Chapitre 7 Flashcards
Quels sont les 4 types d’hypersensibilité?
1) Hypersensibilité anaphylactique
2) Hypersensibilité cytotoxique
3) Hypersensibilité lié aux complexes immuns circulants
4) Hypersensibilités à médiation cellulaires
Expliquez l’hypersensibilité de type 1
Présence d’un Ag sur 2 IgE adjacents mastocyte => active mastocytes => mastocytes dégranulent+libèrent histamine et protéases
Mastocyte peut aussi être activés par : syst du complément, cytokines, codéine, morphine, mellitine (venin d’abeille), chaleur/froid
Expliquez la première exposition de l’hypersensibilité de type 1
Initiale: 30 min Vasodilatation, ↑ perméabilité VS, Spasmes m. lisses
Retardée: 2-8 h (dure plusieurs
jours)
Infiltration polymorphe importante par GE, GN, GB, monocytes et destruction épithélium des
muqueuses
Expliquez la deuxième exposition de l’hypersensibilité de type 1
IgE sensibilisé se lie au Fc des mastocytes => réaction immédiate : dégranulation => largage des amines biogènes, cytokines,
PAF, PG (responsables des manifestations cliniques observées)
Quels sont les types de manifestation d’hypersensibilité de type 1?
Choc anaphylactique:
(générale)
Peau (prurit, érythème…), poumons (dyspnée), tube
digestif (vomissements, crampes, diarrhée hémorragique)
Pénicilline
Réactions locales: Rx cutanées ou muqueuses (urticaire, allergies
nasobronchiques)
Allergies alimentaires, rhume des
foins, asthme
Quels sont les exemples de cytotoxicité?
- Histocompatibilité ABO (Groupes sanguins non-compatibles)
- Maladie hémolytique du nouveau-né
- Syndrome de Good-Pasture (modification de certaines molécules des membranes basales glomérulaires et pulmonaires)
- Pemphigus vulgaire (Auto-Ac contre les desmosomes de la couche épineuse de la peau)
Qu’est-ce que la cytotoxicité cellulaire Ac dépendante?
Réaction Ac dépendante, sans faire intervenir le système du complément!
Processus induit par les cellules non-sensibilisées : Monocytes, neutrophiles, éosinophiles, NK
Utile dans le cas d’infections parasitaires et dans la prévention tumeurs
Quels sont les troubles cellulaires médiés par les Ac?
1) Myasthénie grave Ach de la jonction neuromusculaire Troubles fct musculaire
2) Maladie Graves TSH thyroide Stimule glande, hyperthyroïdie
Expliquez l’hypersensibilité de type 3
Ag (excès) du sang se lient aux Ac et forment des complexes immuns circulants => Ajout du complément (devient + volumineux
donc difficiles à détruire) => Accumulation dans les tissus et cause des troubles
Qu’est-ce que le phénomène de Arthus?
Vascularite locale + nécrose associée aux complexes immuns
Maladie du poumon du fermier :
= Réaction d’Arthus dans les poumons exposés de façon récurrent à moisissures
Expliquez l’hypersensibilité de type 4
Hypersensibilité qui fait intervenir le système de l’immunité cellulaire principalement (pas d’Ac)
Hypersensibilité retardée :
Réponse à certains parasites, certaines infections, par exemple le Mycobacterium tuberculosis
CD4+ activé => produisent cytokines => amènent monocytes et macrophages => Rx non spécifique aux Ag
Infection persistante ou Ag non dégradable => Macrophages se transforment en cellules épithélioides => Rx de Mantoux
(formation de granulomes typiques tuberculose)
Quels sont les exemples d’hypersensibilité de type 4?
1) Granulome Cellules mononuclées, œdème et dépôt fibrine interférant avec organe touché
2) Dermatite contact => Bracelet, bague, produits toxiques => Lésion prurigineuse, irritation, inflammation vésiculaire
Quest-ce que de la cytotoxicité par CD8?
Réactions aux infections virales, cellules tumorales, rejet de greffes
Rôle du CMH1 (2 mécanismeS):
1) TCD8 => Association perforines/granzymes dans lysosomes de CD8 => - performation mb - trouble osmotique - apoptose
2) TCD8 => Exprime molécules Fas qui se lie au
Fas sur cellule-cible => Apoptose
Qu’est-ce qu’un exemple de la cytotoxicité de CD8?
Maladie d’Hashimoto: TCD8 reconnaissent les cellules folliculaires de la
thyroïde comme étant étrangères
Insuffisance thyroïdienne, hypothyroïdie
(destruction de la glande)
Quels sont les 3 mécanismes de tolérance du soi?
