Chapitre 8 Flashcards
Quelles sont les différentes routes d’entrées des microbes?
Peau
- Couche de kératine, acides gras, pH bas
- Atteinte directement (schistosomiase) ou par dommage Tractus GI
- Acide gastrique, bile pancréatique, enxymes lytiques, couche mucineuse, défensines, IgA sécrétées
- ATB qui altère la flore normale Tractus respiratoire
- Épithélium bronchique cilié, couche mucineuse, défensines, IgA sécrétées, macrophages alvéolaires Tracuts urogénital
- Flushing de la vessie, vagin: catabolisme du glycogène par les lactobacilles diminue le pH et empêche infection fongique Tansmission verticale
- Placenta-feotal
- Durant la maissance (Gonococcus ou Chlamydia)
- Post-natal (allaitement : VIH, CMV et HBV)
Décrire le tropisme
Après avoir infecté un nouvel hôte, la plupart des microorganismes ont une prédilection pour un site spécifique
Quels sont les types de transmission des microbes?
Personne à personne par dissémination * respiratoire * fécal-orale * sexuelle * transplacentaire Animal à personne * contact direct * ingestion Vecteur insecte ou arthropode * Peut avoir besoin d'un hôte pour sa réplication et son développement PoussièreNourritureEau
Énumérer les huit mécanismes principaux d’évasion immunitaire microbienne.
- Variation antigénique
- Résistance aux peptides antimicrobiens (protease)
- Résistance à la mort médiée par les phagocytes
- Évasion de l’apoptose et manipulation du métabolisme cellulaire de l’hôte (capsule)
- Résistance aux défenses de l’hôte médiées par cytokines, chimiokines et compléments
- Évasion de la reconnaissance par les cellules TH CD4+ et les cellules T cytotoxiques CD8+ (downrégulation MHC)
- Expoitation du mécanisme d’immunorégulation pour downréguler la réponse desLyT (inflammation chronique PD-1)
- Réplication dans des sites innaccessibles à la réponse de l’hôte (invasion rapide de l’hôte avant la réponse immunitaire, latence virus, kystes parasitaires, infection des leucocytes)
Décrire les différents mécanismes de la variation antigénique
Quels sont les injures sur les tissus qui peuvent survenir lors de la réponse immunitaire de l’hôte?
- Granulomes
- Dommages au foie après une infection HBV par la destruction des hépatocytes infectés
- Réaction croisée d’un Ab contre les cellules de l’hôte (Fièvre rhumatismale, Glomérulonéphrite post-streptococcique)
- Inflammation chronique et injure épithéliales peuvent causer des néoplasie (H. pylori et le cancer gastrique)
Décrire les différentes conditions des patients avec immunodéficience et les infections les plus fréquentes selon leur condition
Immunodéficience génétique
* Agammaglobulinémie liée à X (S.pneumonia, H.influenzae, S. aureus, rotavirus, entérovirus)
* Protéines de complément (bactéries encapsulées S.pneumoniae, Neisseria meningitidis)
* Fonction des neutrophiles (S.aureus, Bactéries G-, champignons)
* Déficience en LyT (pathogène intracellulaire ; virus, parasite, mycobactéries atypiques, candida)
Immunodéficience acquise (variété d’infections, KHSV, cryptococcus, Pneumocystis)Immunodéficience après transplantation (organe ou GMO) (grandes variétés, environnement Aspergillus, Pseudomonas)Maladie d’autre organes rendant l’hôte susceptible à des microbes spécifiques (Anémie falciforme et perte de la fonction splénique: bactéries encapsulée S. pneumoniae ; Fibrose kystique Pseudomonas)
Nommer cinq mécanismespar lesquels les microbes endommagent l’hôte.
Entrée dans les cellules et cause directement la mortToxines tuent des cellules à distanceEnzymes qui dégrandent les tissusDommage aux vaisseaux, causant une nécrose ischémiqueInduction d’une réponse immunitaire qui cause directement ou indirectement des dommages tissulaires
Nommer sept mécanismes par lesquels les virus causent une insulte cellulaire.
