Chapitre 11 Flashcards
Qu’est-ce qu’un trouble cardiaque congestive?
Trouble multi systémique qui survient lorsque le coeur n’est plus en mesure d’assurer l’éjection
Incapacité d’éjection -> accumulation de sang dans le ventricule gauche -> congestion veineuse
Qu’engendre les mécanismes compensatoire de l’insuffisance cardiaque?
1) Augmentation de l’activité sympathique
2) Sécrétion de catécholamines
Qu’engendre la sécrétion de catécholamines et de l’activité sympathique?
Augmentation de la fréquence de contraction myocarde et de la force-> Surcharge -> Hypertrophie-> Augmentation de la pression et de volume en fin de diastole -> Dilatation coeur (étirement et élongation fibres myocardiques)
Qu’engendre la dilatation du coeur?
1) Insuffisance compensée: coeur capable de subvenir avec dilatation
2) Insuffisance décompensée: coeur pu capable de subvenir avec dilatation (diminution contractilité et du rendement cardiaque)
Qu’est-ce que la loi Frank-Starling?
fibres allongée = contraction plus forte qui essaie d’aug le rendement cardiaque
Quelle est l’étiologie de l’insuffisance cardiaque G?
Hypertension systémique, valvulopathie mitrale ou aortique, maladie cardiaque ischémique, maladie myocardique primitive
Quels sont les conséquences de l’insuffisance cardiaque gauche?
Insuffisance rétrograde :
congestion veineuse pulmonaire
passive avec œdème pulmonaire
-> aug résistance vasculaire -> aug charge VD -> ICD
Quels sont les présences cliniques de l’insuffisance cardiaque gauche?
Dyspnée (+marqué à l’effort), essoufflement
(car baisse de compliance), œdème et
congestion, fatigue muscu, ↑ taille cœur,
tachycardie, 3e
bruit audible, râles à la base
poumons, déplacement du m. papillaire ->
régurgitation mitrale -> souffle systolique aigu,
fibrillation auriculaire (si chronique)
Quelle est l’étiologie de l’insuffisance cardiaque droite?
ICG associé à une congestion pulmonaire et aug PA pulm, valvulopathie tricuspidienne et pulmonaire, maladies congénitales cardiaques surtout dans le shunt G-D
Quelles sont les conséquences de l’insuffisance cardiaque D?
Congestion veineuse systémique et œdème généralisé, diminution de la perfusion rénale déclenche syst RAA hyperaldostéronisme secondaire -> résorption Na et H2O -> hypervolémie
Quelles sont les présentations cliniques de l’insuffisance cardiaque D?
Distension des veines jugulaires et
hypertrophie, dev de thrombi et d’embolies
pulm, œdème (débute dans les m.inf,
anarsaque et hydrothorax (cas sévères),
cyanose et acidose (car ↓ perfusion tissulaire),
arythmies ventriculaire -> peut entrainer mort
subite
Quelle est l’étiologie des maladies cardiaques ischémiques?
\++ athérosclérose des artères coronaires Plaques d’athérosclérose, embolie, hypotension systémique sévère avec baisse de la perfusion, aug des besoins en O2 myocarde (hypertrophie VG, HTA, valvulopathie)
Quelle est la pathogénie de la maladie cardiaque ischémique ou coronaire?
Sténose de plus de 75% de la lumière artère coronaire par plaque d’athérome => vasod compensatoire (insuffisante) => agrégation plaquettaire + changement morpho de la plaque + thrombose de l’artère + vasospasme => ischémie
Qu’est-ce l’étiologie de l’angine de poitrine?
Douleur thoracique causée par ischémie myocardique réversibles
Quels sont les 3 types d’angines de poitrine?
1) Angine atypique stable: Dlr sous-sternal épisodique associée à l’effort ou stress
qui irradie dans le bras G
Tx : nitroglycérine ou repos
2) Angine de type Prinzmetal: Survient au repos ou sommeil, spasme de l’a. coronaire
à proximité d’une plaque
Tx : vasodilatateurs
3) Angine instable: Dlr en crescendo, progressives, plus intenses et durée
plus longue, = angine pré-infarctus. Changements aigus
de la plaque avec thrombose, embolisation et/ou
vasospasmes
Quelle est l’étiologie de l’infractus du myocarde?
Développement d’une nécrose suite à
une ischémie locale
FR athérosclérose coronarienne ou
thrombose
Quelle est la pathogénie de l’infarctus du myocarde?
Fissure de la plaque => amorce à la formation de thrombus => thrombus + vasospasme + agreg
plaquettes => occlusion artère coronaire => nécrose
Quelle est la présentation clinique de l’infarctus?
