tumeurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quels sont les troubles cellulaires médiés par les Ac?

A

1) Myasthénie grave Ach de la jonction neuromusculaire Troubles fct musculaire
2) Maladie Graves TSH thyroide Stimule glande, hyperthyroïdie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Expliquez l’hypersensibilité de type 3

A

Ag (excès) du sang se lient aux Ac et forment des complexes immuns circulants => Ajout du complément (devient + volumineux
donc difficiles à détruire) => Accumulation dans les tissus et cause des troubles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Arthus?

A

Vascularite locale + nécrose associée aux complexes immuns
Maladie du poumon du fermier :
= Réaction d’Arthus dans les poumons exposés de façon récurrent à moisissures

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Expliquez l’hypersensibilité de type 4

A

Hypersensibilité qui fait intervenir le système de l’immunité cellulaire principalement (pas d’Ac)

Hypersensibilité retardée :
Réponse à certains parasites, certaines infections, par exemple le Mycobacterium tuberculosis

CD4+ activé => produisent cytokines => amènent monocytes et macrophages => Rx non spécifique aux Ag

Infection persistante ou Ag non dégradable => Macrophages se transforment en cellules épithélioides => Rx de Mantoux
(formation de granulomes typiques tuberculose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quels sont les exemples d’hypersensibilité de type 4?

A

1) Granulome Cellules mononuclées, œdème et dépôt fibrine interférant avec organe touché
2) Dermatite contact => Bracelet, bague, produits toxiques => Lésion prurigineuse, irritation, inflammation vésiculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quest-ce que de la cytotoxicité par CD8?

A

Réactions aux infections virales, cellules tumorales, rejet de greffes
Rôle du CMH1 (2 mécanismeS):

1) TCD8 => Association perforines/granzymes
dans lysosomes de CD8 => 
- performation mb
- trouble osmotique
- apoptose

2) TCD8 => Exprime molécules Fas qui se lie au
Fas sur cellule-cible => Apoptose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qu’est-ce qu’un exemple de la cytotoxicité de CD8?

A

Maladie d’Hashimoto: TCD8 reconnaissent les cellules folliculaires de la
thyroïde comme étant étrangères
Insuffisance thyroïdienne, hypothyroïdie
(destruction de la glande)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les 3 mécanismes de tolérance du soi?

A

1) Délétion clonale: Cellules B et T immatures ayant une grande affinité pour les Ag du soi sont détruits pendant leur
développement
2) Anergie clonale: Inactivation fonctionnelle des cellules B et T
3) Suppression des lymphocytes
auto-réactifs:
CD8+ détruisent les cellules qui agissent contre les cellules du soi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quels sont les causes des maladies auto-immunes?

A

Génétiques, toxines, infections, réactions croisés inflammation

17
Q

Qu’est-ce que le LED?

A 
Maladie auto-immune insidieuse,
chronique, récurrent avec
rémissions/rechutes,
systémique et
multifactorielles (génétique,
environnementales,
hormonale) 
(1) défaut héréditaire de la régulation +
prolifération des Ac amenant
surproduction Ac, (2) hyperactivité
CD4+, (3) défaut fct CD8+
=> Activation CD4+ et B => production
Ac contre le soi => Ac anti-nucléaire =>
Ag-Ac : formation complexes immuns
18
Q

Qu’est-ce que l’arthrite rhumatoide?

A 
Maladie inflammatoire,
chronique, systémique avec
présence de facteurs
rhumatoïdes dans le sang: Troubles CD4+ qui sécrètent des
cytokines responsables de lésions =>
présence Ac contre Fc de IgG =>
formation de Complexe immun dans
liquide synovial + PNN et cellules à
corps étrangers
19
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’immunodéficience primaire?

A

affections congénitales (apparaît vers 6 mois-2 ans)

20
Q

Qu’est-ce que le syndrome D’immunodéficience secondaire?

A

altération du système immunitaire par infections, malnutrition, traitement
prolongé corticoïdes, radiations, chimiothérapies, maladies auto-immunes

21
Q

Quelels sont les 4 maladies de SI primaire?

A

Bruton et Digeorge se rencontre au IGA souvent

1) Maladie de Bruton
2) Déficit isolé IgA
3) Syndrome de DiGeorge
4) Immunodéficience combinée sévère

22
Q

Déf maladie de Bruton

A 
Trouble de
différenciation des
lymphocytes B mature
=> Absence totale Ac
Trouble génétique chromosome X Vulnérable à toutes les infections
bactériennes mais réponse immunitaire
normale aux virus et champignons
↓ Cellules B, ↓ Ig et hypoplasie organes
lymphoïdes
23
Q

Déf déficit isolé IgA

A

Absence IgA dans le
sérum et les sécrétions
Défaut maturation des cellules B IgA
positives
Peu Sx sauf infections pulmonaires et du
tractus GI et + susceptible aux allergies
tractus respiratoire et maladies auto-immune

24
Q

Déf Digeorge (hypoplasie thymique)

A 
Trouble multiorganique :
troubles thymiques,
parathyroïde, lèvres,
oreilles, arc aortique
Dommages 3ème et 4ème poches
pharyngiennes avant 8ème semaine
de grossesse
Délétion chromosome 22q11 dans
90% des cas
Hypoplasie ou aplasie thymique : déficit
maturation lympho T, défaut rép immunaire
cellulaire (surtout infections virales)
Hypoplasie parathyroide : ↓ régulation
métabolisme Ca2+, tétanie hypocalcémique
Malformations congénitales du cœur, gros VS
et faciales
25
Q

Déf immunodéficience combinée sévère

A 
Défaut fct des
lymphocytes B et T
Lié au X : Mutation gène chaîne 𝛾
(récepteur aux cytokines) => Déficit
fonction cytokines intervenant dév
cellules T
Autosomique récessif : Déficit ADA
(métabolisme purines) =>
Accumulation métabolites toxiques
pour lymphocytes
Développement du thymus est arrêté à un
stade du développement embryonnaire
Organes lymphoïdes ne comportent pas de
tissu lymphoïde
=> Décès dans les premières années de la vie
à causes d’infections opportunistes
26
Q

Quels sont les deux types du virus du SIDA?

A

160 (40+120): Adhérence et internalisation du génome viral dans la cellule hôte à infecter
120: Adhérence du virus sur molécules complexe CD4

27
Q

Quels sont les 3 phases du SIDA?

A

1) Infection aigue: ARN viral entre dans lymphocytes T par récepteur CD4, corécepteurs CXCR4 et CCR. ARN viral entre aussi dans macrophage par rec CD4, corécepteurs ou phagocytose par macrophage!
Fusion des 2 membranes => 2 brins d’ARN à simple brin – Reverse transcriptase => 2 ADN à double brins
(intégré au génome de la cellule hôte)

2) Latence (chronique): Réplication virale dans le système lymphoide et adénopathie

3) Clinique (crise): ADN pro-viral est transcrit => Formation de particules virales => Capsule devient mb cellulaire du nouveau virus
=> Destruction cellule hôte
Perte des CD4 = désorganisation du système immunitaire et perte de mémoire cellulaire
Macrophages = dissémination du virus dans tous les tissus
Les cellules dendritiques infectée captent le virus pendant assez longtemps aussi.

28
Q

Quels sont les traitements du SIDA?

A

Trithérapie : AZT, TC (ou DDC) et inhibiteur protéases

Permet une diminution jusqu’à 67X la charge virale

Pathologie (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions