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Robbins chapitres 1 - 10 > Chapitre 3 > Flashcards

Chapitre 3 Flashcards

1
Q

Nommer 4 causes d’inflammation aiguë

A
  1. infection2. nécrose tissulaire3. corps étranger4. réaction immunitaire/hypersensibilité
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Q

Quels sont les points cardinaux de l’inflammation?

A
  1. oedème2. érythème3. chaleur4. douleurLa perte de fonction a été par la suite ajoutée par Virchow
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3
Q

Quelles sont les différences entre l’inflammation aiguë et chronique?

A
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4
Q

Quelles sont les étapes de la réponse inflammatoire?

A

Les 5 R :1. Reconnaissance de l’agent offensif2. Recrutement des leucocytes3. “Remove” Enlever l’agent4. Régulation de la réponse5. Résolution (réparation)

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5
Q

Nommer les 3 composantes majeures de l’inflammation aiguë

A
    • vasodilatation2. augmentation de la perméabilité des capillaires afin de permettre aux protéines plasmatiques et aux leucocytes de quitter la circulation3. recruitement des leucocytes et leur activation
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6
Q

Quelle est la différence entre un exsudat et un transudat??

A

Exsudat: fluide extravasculaire avec une haute concentration en protéine et débris cellulaire. Implique une perméabilité vasculaire augmentées des petits vaisseaux par injure au tissus et inflammation. Transudat: fluide extravasculaire avec une concentration faible en protéine (la plupart albumine), peu ou pas de matériel cellulaire. Résultat d’un débalancement entre l’équilibre osmotique et hydrostatique du vaisseaux. L’oedème est un excès de fluide dans les tissus interstitiels ou dans des cavités sérieuses: Il peut être un exsudat ou un transudat. Le pus est un exsudat purulent riche en leucocytes (la plupart PMN), débris cellulaires et cellules mortes et souvent avec des microbes.

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7
Q

Nommer 3 façons d’augmenter perméabilité des capillaires

A
  1. contraction des cellules endothéliales : histamine, serotonine, bradykinine, leukotriènes, NO, prostaglandine2. blessure endo directe = nécrose ou par les leucocytes (diapédèse)3. + transcytose : + canaux, transport, par VEGF
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8
Q

Nommer les facteurs (6) qui causent une contraction des cellules endothéliales

A

histamine, serotonine, bradykinine, leucotriènes, NO, prostaglandine

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9
Q

Nommer le facteur qui cause la transcytose

A

VEGF

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10
Q

Nommer les 5 étapes du recrutement des leucocytes

A

1.margination 2. roulement 3. adhésion 4. transmigration ou diapédèse 5. chimiotaxie

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11
Q

Quelle est la famille de protéine impliquée dans le roulement des leucocytes? Nommer les 3 types de ces protéines.

A

Sélectines: 3 types: 1) Exprimée sur les leucocytes (L-sélectine) 2) Exprimée sur l’endothélium (E-sélectine) 3) Exprimée sur les plaquettes et l’endothélium (P-sélectine) Leur régulation etcelle de leur ligands est accomplie par les cytokines produites en réponse à une infection ou une injure par les macrophages, les mastocytes et les cellules endothéliales (TNF, IL-1, chimiokines). Les interactions sont faibles et permettent aux leucocytes de ralentir sur l’endothélium.

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12
Q

Quelles sont les protéines leucocytaires responsables de leur adhésion sur l’endothélium? À quelles protéines endothéliales se lient-elles? Quelles cytokines induisent leur expression sur l’endothélium?

A

L’adhésion plus forte des leucocytes sur l’endothélium est dédiée par les intégrines exprimée par les leucocytes. Le TNF et IL-1 induisent l’expression des ligands des intégrines sur les cellules endothéliales (VCAM-1, ICAM-1). L’affinité des intégrines sur les leucocytes est augmentée par les chimiokines relâchée au site d’inflammation, ce qui permet au leucocytes de freiner son roulement, d’organiser son cytosquelette et de traverser l’endothélium.

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13
Q

Nommer 2 sortes d’agents pouvant causer un gradient chimiotaxique

A
  1. exogène = bactérie2. endogène = chimiokines (IL-8), cytokines, complément (C5a), acides arachidoniques et ses métabolites (leukotriène B4)
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14
Q

Quels types de leucocytes retrouve-t-on habituellement dans l’inflammation aiguë? Nommer deux exceptions avec le type de leucocyte associé.