Dlr irradiante, dure plusieurs h-qq jours, pouls rapide et faible, dyspnée, choc cardiogénique, anomalies à l’ECG (onde Q,
segment ST, inversion onde T)
Certains sujets : infarctus silencieux
Qu’est-ce que l’ischémie chronique?
Se développe progressivement comme conséquence d’un état ischémique avec ATCD d’angine de poitrine
Par quoi est causé la mort subite par arrêt cardiaque?
Causé par plusieurs patho : maladies cardiaques, rupture d’anévrisme, trouble du SNC et infection, maladies
ischémiques
Quels sont les types d’occlusion et la localisation associée?
1) Occlusion de la branche coronarienne ant G descendante => infarctus en région apicale ant du VG et du septume
interventriculaire
2) Occlusion de l’artère coronaire D => infarctus des portions basales post du VG
3) Occlusion de l’artère coronaire en région proximale => nécrose de toute la paroi du myocarde
Que cause un temps d’ischémie de 0-30 min?
Macro: rien
Micro: Rien => dégénérescence réversible (perte d’enzyme et de glycogène)
Que cause un temps d’ischémie de 1-2h?
Macro: Rien
Micro: Quelques fibres ondulées en bordure de l’infarctus => irréversible
Que cause un temps d’ischémie de 4-12h?
Macro: Rien
Micro: Nécrose de coagulation précoce, PNN, œdème, hémorragie
Que cause un temps d’ischémie de 18-24h?
Macro: Légère paleur
Micro: Nécrose de coagulation, PNN, bandes de contraction (dû à influx de Ca2+)
Que cause un temps d’ischémie de 24-72h?
Macro: paleur
Micro: Nécrose complète, PNN
Que cause un temps d’ischémie de 4-7 jours?
Macro: Centre pale et bord hyperémies
Micro: s Macrophages phagocytent les fibres, tissu de granulation
Que cause un temps d’ischémie de 7-8 semaines?
Macro: Ferme, gris
Micro: Fibrose
Quels concentrations de substances que l’on regarde en biochimie lorsqu’on suspecte un infarctus?
Créatine kinase, lactate, LD et troponine
Quels sont les troubles de l’infarctus?
1) Trouble du muscle papillaire: Trouble de la contractilité ou dilatation du VG avec IC
2) Rupture externe de l’infarctus: Rupture => hémopéricarde => tamponnade
Rupture interventriculaire => insuffisance cardiaque totale
3) Thrombus mural: Endocarde lésé => thrombus
4) Anévrisme ventriculaire: Renflement d’une zone myocardique fibreuse durant la systole => anévrisme => insuffisance
cardiaque congestive + trouble du m.papillaire + arythmie
Qu’est-ce que la maladie hypertensive cardiaque?
Apparaît suite à une hypertension chronique (dx par hypertrophie concentrique du cœur G et histoire d’HTA) car charge de pression
soutenue sur le myocarde du VG
Qu’est-ce que la pathogénie de la maladie hypertensive cardiaque?
Mécanismes d’action méconnus, mais implication de mécanismes locaux et facteurs de croissance aug
expression de gènes (contrôle actine, myosine et autres)
Qu’est-ce que la morphologie de la maladie hypertensive cardiaque?
Hypertrophie concentrique du cœur G, symétrique, associé avec le temps avec une dilatation de la cavité
ventriculaire
Quel est le mécanisme qui produit le coeur pulmonaire?
Embolie, Maladie pulm restrictive, Maladie pulm obstructive => Hypertension pulmonaire => Hypertrophie du coeur droit => coeur pulmonaire
Quels sont les type de coeur pulmonaire?
Coeur pulmonaire aigu : dilatation sans hypertrophie du CD
Coeur pulmonaire chronique : hypertension pulmonaire soutenue => mécanismes compensatoires =>
hypertrophie VD => avec le temps, décompensation du CD et dilatation
Qu’est-ce que la fièvre rhumatismale?
Maladie inflammatoire aiguë multi systémique, fait suite à une pharyngite à streptocoque A
Qu’est-ce que la physiopathologie de la fièvre rhumatismale?
Hypersensibilité induite par streptocoque A Ac dirigés contre la protéine M réaction croisée avec
glycoprotéine du coeur, art
Qu’est-ce que la morphologie de la fièvre rhumatismale?
Infiltrat inflammatoire, synovite, nécrose fibrinoïde du coeur
Endocarde : valvulite mitrale et aortique, fibrose et sténose coeur
Myocarde : corps d’Aschoff, myocardite interstitielle généralisée hypertrophie et dilatation
Péricarde : sérofibrineux
Qu’est-ce que la sténose aortique calcifiante?
