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Robbins chapitres 1 - 10 > Chapitre 2 > Flashcards

Chapitre 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les différents stades de réponse cellulaire à un stress ou un stimulus toxique?

A
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Q

Quelle est la réponse cellulaire à un stimulus physiologique altéré ou une injure non létale?

A

Adaptation cellulaire

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3
Q

Quelle est la réponse cellulaire à une demande ou une stimulation augmentées (hormone, facteur de croissance)

A

HyperplasieHypertrophie

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4
Q

Quelle est la réponse cellulaire à une déplétion en nutriments ou en stimulation?

A

Atrophie

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5
Q

Quelle est la réponse cellulaire à une irritation chronique (physique ou chimique)?

A

Métaplasie

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6
Q

Quelle est la réponse cellulaire à un manque d’O2, injure chimique ou une infection?

A

Injure cellulaire

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7
Q

Quelle est la réponse cellulaire à un stimulus aiguet transitoire?

A

Injure réversibleGonflement cellulaire

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8
Q

Quelle est la réponse cellulaire à un stimulus progressif et sévère (incluant les dommages à l’ADN)?

A

Injure irréversible, mort cellulaireApoptoseNécrose

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9
Q

Quelle est la réponse cellulaire à des altérations métaboliques génétiques ou acquises, ou à une injure chronique?

A

Accumulation intracellulaire (protéines, lipides, carbonhydrates)Calcifications

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10
Q

Quelle est la réponse cellulaire à une accumulation d’injures subléthales toute une vie?

A

Veillissement cellulaire

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11
Q

Définir l’adaptation

A

Changements réversibles dans la taille, le nombre, le phénotype, l’activité métabolique et la fonction de la cellule en réponse à un changement dans son environnement.

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12
Q

Énumérer et expliquer les différentes adaptations cellulaires

A

Hypertrophie
* Taille cellulaire et organe augmentée, souvent en réponse à une demande accrue: induite par des facteurs de croissance. Se produit dans les organes INcapables de division cellulaire. ** de Etienne : je suis pas certain de ça, ex. : le coeur peut s’hypertrophier mais les cardiomyocytes ne se divisent pas, mon erreur, dsl MP merci!

Hyperplasie
* Augmentation du nombre de cellule en réponse à une hormone ou autre facteur de croissance.
* Se produit dans les organes capables de division cellulaire ou qui contient des cellules souches.
Atrophie
* Taille cellulaire et organe diminuée en réponse à un manque de nutriments.
Métaplasie
* Changements de phénotype d’une cellule dédifférenciée, souvent en réponse à une irritation chronique afin de rendre la cellule plus apte à résister au stress.
* Résultat d’une différentiation altérée des cellules souches.

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13
Q

Quelles sont les causes communes d’atrophie?

A

Diminution de la demandePerte d’innervationDiminution de l’apport sanguinNutrition inadéquatePerte de stimulation endocrine (perte oestrogène de la ménopause cause atrophie de l’endomètre, de l’épithélium vaginal et du parenchyme mammaire)Pression (compression d’une tumeur bénigne qui prend de l’expansion)

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14
Q

Quel est le sentier majeur responsable de la dégradation des protéines cellulaires?

A

Le sentier ubiquitine-protéasome.

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15
Q

Quelle est la métaplasie épithéliale la plus commune?

A

Changement d’un épithélium cylindrique vers pavimenteux

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16
Q

Quel est le type de métaplasie qui survient dans l’oesophage de Barrett?

A

Changement d’un épithélium pavimenteux de l’oesophage vers un cylindrique de type intestinal sous l’effet de l’acidité gastrique.

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17
Q

Énumérer 7 mécanismes étiologiques pouvant mener àune injurecellulaire

A
  • Déprivation en O2
  • Agents physiques
  • Agents chimiques et drogues
  • Agents infectieux
  • Réaction immunitaire
  • Dérangement génétique Déséquilibre nutritionnel
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18
Q

Décrire les changements morphologiques menant à la mort cellulaire

A
  • Injure cellulaire réversible mène à un gonflement de la cellule et de ses organelles, blebbing de la membrane cellulaire, détachement des ribosomes du RE, et agglomération de la chromatine, ce qui mèneà la déplétion de l’ATP, perte de l’intégrité membranaire, dommage au cytosquelette et à l’ADN.
  • Dans certaines limites, la cellule peut réparer ces dommages, et si le stimulus est terminé, peut retourner à la normale
  • Si le stress persiste, point de non retour et mort cellulaire (nécrose ou apoptose).
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19
Q

Quelles sont les différentes caractéristiques de la nécrose et de l’apoptose?

A
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20
Q

Quelles sont les changements visibles en histologie de l’injure cellulaire réversible?

A

Gonflement cellulaireChangements graisseux

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21
Q

Nommez 2 types d’hyperplasie physiologique

A

1) Hormonale2) Compensatrice

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22
Q

Nommez deux exemples d’hyperplasie physiologique de type hormonale

A

Seins à la pubertéUtérus durant la grossesse

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23
Q

Nommez deux exemples d’hyperplasie physiologique de type compensatrice

A

Foie (hépatectomie partielle)Rein (rein contralatéral post néphrectomie)

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24
Q

Nommez 2 causes d’hyperplasie pathologique

A

Stimulation hormonale excessiveAugmentation des facteurs de croissance

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25
Q

Nommez deux exemples d’hyperplasie pathologique

A

Hyperplasie de l’endomètreHyperplasie bénigne de la prostate

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26
Q

Nommez 3 exemples d’hypertrophie physiologique

A

Muscle squelettique (augmentation de la charge de travail - ex sportifs)Utérus (grossesse)Sein (lactation)

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27
Q

Nommez 1 exemple d’hypertrophie pathologique

A

Cœur : augmentation de la charge de travail (hypertension, maladie valvulaire)