A

Neutrophiles, 6-24h. Plusieurs raisons: prépondérance de neutrophiles dans le sang, réponse rapide aux chiomiokines, s’adhère plus fermement aux P- et E-sélectines des cellules endothéliales. Une fois dans les tissus, les neutrophiles ont une durée de vie limitée de 24-48h (apoptose). Les neutrophiles sont remplacés par les monocytes après 24-48h. Ils ne survivent pas plus longtemps que les neutrophiles mais peuvent proliférer dans les tissus et demeurent la population dominante si l’inflammation se prolonge. Il existe par contre des exceptions à ce patron, comme par exemple, lors d’une infection à Pseudomonas qui recrute continuellement des neutrophiles pour pas jours. Lors d’infection virale, la population lymphocytaire prédomine et ils sont les premiers recrutés. Les réactions d’hypersensibilité peuvent être dominées par des Ly activés, macrophages ou plasmocytes, ou allergie éosinophiles.

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15
Q

Nommer les 3 étapes de la phagocytose

A

1) Reconnaissance et attachement de la particule à être ingérée par le leucocyte2) Engouffrement avec formation subséquente d’une vacuole de phagocytose3) Mort ou dégradation du matériel ingéré

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16
Q

Qu’est-ce qui cause la mort/dégradation par les macrophages?

A

ROS : radicaux libres dans lysosomes NO (oxyde nitrique) Enzymes lysosomiales

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17
Q

Expliquer l’utilité des trappes extracellulaires formées par les neutrophiles (Neutrophil extracellular traps (NETs))

A

Réseau extracellulaire fibrillaire qui procure une haute concentration de substances anti-microbiennes au site d’infection et prévient la dissémination du microbes en l’attrapant dans les fibrilles.

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18
Q

Les mécanismes qui fonctionnent pour éliminer les microbes et les cellules mortes sont aussi capables d’endommager les tissus normaux, donner des exemples.

A
  1. Dans la tuberculose et dans certaines infections virales difficiles à éradiquer, la réponse prolongée contribue davantage à endommager les tissus environnant que l’infection à elle seule.2. Maladie auto-immune3. Réaction excessive à une substance environnementale normalement bénigne dans les maladies allergiques.
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19
Q

Quels sont les moyens utilisés (3) par la cellule pour arrêter la réaction inflammatoire aiguë?

A
  1. Lipoxines anti-inflammatoires2. Cytokines anti-inflammatoires (TGF-beta, IL-10)3. Impulsion neuronale (décharge cholinergique) qui inhibe la production de TNF par les macrophages
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20
Q

Nommer les principaux (8) médiateurs de l’inflammation, leur source et leur action principale.

A
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21
Q

Quelles sont les deux plus importantes amines vasoactives?

A

Histamine (la plus grande source dans les mastocytes, mais aussi dans les basophiles et les plaquettes)SérotonineElles sont emmagasinées dans les cellules et sont parmis les premiers médiateurs à être relâchés

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22
Q

Quels sont les mécanismes (5) qui induisent une dégranulation des mastocytes (relâchement de l’histamine)?

A
  1. Injure physique2. Liaison Ab au mastocyte (réaction hypersensibilité)3. Complément C3a et C5a (anaphylotoxine)4. Neuropeptides (substance P)5. Cytokines (IL-1 et IL-8)
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23
Q

Quels sont les effets de l’histamine sur les vaisseaux?

A
  1. Dilatation des artérioles2. Augmentation de la perméabilité des veinules
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24
Q

Dans quelles cellules retrouve-t-on la sérotonine?

A

PlaquettesCertaines cellules neuroendocrines (GI)

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25
Q

Quels sont les médiateurs lipidiques (3) formés à partir de l’acide arachidonique?

A
  1. Prostaglandines2. Leucotriènes3. Lipoxines
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26
Q

Quelles sont les enzymes qui transforment l’acide arachidonique en médiateurs lipidiques?

A

Cyclooxygénase (Prostaglandines) Lipoxygénase (Leucotriènes)

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27
Q

Quelles sont les différentes actions des métabolites de l’acide arachidonique?

A
28
Q

Les prostaglandines sont produites par quelles cellules?

A
  1. Mastocytes2. Macrophages3. Cellules endothéliales… Pls autres types cellulaires
29
Q

Quel est le rôle des prostaglandines?

A

Réactions vasculaires et systémiques de l’inflammationDouleur et fièvre

30
Q

Les leucotriènes sont produites par quelles cellules?

A

LeucocytesMastocytes

31
Q

Quel est le rôle des leucotriènes?

A

Réactions vasculaires et des muscles lisses et recrutement des leucocytes.

32
Q

Quelle est la lipoxygénase prédominante dans les neutrophiles?