Modifications dégénératives avec l’âge
Fibrose, calcification des valves mitrales et aortiques
Qu’est-ce que la morphologie de la sténose aortique calcifiante?
Feuillets valvulaire rigide, déformés par des masses calcifiées irrégulières
Long terme : hypertrophie concentrique du CG et dilatation ventriculaire
Qu’est-ce que le prolapsus mitral?
Chez patients atteints de fièvre rhumatismale, maladie cardiaque ischémique, ICC 20-40 ans, F > H
Accumulation de substance amorphe, complication lors syndrome de Marfan
Évolution d’anomalie sporadique non-fam
Bords valvulaire mous, élargis, aspect ballonné, cordages tendineux peuvent rompre
Qu’est-ce que l’endocardite thrombotique non-bactérienne?
Petite masse de fibrine sur la ligne de fermeture des feuillets valvulaire (+ mitrale ou aortique)
État d’hypercoagulabilité suite à un cancer
Qu’est-ce que l’endocardite infectieuse?
Infection des valvules donne des thrombi végétants provoqué par Injection de drogue par IV, staphylocoque doré et streptocoque, chirurgie, prothèse, valvulite
Qu’est-ce que la myocardite?
Processus inflammatoire du myocarde
Causé par infections virales, bactériennes, pickettsies, parasite, immunologique (rejet de greffe)
Quels sont les types de myocardites?
Myocardite aiguë : coeur hypertrophié, mou, flasque, jaune pâle ou bigarré (stries brunâtre-rouge), infiltrat
polymorphe
Myocardite chronique : bande fibreuse, infiltrat lymphoplasmocytaire
Quest-ce qu’une cardiomyopathie?
Changements morphologiques non inflammatoires du myocarde.
Quels sont les types de cardiomyopathie?
1) Cardiomyopathie congestive ou dilatée (CMC): Dilatation importante et hypertrophie des cavités cardiaque => trouble systolique
2) Cardiomyopathie hypertrophique: Hypertrophie septale asymétrique
(surtout VG) qui obstrue la valve
aortique et hypercontractilité
myocardique
3) Cardiomyopathie restrictive: Défaut de remplissage du ventricule au cours de la systole => Réduction de la compliance cardiaque (sysptomes semblables à CMH)
Quel type de cardiomyopathie est causé par idopathique ou autre (alcool, déficience vit B1, gestation, toxicité cobalt/ATB/catéchol?
Cardiomyopathie congestive
Quel type de cardiomyopathie est causé par idopathique ou maladie autosomale dominante (mutation chaines lourdes β-myosine)?
Cardiomyopathie hypertrophique
Quels type de maladie cause Hypertrophie qui empêche le VG de se remplir correctement => systole forte et inefficace, Sténose aortique => souffle dur systolique, Congestion pulmonaire et dyspnée, Ischémie du myocarde, arythmie et mort par arrêt brutal?
Cardiomyopathie hypertrophique
Quel type de maladie cause arythmie et baisse de contractilité, congestion et IC, pt fatale ou guéri spontanément
Cardiomyopathie congestive
Quels type de maladie est causé par une fibrose endomyocardiaque ou syndrome de Lofler, amyloidose, hémochromatose et radiations?
Cardiomyopathie restrictive
Qu’est-ce que l’hydropéricarde?
Épanchement non inflammatoire : séreux ou sérosanguinolant, chyleux (chylopéricarde), sanguin (hémopéricarde)
Quels sont les types de péricardite?
1) Péricardite primaire: viral
2) Péricardite secondaire: bactéries: tuberculose/urémie
Quels sont les 2 types de tumeur du coeur?
1) Primaire: Myxome (oreillette, rhabdomyome et lipome
2) Secondaire: métastase
Quels sont les types de cardiopathie congénitales?
1) Shunt gauche droite: Dérivation du sang du VG vers le VD
Anomalie du septum interauriculaire (foramen ovale pas
complètement obstrué => communication interauriculaire)
Septum ventriculaire (communication des ventricules)
Persistance du canal artériel (entre aorte et branche G
artère pulmonaire)
2) shunt droite gauche: Dérivation du sang du VD vers le VG
Tétralogie de Fallot : communication interventriculaire,
dextraposition/transposition de l’aorte vers la D,
hypertrophie du VD, atrésie/sténose de l’artère pulmonaire
Que cause un shunt droit gauche?
Augmentation du flux aortique et diminution de la perfusion pulmonaire.
Risque d’endocardite infectieuse, embolie, abcès du cerveau
