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Pathologie > Chapitre 11 > Flashcards

Chapitre 11 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un trouble cardiaque congestive?

A

Trouble multi systémique qui survient lorsque le coeur n’est plus en mesure d’assurer l’éjection
Incapacité d’éjection -> accumulation de sang dans le ventricule gauche -> congestion veineuse

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2
Q

Qu’engendre les mécanismes compensatoire de l’insuffisance cardiaque?

A

1) Augmentation de l’activité sympathique

2) Sécrétion de catécholamines

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3
Q

Qu’engendre la sécrétion de catécholamines et de l’activité sympathique?

A

Augmentation de la fréquence de contraction myocarde et de la force-> Surcharge -> Hypertrophie-> Augmentation de la pression et de volume en fin de diastole -> Dilatation coeur (étirement et élongation fibres myocardiques)

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4
Q

Qu’engendre la dilatation du coeur?

A

1) Insuffisance compensée: coeur capable de subvenir avec dilatation
2) Insuffisance décompensée: coeur pu capable de subvenir avec dilatation (diminution contractilité et du rendement cardiaque)

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5
Q

Qu’est-ce que la loi Frank-Starling?

A

fibres allongée = contraction plus forte qui essaie d’aug le rendement cardiaque

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6
Q

Quelle est l’étiologie de l’insuffisance cardiaque G?

A 
Hypertension systémique,
valvulopathie mitrale ou
aortique, maladie cardiaque
ischémique, maladie
myocardique primitive
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7
Q

Quels sont les conséquences de l’insuffisance cardiaque gauche?

A

Insuffisance rétrograde :
congestion veineuse pulmonaire
passive avec œdème pulmonaire
-> aug résistance vasculaire -> aug charge VD -> ICD

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8
Q

Quels sont les présences cliniques de l’insuffisance cardiaque gauche?

A

Dyspnée (+marqué à l’effort), essoufflement
(car baisse de compliance), œdème et
congestion, fatigue muscu, ↑ taille cœur,
tachycardie, 3e
bruit audible, râles à la base
poumons, déplacement du m. papillaire ->
régurgitation mitrale -> souffle systolique aigu,
fibrillation auriculaire (si chronique)

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9
Q

Quelle est l’étiologie de l’insuffisance cardiaque droite?

A 
ICG associé à une
congestion pulmonaire et
aug PA pulm, valvulopathie
tricuspidienne et pulmonaire,
maladies congénitales
cardiaques surtout dans le
shunt G-D
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10
Q

Quelles sont les conséquences de l’insuffisance cardiaque D?

A 
Congestion veineuse systémique
et œdème généralisé, diminution
de la perfusion rénale 
déclenche syst RAA 
hyperaldostéronisme secondaire
-> résorption Na et H2O ->
hypervolémie
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11
Q

Quelles sont les présentations cliniques de l’insuffisance cardiaque D?

A

Distension des veines jugulaires et
hypertrophie, dev de thrombi et d’embolies
pulm, œdème (débute dans les m.inf,
anarsaque et hydrothorax (cas sévères),
cyanose et acidose (car ↓ perfusion tissulaire),
arythmies ventriculaire -> peut entrainer mort
subite

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12
Q

Quelle est l’étiologie des maladies cardiaques ischémiques?

A 
\++ athérosclérose des artères coronaires
Plaques d’athérosclérose, embolie,
hypotension systémique sévère avec
baisse de la perfusion, aug des besoins
en O2 myocarde (hypertrophie VG, HTA,
valvulopathie)
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13
Q

Quelle est la pathogénie de la maladie cardiaque ischémique ou coronaire?

A 
Sténose de plus de 75% de la lumière
artère coronaire par plaque d’athérome
=> vasod compensatoire (insuffisante)
=> agrégation plaquettaire +
changement morpho de la plaque +
thrombose de l’artère + vasospasme
=> ischémie
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14
Q

Qu’est-ce l’étiologie de l’angine de poitrine?

A

Douleur thoracique causée par ischémie myocardique réversibles

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15
Q

Quels sont les 3 types d’angines de poitrine?

A

1) Angine atypique stable: Dlr sous-sternal épisodique associée à l’effort ou stress
qui irradie dans le bras G
Tx : nitroglycérine ou repos
2) Angine de type Prinzmetal: Survient au repos ou sommeil, spasme de l’a. coronaire
à proximité d’une plaque
Tx : vasodilatateurs
3) Angine instable: Dlr en crescendo, progressives, plus intenses et durée
plus longue, = angine pré-infarctus. Changements aigus
de la plaque avec thrombose, embolisation et/ou
vasospasmes

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16
Q

Quelle est l’étiologie de l’infractus du myocarde?

A

Développement d’une nécrose suite à
une ischémie locale
FR athérosclérose coronarienne ou
thrombose

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17
Q

Quelle est la pathogénie de l’infarctus du myocarde?

A

Fissure de la plaque => amorce à la formation de thrombus => thrombus + vasospasme + agreg
plaquettes => occlusion artère coronaire => nécrose

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18
Q

Quelle est la présentation clinique de l’infarctus?