Effets cytopathiques direct
* Inhibition réplication ADN, ARN et synthèse protéique
* Production de protéine de dégradation ou toxiques
* Induction apoptose
* Dommage à la membrane plasmatique (HIV)
* Lyse cellulaire (rhinovirus, influenzae)
Induction d’une réponse immunitaire
* Cellules NK et LyT cytotoxiques
Transformation des cellules infectées
Nommer les quatre principaux déterminants du tropisme des virus
Liaison à des protéines spécifiques à la surface cellulaire (HIV - CD4 et CXCR4 sut LyT)Protéases spécifiques à un type cellulaire précis requises pour permettre la liaison (activation de l’hôte de l’hémaggllutinine virale de l’influenzae)Facteur de transcription spécifique à un type cellulaire (Virus JC peuvent proliférer uniquement dans les cellules olygodendrogliales)Barrières physiques, température locale et pH (entérovirus résiste au pH acide du tractus GI et ses enzymes)
Nommer les facteurs de virulence bactérienne
Gènes de virulence (ilots de pathogénécité encodés ensemble dans le génome bactérien)Élément génétique mobile transmis par plasmides et bactériophages (toxines ou résistance ATB)Dans une grosse population bactérienne, les facteurs de virulence peuvent être sécrétés (peptides) d’une façon coordonnée, ce qui permet l’expression de gènes spécifiques dans la population (quorum sensing)Biofilms (polysaccharides visqueux qui facilite adhésion et qui empêche les cellules immunitaires de les attaquer)
Comment les bactéries s’attachent aux cellules de l’hôte?
Adhésines (influence tropisme)Pili (peuvent aussi être attaqué par la réponse immunitaire, variation des pilus par Neisseria gonorrhhoeae permet d’échapper au système immunitaire)
Quels sont les types de toxines bactériennes?
Endotoxines (composante intrinsèques de la bactérie)
* LPS dans la paroi des Gram-,
Exotoxines (sécrétées)
* Enzymes qui détruisent les tissus
* Enzymes qui altèrent la signalisation intracellulaire (diphtérie, choléra)
* Neurotoxines
* Superantigènes (Syndrome du choc toxique causé par S. aureus)
Comment agit le lipopolysaccharide (LPS) ?
LPS dans la paroi des Gram-, composé d’une longue chaine commune d’acide gras (lipide A) et et une chaine variable de carbonhydrate (antigène O). De petites doses de lipde A induit une réponse immune protective tandis que de grosse qté contribue au choc septique, CIVD ou ARDS
Nommer les différents pathogènes responsables des infections transmissibles sexuellement
Nommer les cinq principaux patrons deréponseinflammatoiresecondaires à une infection
Même si les microbes sont très diversifiés, la réponse tissulaire suit 5 patrons histologiques de base:
Nommer neufdifférentes techniques pour le Dx des agents infectieux.
Nommer des exemples d’infection virales aiguës
•Certains virus ont seulement un sous-type, de sorte qu’ils infectent une seule fois leur hôte (rougeole)•Certains virus ont des variantes génétiques fréquentes dans la nature, de sorte qu’ils infectent pls fois leur hôte (influenza)
- Rougeole
- Oreillons
- Poliovirus
- Virus du Nile occidental
- Fièvre hémorragique
Résumer en quelques mots l’infection aiguë causée la rougeole
•RNAss, famille paramyxovirus, 1 seul sérotype•Transmission gouttelette respiratoire•Réplication dans le système respiratoire, ensuite va ds les lymphatiques, ensuite virémie et dissémination systémique (conjonctives, peau, voies respiratoires, tractus urinaire, vaisseaux sanguins, lymphatiques et SNC)•Développement une immunité cellulaire T•Spot de koplik pathognomonique)(lésion de la muqueuse orale ulcérée près des canaux de Stensen)•Cellules de Warthin-Finkeldey
Quelle est ce type de cellules et dans quelle maladie infectieuse la retrouve-t-on?