A

5-Lipoxygénase

33
Q

Quel est le rôle de la lipoxine, médiateur lipidique formé à partir de l’acide arachidonique?

A

Supprime l’inflammation en inhibant le recrutement des leucocytes.

34
Q

Quels sont les différents inhibiteurs pharmacologiques de des prostaglandines et des leucotriènes?

A

Inhibiteurs de COX-1 et COX-2 (Aspirine, NSAID)- Plus puissant pour inhiber COX-1Inhibiteurs de lipoxygénaseCorticostéroïdesAntagonistes des récepteurs de leucotriènes

35
Q

Quel est l’effet secondaire des inhibiteurs sélectifs de COX-2 (retiré du marché)

A

Augmente le risque d’évènements cardiovasculaires et cérébrovasculaires, par thrombose

36
Q

Quelles sont les différentes cytokines, leur principales sources et actions dans l’inflammation

A
37
Q

Quel est le rôle principal de TNF et IL-1?

A

Promouvoir l’adhésion des leucocytes à l’endothélium et leur migration au travers des vaisseaux

38
Q

Quelles cellules produisent le TNF et IL-1?

A

Macrophages activésCellules dendritiquesTNF: LyT et mastocytesIL-1: cellules endothéliales

39
Q

Quels sont les rôles majeurs (3) de TNF et IL-1?

A
  1. Activation cellules endothéliales2. Activation des leucocytes et autres cellules3. Réponse systémique dans la phase aiguë (fièvre, cachexie)
40
Q

Quelles sont les 3 principales fonctions du complément?

A

InflammationOpsonisation et phagocytoseLyse cellulaire

41
Q

Donner les différents médiateurs responsables des réactions inflammatoires suivantes:1. Vasodilatation2. Perméabilité vasculaire augmentée3. Chimiotaxie, recrutement et activation des leucocytes4. Fièvre5. Douleur6. Dommage tissulaire

A
42
Q

Quels sont les 4 patrons morphologiques de l’inflammation aiguë?

A
  1. séreuse2. fibrineuse3. suppurative4. ulcère
43
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation séreuse?

A

Transudat, reflétant l’augmentation modérée de la perméabilité vasculaire. Cette accumulation s’appelle effusion (cavités péritonéale, pleurale ou péricardique). Peut aussi s’accumuler ailleurs comme dans des bulles sur la peau secondaire à des brûlures.

44
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation fibrineuse?

A

Augmentation plus marquée de la perméabilité vasculaire avec exsudat contenant beaucoup de fibrinogène. Lorsqu’implique une surface séreuse: péricardite fibrineuse, etc.

45
Q

Quels sont les outcomes (3) de l’inflammation aiguë?

A

Résolution complèteFibroseProgression vers l’inflammation chronique

46
Q

Quelles sont les différentes causes d’inflammation chronique?

A

1.Infection persistante par des microbes intracellulaires (tuberculose)2.Hypersensibilité (maladies auto-immunes, réponse exagérée à une flore normale (MII), ou allergies)3.Exposition prolongée à un agent toxique exogène4.Maladie non considérée inflammatoire : Neurodgénératif (Alzheimer), syndrome métabolique, et cancer

47
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique?

A

1.Infiltration de mononucléés (macrophages, Ly, plasmocytes)2.Destruction du tissu3. Tentative de guérison (angiogénèse, fibrose)

48
Q

Quels sont les différentes cellules impliquées dans l’inflammation chronique et leurs rôles principaux?

A

1) Macrophages
* Rôle majeur
* Monocyte activé = macrophage
* Activé par des cytokines sécrétées par des LyT activés (IFN-gamma) ou endotoxine
* Produit ROS, NO, protéase dégradant ECM qui peuvent induirent des dommages cellulaires
* Si inflammation courte, mort rapide.
* Si inflammation prolongée, recrutement continu et prolifération locale
2) Lymphocytes
* Activés par les microbes ou Ag environnement, ils amplifient et propagent l’infl. chronique
* Interaction bidirectionnelle avec les macrophages
* Les macrophages présentent des Ag aux LyT et les activent par IL-12
* 3 types de LyT CD4+ : Th1, Th2, Th17
* Th1 et Th17: bactéries, virus, Mx autoimmunes
* Th2: parasites helmintiques, allergie
* LyB et plasmocytes svt présents
3) Éosinophiles
* Médié par IgE et parasite
* Chimiotoxine impliquée: eotoxine
* Granules: MBP (major basic protein)
4) Mastocytes
* Exprime à leur surface les récepteurs Fc pour les IgE
* Inflammation aigue et chronique

49
Q

Nommer les constituants cellulaires d’un granulome

A

HistiocytesLymphocytesPlasmocytesFibroblastes

50
Q

Quelles sont les deux types de cellules géantes multinucléées?