A

Dlr irradiante, dure plusieurs h-qq jours, pouls rapide et faible, dyspnée, choc cardiogénique, anomalies à l’ECG (onde Q,
segment ST, inversion onde T)
Certains sujets : infarctus silencieux

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19
Q

Qu’est-ce que l’ischémie chronique?

A

Se développe progressivement comme conséquence d’un état ischémique avec ATCD d’angine de poitrine

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20
Q

Par quoi est causé la mort subite par arrêt cardiaque?

A

Causé par plusieurs patho : maladies cardiaques, rupture d’anévrisme, trouble du SNC et infection, maladies
ischémiques

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21
Q

Quels sont les types d’occlusion et la localisation associée?

A

1) Occlusion de la branche coronarienne ant G descendante => infarctus en région apicale ant du VG et du septume
interventriculaire
2) Occlusion de l’artère coronaire D => infarctus des portions basales post du VG
3) Occlusion de l’artère coronaire en région proximale => nécrose de toute la paroi du myocarde

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22
Q

Que cause un temps d’ischémie de 0-30 min?

A

Macro: rien
Micro: Rien => dégénérescence réversible (perte d’enzyme et de glycogène)

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23
Q

Que cause un temps d’ischémie de 1-2h?

A

Macro: Rien
Micro: Quelques fibres ondulées en bordure de l’infarctus => irréversible

24
Q

Que cause un temps d’ischémie de 4-12h?

A

Macro: Rien
Micro: Nécrose de coagulation précoce, PNN, œdème, hémorragie

25
Q

Que cause un temps d’ischémie de 18-24h?

A

Macro: Légère paleur
Micro: Nécrose de coagulation, PNN, bandes de contraction (dû à influx de Ca2+)

26
Q

Que cause un temps d’ischémie de 24-72h?

A

Macro: paleur
Micro: Nécrose complète, PNN

27
Q

Que cause un temps d’ischémie de 4-7 jours?

A

Macro: Centre pale et bord hyperémies
Micro: s Macrophages phagocytent les fibres, tissu de granulation

28
Q

Que cause un temps d’ischémie de 7-8 semaines?

A

Macro: Ferme, gris
Micro: Fibrose

29
Q

Quels concentrations de substances que l’on regarde en biochimie lorsqu’on suspecte un infarctus?

A

Créatine kinase, lactate, LD et troponine

30
Q

Quels sont les troubles de l’infarctus?

A

1) Trouble du muscle papillaire: Trouble de la contractilité ou dilatation du VG avec IC
2) Rupture externe de l’infarctus: Rupture => hémopéricarde => tamponnade
Rupture interventriculaire => insuffisance cardiaque totale
3) Thrombus mural: Endocarde lésé => thrombus
4) Anévrisme ventriculaire: Renflement d’une zone myocardique fibreuse durant la systole => anévrisme => insuffisance
cardiaque congestive + trouble du m.papillaire + arythmie

31
Q

Qu’est-ce que la maladie hypertensive cardiaque?

A

Apparaît suite à une hypertension chronique (dx par hypertrophie concentrique du cœur G et histoire d’HTA) car charge de pression
soutenue sur le myocarde du VG

32
Q

Qu’est-ce que la pathogénie de la maladie hypertensive cardiaque?

A

Mécanismes d’action méconnus, mais implication de mécanismes locaux et facteurs de croissance  aug
expression de gènes (contrôle actine, myosine et autres)

33
Q

Qu’est-ce que la morphologie de la maladie hypertensive cardiaque?

A

Hypertrophie concentrique du cœur G, symétrique, associé avec le temps avec une dilatation de la cavité
ventriculaire

34
Q

Quel est le mécanisme qui produit le coeur pulmonaire?

A

Embolie, Maladie pulm restrictive, Maladie pulm obstructive => Hypertension pulmonaire => Hypertrophie du coeur droit => coeur pulmonaire

35
Q

Quels sont les type de coeur pulmonaire?

A

Coeur pulmonaire aigu : dilatation sans hypertrophie du CD
Coeur pulmonaire chronique : hypertension pulmonaire soutenue => mécanismes compensatoires =>
hypertrophie VD => avec le temps, décompensation du CD et dilatation

36
Q

Qu’est-ce que la fièvre rhumatismale?

A 
Maladie
inflammatoire aiguë
multi systémique,
fait suite à une
pharyngite à
streptocoque A
37
Q

Qu’est-ce que la physiopathologie de la fièvre rhumatismale?

A

Hypersensibilité induite par streptocoque A  Ac dirigés contre la protéine M  réaction croisée avec
glycoprotéine du coeur, art

38
Q

Qu’est-ce que la morphologie de la fièvre rhumatismale?

A

Infiltrat inflammatoire, synovite, nécrose fibrinoïde du coeur
Endocarde : valvulite mitrale et aortique, fibrose et sténose coeur
Myocarde : corps d’Aschoff, myocardite interstitielle généralisée  hypertrophie et dilatation
Péricarde : sérofibrineux

39
Q

Qu’est-ce que la sténose aortique calcifiante?