•Organes lymphoïdes•Hyperplasie folliculaire, CG large•Cellules géantes multinucléées (Cellules de Warthin-Finkeldey) qui ont corps inclusion nucléaires et cytoplasmiques éosinophiles
Résumer en quelques mots l’infection aiguë causée parles oreillons
•Systémique associée à dlr et enflure des glandes salivaires•Famille paramyxovirus•Goutellette respiratoire, dissémine ds les ggl où il se réplique ds les ly (préférentiellement les LyT activés) et ensuite ds le sang puis les glandes salivaires et d’autres glandes.•Peut infecter le CNS, les testicules, les ovaires et le pancréas(Testicule contraint à l’intérieur de l’albuginée, œdème du parenchyme peut compromettre l’apport sanguin et causer zone d’infarctus)•Peut causer méningite aseptique ds 15% des cas
Résumer en quelques mots l’infection aiguëà Poliovirus
•Systémique, léger à sévère pouvant mener à une paralysie des MI et des muscles respiratoires•RNA non encapsulé, dans la branche des entérovirus•3 sérotypes incluent ds la vaccination•Voie fécale-orale•Infecte les cellules en se liant au CD155 (molécule adhésion épithéliales) retrouvé seulement chez les humains•Virus ingéré, se réplique ds la muqueuse pharynx et GI, va ds les amygdales et les plaques de Peyer de l’iléon, va ds les lymphatiques, ggl, sang•La plupart Asx, 1/100 CNS et se réplique dsn les neurones moteur spinaux ou ds le cerveau.
Résumer en quelques mots l’infection aiguë de la fièvre hémorragique
•Léger à sévère, dommage vasculaire et dérégulation pouvant mener au choc•RNA, encapsulés (arenaviridae, filoviridae, bunyaviridae, flaviviridae)•Passe par infection d’un animal (réservoir) avant l’humain qui est infecté accidentellement lorsque contact avec animal ou piqure (vecteur). Certains humain-humain (Ebola, Marburg, Lassa)• Dommage vaisseaux: infection directe des cellules endothéliales ou dommage, infection macrophages et cellules dendritiques produisant une réponse inflammatoire (cytokines).•Pétéchies, thrombocytopénie, dysfc plaquettaire, injures endothéliales, CIVD induite par les cytokines, défiscience en facteurs de coagulation causée par une injure hépatocytaire, nécrose secondaire aux lésions vasculaires.
Résumer en quelques mots l’infection aiguë causée par le virus du Niloccidental
•Systémique, léger à neuroinvasif associé à des séquelles neurologiques à long terme•Arthropode (arbovirus) du groupe flavivirus•Moustiques à oiseau et à mammifères•Oiseau développe une virémie latente et deviennent le réservoir•Dissémination par piqure de moustiques le + svt, se réplique ds les cellules dendritiques de la peau, migre au ggl pour se répliquer, va ds le sang, et chez certains patients va traverser la BHE et infecter les neurones.•Habituellement Asx mais 20% fièvre, céphalée, myalgie, fatigue, anorexie, No, la moitié avec un rash maculopapulaire•Complication CNS 1/150 pt avec une infection clinique•Encéphalite•Méningite•Méningoencéphalite (mortalité 10%)
Nommer des exemples d’infections virales latentes (Infections à Herpes virus)
•Persitence du génome viral sans infection•Dissémination par réactivation•Le plus fréquent : herpesvirus•DNAds Encapsulés, 70 prot•8 types classés en 3 sous-groupes•Alpha (HSV-1, HSV-2, VZV) infecte cellules épithéliales•Lymphotrophic beta (CMV, HHV-6) infecte pls cellules•Gamma (EBV, KSV/HHV-8) infecte principalement cellules lymphoïdes
Résumer en quelques mots l’infection latente causée par herpesvirus)
HSV se réplique dans la peau et les muqueuses au site initial d’inoculation, après l’infection épithéliale, le virus se dissémine dans les neurones sensitif et se rend aux ganglions neuronaaux sensitifs partransport axonal rétrograde ou il devient latent. Lors de la réactivation, le virus retourne à la peau ou muqueuse•Ulcères et bulles au visage et autour des orifices (bouche, narines) bilat et indépendant de dermatome•Herpes génital, HSV-2, vésicules, converties en ulcères.•Passage au cours de l’accouchement•Infection peut être légère mais est fréquemment fulminante (lymphadénopathie généralisées, splénomégalie, nécrose poumon, foie, surrénales et CNS).•Lésions cornées HSV1•Kératite épithéliale herpétique•Kératite stromale herpétique•Oesophagite, bronchopneumonie, hépatite
À quel type d’infection est associée ces cellules?