1) Délétion clonale: Cellules B et T immatures ayant une grande affinité pour les Ag du soi sont détruits pendant leur
développement
2) Anergie clonale: Inactivation fonctionnelle des cellules B et T
3) Suppression des lymphocytes
auto-réactifs:
CD8+ détruisent les cellules qui agissent contre les cellules du soi
Quels sont les causes des maladies auto-immunes?
Génétiques, toxines, infections, réactions croisés inflammation
Qu’est-ce que le LED?
Maladie auto-immune insidieuse, chronique, récurrent avec rémissions/rechutes, systémique et multifactorielles (génétique, environnementales, hormonale) (1) défaut héréditaire de la régulation + prolifération des Ac amenant surproduction Ac, (2) hyperactivité CD4+, (3) défaut fct CD8+ => Activation CD4+ et B => production Ac contre le soi => Ac anti-nucléaire => Ag-Ac : formation complexes immuns
Qu’est-ce que l’arthrite rhumatoide?
Maladie inflammatoire, chronique, systémique avec présence de facteurs rhumatoïdes dans le sang: Troubles CD4+ qui sécrètent des cytokines responsables de lésions => présence Ac contre Fc de IgG => formation de Complexe immun dans liquide synovial + PNN et cellules à corps étrangers
Qu’est-ce que le syndrome d’immunodéficience primaire?
affections congénitales (apparaît vers 6 mois-2 ans)
Qu’est-ce que le syndrome D’immunodéficience secondaire?
altération du système immunitaire par infections, malnutrition, traitement
prolongé corticoïdes, radiations, chimiothérapies, maladies auto-immunes
Quelels sont les 4 maladies de SI primaire?
Bruton et Digeorge se rencontre au IGA souvent
1) Maladie de Bruton
2) Déficit isolé IgA
3) Syndrome de DiGeorge
4) Immunodéficience combinée sévère
Déf maladie de Bruton
Trouble de différenciation des lymphocytes B mature => Absence totale Ac Trouble génétique chromosome X Vulnérable à toutes les infections bactériennes mais réponse immunitaire normale aux virus et champignons ↓ Cellules B, ↓ Ig et hypoplasie organes lymphoïdes
Déf déficit isolé IgA
Absence IgA dans le
sérum et les sécrétions
Défaut maturation des cellules B IgA
positives
Peu Sx sauf infections pulmonaires et du
tractus GI et + susceptible aux allergies
tractus respiratoire et maladies auto-immune
Déf Digeorge (hypoplasie thymique)
Trouble multiorganique : troubles thymiques, parathyroïde, lèvres, oreilles, arc aortique Dommages 3ème et 4ème poches pharyngiennes avant 8ème semaine de grossesse Délétion chromosome 22q11 dans 90% des cas Hypoplasie ou aplasie thymique : déficit maturation lympho T, défaut rép immunaire cellulaire (surtout infections virales) Hypoplasie parathyroide : ↓ régulation métabolisme Ca2+, tétanie hypocalcémique Malformations congénitales du cœur, gros VS et faciales
Déf immunodéficience combinée sévère
Défaut fct des lymphocytes B et T Lié au X : Mutation gène chaîne 𝛾 (récepteur aux cytokines) => Déficit fonction cytokines intervenant dév cellules T Autosomique récessif : Déficit ADA (métabolisme purines) => Accumulation métabolites toxiques pour lymphocytes Développement du thymus est arrêté à un stade du développement embryonnaire Organes lymphoïdes ne comportent pas de tissu lymphoïde => Décès dans les premières années de la vie à causes d’infections opportunistes
Quels sont les deux types du virus du SIDA?
160 (40+120): Adhérence et internalisation du génome viral dans la cellule hôte à infecter
120: Adhérence du virus sur molécules complexe CD4
Quels sont les 3 phases du SIDA?
1) Infection aigue: ARN viral entre dans lymphocytes T par récepteur CD4, corécepteurs CXCR4 et CCR. ARN viral entre aussi dans macrophage par rec CD4, corécepteurs ou phagocytose par macrophage!
Fusion des 2 membranes => 2 brins d’ARN à simple brin – Reverse transcriptase => 2 ADN à double brins
(intégré au génome de la cellule hôte)
2) Latence (chronique): Réplication virale dans le système lymphoide et adénopathie
3) Clinique (crise): ADN pro-viral est transcrit => Formation de particules virales => Capsule devient mb cellulaire du nouveau virus
=> Destruction cellule hôte
Perte des CD4 = désorganisation du système immunitaire et perte de mémoire cellulaire
Macrophages = dissémination du virus dans tous les tissus
Les cellules dendritiques infectée captent le virus pendant assez longtemps aussi.
Quels sont les traitements du SIDA?
Trithérapie : AZT, TC (ou DDC) et inhibiteur protéases
Permet une diminution jusqu’à 67X la charge virale