A

Les noyaux peuvent avoir deux dispositions :1. Localisation périphérique de la cellule : cellules géantes de type Langhans2. Localisation désordonnée : cellules géantes de type à corps étrangers

51
Q

Nommer les deux types de granulomes

A

Granulomes à corps étrangerGranulomes immuns

52
Q

Nommer des exemples de maladies se présentant par une inflammation granulomateuse

A
53
Q

Quels sont les changements systémiques (5) associés à l’inflammation aiguë?

A
  • Fièvre
  • Protéines plasmatiquesde la phase aiguë (CRP, fibrinogène, SAA, hepcidin)synthétiséesprincipalement par le foie en réponse à stimuli inflammatoire (TNF, IL-6)
  • Leucocytose : typiquement déviation gauche (neutrophiles immatures). Neutrophilie (bactéries), Lymphocytose (virus), Éosinophile (allergie, parasites), Leucopénie (fièvre typhoïde, rickettsiae, certains virus ou protozoaires)
  • FC, TA augmentées, frissons, anorexie, somnolence, malaises (effets des cytokines sur le SNC)
  • Sepsis : très grandes qté de TNF et IL-1
54
Q

Décrire le phénomène de réparation

A

Certains tissus peuvent être complètement réparés après une injure. Cette regénération survient par la prolifération des cellules adjacentes survivantes ou des cellules souches.La plupart du temps, la capacité de regénération est limitée. Réponse fibroproliférative dépose du collagène et d’autres composants de la ECM pour former une cicatrice.

55
Q

Quels sontles rôles principaux (3) des macrophages dans la réparation?

A

Les macrophages (sous-type M2) :1. Nettoient l’agent et les tissus nécrotiques2. Produisent les facteurs de croissance pour la prolifération cellulaire3. Sécrètent des cytokines pour stimuler la prolifération des fibroblastes et la synthèse du tissus conjonctifs.

56
Q

Quand commence le phénomène de réparation?

A

Dans les 24h après l’injure.Après 3-5 j, du tissude granulation apparaît.

57
Q

Expliquer la vitesse de sédimentation

A

Le fibrinogène augmente durant l’inflammation etse lie aux globules rouges, formantdes rouleaux qui sédimentent plus rapidement.

58
Q

Quels sont les facteurs (7) qui influencent la réparation?

A
  1. Statut nutritionnel2. Statut métabolique (Db)3. Statut circulatoire4. Hormones (glucocorticoïdes)5. Taille et localisation6. Type de tissus7. Facteurs locaux (infection, ischémie, forces mécaniques, corps étranger)
59
Q

Décrire le processus de guérison par première intention

A

Injure seulement de l’épithéliumActivation de la cascade de coagulation (fibrine, fibronectine et protéines du complément)Dans les 24h, neutrophiles nettoient les débris.24-48h, les cellules épithéliales bordant l’injure migrent dans la plaie3j les neutros sont remplacés par les macrophages, présence de tissus de granulation5j néovascularisation, migration fibroblastes qui produisent ECM, l’épithélium retrouve son épaisseur initiale et sa fonction.

60
Q

Décrire le processus de réparation par seconde intention

A

Intégrité du tissus est davantage altérée (large, abcès, ulcération, nécroseRéparation implique une combinaison de regénération et cicatrice

61
Q

Qu’est-ce qu’il arrive lorsqu’il y a une réparation excessive?

A

Tissus de granulation excessif peut bloquer la réépithélisationAccumulation excessive de collagène pour causer une cicatrice hypertrophiqueProgression du processus au delà de la région initiale de l’injure sans régression se nomme chéloïde

62
Q

Quels sont les étapes de la formation d’une cicatrice?

A

InjureInflammationTissus de granulationFormation cicatrice

63
Q

Décrire l’angiogénèse

A
64
Q

Décrire la fibrose

A
65
Q

Quelle est l’étape cruciale de l’activation du complément?

A

Clivage de C3

66
Q

Quelles sont les trois voies d’activation du complément?

A
  1. Voie classique par fixation de C1 sur un complexe Ab-Ag2. Voie alternative déclenchée par une molécule exogène en l’absence d’anticorps3. Voie des lectines, via activation directe de C1 suite à liaison lectine-mannose

Robbins chapitres 1 - 10 (10 decks)

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