HSV•Cellules infectées•Inclusions intranucléaires, rose à mauve (Cowdry type A) qui sont des protéines et virions à différents stades de formation qui repousse la chromatine de la cellule hôte en périphérie du noyau•Fusion des cellules, inclusion avec pls noyaux
Résumer en quelques mots l’infection virale latente causée par la varicelle
Varicella-Zoster Virus (VZV) (Varicelle et zona)•Varicelle provoque une maladie légère chez l’enfant mais sévère chez l’adulte et l’immunocompromis•Dissémination épidémique par des aérosols respiratoires, ensuite sang, et cause des lésions à la peau partout•Latence dans les ganglions de la racine dorsale•Récurrence, zona provoque des douleurs ds dermatome•Chaque lésion progresse rapidement de macule à vésicules•Vésicules intra-épithéliales avec des inclusions intranucléaires dans les cellules à la base de la vésicule.•Après qq j la lésion se brise, croute et regénération ne laissant aucune cicatrice.•Pneumonie interstitielle, encéphalite chez immunosupprimés
Résumer en quelques mots l’infection virale latente à CMV
•Latence ds les monocytes et leur progéniteur ds la MO et peuvent être réactivés lors d’une immunosupression•Chez le sujets en santé, infection Asx ou mononucléose-like, mais dévastateur chez le nn et les immunosupprimés où pls types cellulaires sont infectés.•Transmission•Transplacentaire (nouvelle infection chez la mère = congénital)•Néonatale (vagin ou lait maternel = périnatal)•Salive chez l’enfant•Voie génitale le + svt vers 15 ans, mais aussi sécrétions respiratoires ou fécal-orale•Iatrogénique (transplant ou transfusion)•Infection aiguë cause une immunosuppression transitoire mais sévère
À quel type d’infection ces cellules sont associées?
CMV•Gigantisme de la cellule (ad 40 um) et du noyau, qui contient une inclusion intranucléaire basophile proéminente et un halo (œil hibou)•Pléomorphisme cellulaire et nucléaire•Cytoplasme: inclusions basophiles petites
Nommer des infections virales chroniques
HIVHBV
Nommer des virus pouvant provoquer une transformation
•Transformation de cellules en cellules tumorales bénignes ou malignes•Oncogènes viraux stimulent la prolifération et la survie * EBV * HPV * HBV * HTLV-1
Résumer en quelques mot l’infection à EBV
Mononucléose infectieuse•Infection LyB et cellules épithéliales de l’oropharynx•Agammaglobulinémie liée à l’X qui n’ont pas de LyB, ne sont pas infectés, ce qui suggère que LyB est le réservoir•Récepteur CD21 (récepteur de C3d)•LyB infectés sont activés et prolifèrent•Sécrétion Ab avec pls spécificités (hétérophiles détectés par monospot test)•Fièvre, mal de gorge, ADNP génaralisées, splénomégalie, LyT activés atypiques (cellules mononucléosiques)•Certains développent hépatite, méningoencéphalite, pneumonie•Transmission salive, sang, sexuelle•Chez l’enfant, plus léger•Chez le jeune adulte, malaise, fatigue et ADNP gén peuvent faire penser à une leucémie ou un lymphome.•Dx:•Lymphocytose avec les Ly atypiques caractéristiques ds le sang périphérique•Monospot test•Titre en augmentation des Ab spécifiques aux Ag de EBV
Quelles sont les complication de l’infection à EBV?