A

Modifications dégénératives avec l’âge

Fibrose, calcification des valves mitrales et aortiques

40
Q

Qu’est-ce que la morphologie de la sténose aortique calcifiante?

A

Feuillets valvulaire rigide, déformés par des masses calcifiées irrégulières
Long terme : hypertrophie concentrique du CG et dilatation ventriculaire

41
Q

Qu’est-ce que le prolapsus mitral?

A

Chez patients atteints de fièvre rhumatismale, maladie cardiaque ischémique, ICC 20-40 ans, F > H
Accumulation de substance amorphe, complication lors syndrome de Marfan
Évolution d’anomalie sporadique non-fam
Bords valvulaire mous, élargis, aspect ballonné, cordages tendineux peuvent rompre

42
Q

Qu’est-ce que l’endocardite thrombotique non-bactérienne?

A

Petite masse de fibrine sur la ligne de fermeture des feuillets valvulaire (+ mitrale ou aortique)
État d’hypercoagulabilité suite à un cancer

43
Q

Qu’est-ce que l’endocardite infectieuse?

A

Infection des valvules donne des thrombi végétants provoqué par Injection de drogue par IV, staphylocoque doré et streptocoque, chirurgie, prothèse, valvulite

44
Q

Qu’est-ce que la myocardite?

A

Processus inflammatoire du myocarde

Causé par infections virales, bactériennes, pickettsies, parasite, immunologique (rejet de greffe)

45
Q

Quels sont les types de myocardites?

A

Myocardite aiguë : coeur hypertrophié, mou, flasque, jaune pâle ou bigarré (stries brunâtre-rouge), infiltrat
polymorphe
Myocardite chronique : bande fibreuse, infiltrat lymphoplasmocytaire

46
Q

Quest-ce qu’une cardiomyopathie?

A

Changements morphologiques non inflammatoires du myocarde.

47
Q

Quels sont les types de cardiomyopathie?

A

1) Cardiomyopathie congestive ou dilatée (CMC): Dilatation importante et hypertrophie des cavités cardiaque => trouble systolique
2) Cardiomyopathie hypertrophique: Hypertrophie septale asymétrique
(surtout VG) qui obstrue la valve
aortique et hypercontractilité
myocardique
3) Cardiomyopathie restrictive: Défaut de remplissage du ventricule au cours de la systole => Réduction de la compliance cardiaque (sysptomes semblables à CMH)

48
Q

Quel type de cardiomyopathie est causé par idopathique ou autre (alcool, déficience vit B1, gestation, toxicité cobalt/ATB/catéchol?

A

Cardiomyopathie congestive

49
Q

Quel type de cardiomyopathie est causé par idopathique ou maladie autosomale dominante (mutation chaines lourdes β-myosine)?

A

Cardiomyopathie hypertrophique

50
Q

Quels type de maladie cause Hypertrophie qui empêche le VG de se remplir correctement => systole forte et inefficace, Sténose aortique => souffle dur systolique, Congestion pulmonaire et dyspnée, Ischémie du myocarde, arythmie et mort par arrêt brutal?

A

Cardiomyopathie hypertrophique

51
Q

Quel type de maladie cause arythmie et baisse de contractilité, congestion et IC, pt fatale ou guéri spontanément

A

Cardiomyopathie congestive

52
Q

Quels type de maladie est causé par une fibrose endomyocardiaque ou syndrome de Lofler, amyloidose, hémochromatose et radiations?

A

Cardiomyopathie restrictive

53
Q

Qu’est-ce que l’hydropéricarde?

A

Épanchement non inflammatoire : séreux ou sérosanguinolant, chyleux (chylopéricarde), sanguin (hémopéricarde)

54
Q

Quels sont les types de péricardite?

A

1) Péricardite primaire: viral

2) Péricardite secondaire: bactéries: tuberculose/urémie

55
Q

Quels sont les 2 types de tumeur du coeur?

A

1) Primaire: Myxome (oreillette, rhabdomyome et lipome

2) Secondaire: métastase

56
Q

Quels sont les types de cardiopathie congénitales?

A

1) Shunt gauche droite: Dérivation du sang du VG vers le VD
Anomalie du septum interauriculaire (foramen ovale pas
complètement obstrué => communication interauriculaire)
Septum ventriculaire (communication des ventricules)
Persistance du canal artériel (entre aorte et branche G
artère pulmonaire)
2) shunt droite gauche: Dérivation du sang du VD vers le VG
Tétralogie de Fallot : communication interventriculaire,
dextraposition/transposition de l’aorte vers la D,
hypertrophie du VD, atrésie/sténose de l’artère pulmonaire

57
Q

Que cause un shunt droit gauche?

A

Augmentation du flux aortique et diminution de la perfusion pulmonaire.
Risque d’endocardite infectieuse, embolie, abcès du cerveau

Pathologie (9 decks)

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