Complications•Jaunice, enzymes hépatiques élevées, appétit altéré, insuffisance hépatique•CNS, rein, MO, poumon, yeux, cœur•Danger de rupture splénique•Immunosuppression (HIV ou transplant) prolifération LyB•Nouvelle infection ou réactivation•Lymphome de Burkitt•Syndrome lymphoprolifératif lié à l’X (Maladie de Duncan)•Mut SH2D1A, protéine de signalisation qui participe à l’activation des LyT et cellules NK et à la production Ab•Réponse immunitaire inefficace face à l’EBV, 50% fatal et d’autres développe lymphome B EBV+
Décrire les principales trouvailles morphologiques de l’EBV
•Lymphocytose sanguine•5-80% Ly atypiques, 12-16um, cytoplasme abondant avec vacuoles claires et granules azurophiles, noyau oval dentelé replié•CD8+•Ggl + particulièrement cervicaux, axillaires et inguinaux•Expansion de la région paracorticale due à l’activation des LyT, parfois tellement exubérant que ça peut ressembler à lymphome•Présence de LyB infectés paracortex, qui peuvent ressembler à des cellules de Hodgkin•Follicules hyperplasie légère• Rate 300-500g•Vulnérable rupture•Foie•Ly atypiques zone portale et sinusoïdes, ressemble à hépatite
Quelle est l’infection?
Érysipèle causée par Streptococcus
Quel agent infectieux est responsable de cette lésion?
Membranes de diphtérie dansune bronche
Nommer des bactéries Gram +
StaphylococcusStreptococcusEnterococcusCorynebacterium diphteriaListeria monocytogenesBacillus anthracisNocardia
Nommer les diverses infections de Streptococcus
Infection de la peau
* furoncles
* impétigo
OstéomyélitePneumonieEndocarditeIntoxication alimentaireSyndrome du choc toxique
Quelle bactérie est responsable d’une infection opportuniste chez les UDIV ou chez les patients avec des cathéters ou des valves cardiaques prosthétiques?
Infection opportuniste par Staphyloccus epiderdimis, souche moins virulente
Quelle espèce de Staphylococcus cause communément des infections urinaires?
Staphylococcus saprophyticus
Quels sont les facteurs de virulence des espèces de Staphylococcus?
Protéine de surface pour adhérenceEnzymes qui dégradent les protéines de l’hôte, ce qui facilite l’invasion et la destruction tissulaireToxines qui endommagent la membrane cellulaire (hémolysine) ou qui provoque des lésions cutanées, Vo ou choc (superantigènes)Résistance au ATB (SARM)
Comment sont classifiés les différentes espèces de Streptococcus?
Selon leur patron d’hémolyse sur un pétri d’agar avec du sang:beta-hémolytique (hémolyse complète)alpha-hémolytique (partielle ou verte)gamma-hémolytique (absente, rarement pathogénique)
Quelle est la classification des Streptococcus beta-hémolytique?
Classifiées selon leur antigène carbonhydrate:Goupe A (Streptococcus pyogenes)
* Pharyngite, scarlatine, erysipèle, impétigo, fièvre rhumatismale, syndrome du choc toxique, fasctiite nécrosante, glomérulonéphrite
Groupe B (Streptococcus agalactiae)
* Tractus génital féminin, chorioamnionite, sepsis néonatal et méningite
Nommer une espèce de Streptococcus alpha-hémolytique
S. pneumoniae
* Pneumonie, méningite
Nommer une espèce qui inclut les Streptococcusalpha et gamma-hémolytique
S. viridans
- Flore normale
- Cause fréquente d’endocardite
Nommer une bactérie responsable de la carie dentaire
Streptococcus mutans
Quelles infections sont causées par les Enterococci?
EndocarditeInfection urinaireSouvent résistantes au ATB