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28
Q

Nommez 2 types de lésions cellulaires irréversibles

A

ApoptoseNécrose

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29
Q

Décrivez le cytoplasme des cellules nécrotiques

A

Plus éosinophile, en partie dû à la perte cytoplasmique d’ARN (qui se lie à l’hématoxyline, donc perte de la basophilie associée à l’ARN) et en partie aux protéines dénaturées (qui liel’éosine).Lorsque les protéines sont digérées, le cytoplasme devient vacuolisé

30
Q

Nommez les trois patrons de changements nucléaires retrouvés dans la nécrose

A

1) Caryolyse
* diminution de la basophilie de la chromatine
2) Pyknose
* diminution de la taille du noyau, augmentation de la basophilie
3) Caryorrhexie
* fragmentation du noyau (pycknotique ou partiellement pyknotique)

31
Q

Quels sont les différents types de nécrose?

A
  • Coagulation
  • Liquéfaction
  • Gangréneuse
  • Caséeuse
  • Graisseuse
  • Fibrinoïde
32
Q

Décrire la nécrose de coagulation

A

L’architecture des tissus morts estpréservée durant au moins quelques joursUltimement les cellules nécrotiques sont enlevées par phagocytose des débris cellulairesInfarctus

33
Q

Décrire la nécrose de liquéfaction

A

Digestion enzymatique des cellules mortes, transformation du tissus en une masse liquide visqueuseÉtiologie: Infection bactérienne (le plus souvent) ou fungique, formation de pus.Hypoxie cellulaire dans le SNC pour une raison inconnue

34
Q

Décrire la nécrose gangréneuse

A

N’est pas un patron spécifique de mort cellulaire mais termeutilisé en clinique.Atteinte surtout aux MI, par ischémie et subissentune nécrose coagulative sur de multiples plans tissulaires. Lorsqu’il y a une infection, une nécrose liquéfactive se surajoute

35
Q

Décrire la nécrose caséeuse

A

Souvent rencontrée dans l’infection tuberculeuseNécrose d’apparence blanchâtre et friable (Cheeselike)Débris granulaires amorphe + réaction granulomateuse, perte complète de l’architecture tissulaire

36
Q

Décrire la nécrose graisseuse

A

Terme cliniqueRégions focales de destruction graisseuse, typiquement résultantdu relâchement de lipases pancréatiques activées dans la cavité péritonéale lors d’une pancréatite aiguëLes acides gras se combinent avec le calcium pour produire des masses blanchâtres (saponification graisseuse)

37
Q

Décrire la nécrose fibrinoïde

A

Survient dans les réactions immunes qui impliquent des vaisseaux.Dépôts d’antigènes et d’anticorps dans la paroi des artères, ces complexes immuns combinés à la fibrine sont rose brillant au H&EVasculite

38
Q

Quels sont les mécanismes d’injures cellulaires?

A
  • Réduction ATP
  • Dommage mitochondrial
  • Influx de calcium et perte de l’homéostase du calcium
  • Stress oxydatif (accumulation de radicaux libres)
  • Défauts dans la perméabilité membranaire
  • Dommage à l’ADN et aux protéines
39
Q

Quel est le mécanisme d’injure par ischémie-reperfusion?

A

1) Formation de radicaux libres2) mitochondrial permeability transition3) Inflammation4) complément (rôle probable)

40
Q

Nommez deux mécanismes de toxicité cellulaire chimique

A

1) Directe2) Indirecte : Formation de métabolites toxiques par le cytochrome p450 au niveau du RE

41
Q

Nommez 2 exemples de toxicité chimique directe

A

Mercure, cyanure

42
Q

Nommez 2 exemples de toxicité chimique indirecte

A

1) Tétrachlorure de carbone2) Acétaminophène

43
Q

Nommez 5causes physiologiques de l’apoptose

A

1) Embryogenèse2) Involution hormono-dépendante chez l’adulte3) Délétion cellulaire dans les tissus qui prolifèrent (ex : intestinal crypt epithelia)4) Élimination des lymphocytes auto-immuns (death of self-reactive lymphocytes)5) Mort des cellules inflammatoires à la fin de la réponse immunitaire

44
Q

Quels sont les différentes conditions pathologiques menant à l’apoptose?

A
  • Dommage à l’ADN
  • Accumulation de protéines mal repliées
  • Infections (virales LyT cytotoxiques)
  • Atrophie pathologique d’un organe après l’obstruction d’un canal (pancréas, parotide, rein)
45
Q

Nommez 4 caractéristiques morphologiques de l’apoptose à la ME

A

1) Diminution de la taille cellulaire2) Condensation de la chromatine3) Formation de « cytoplasmic blebs » et de corps apoptotiques4) Phagocytose par des macrophages

46
Q

Quelles sont les enzymes impliquées dans l’apoptose

A

L’apoptose résulte de l’activation des caspases

47
Q

Quelles sont les 2 voies d’initiation de l’apoptose

A

1) Voie intrinsèque(mitochondriale : Bcl-2)
* Mécanisme majeur
2) Voie extrinsèque (récepteur membranaire de mort cellulaire)
* Élimination des Ly auto-réactifs et des cellules activées par les LyT cytotoxiques.
* Récepteur FAS
Les deux voies convergent pour activer les caspases

48
Q

Donner des exemples de maladies causées par des protéines mal repliées

A
49
Q

Décrire la nécroptose

A

Ressemble morphologiquement à la nécrose et mécanistiquement à l’apoptoseDonc parfois appelée nécrose programméeCaspase-indépendanteLigand TNF se lie au récepteur TNFR1

50
Q

Nommer une condition physiologique de nécroptose

A

Formation de la plaque de croissance osseuse

51
Q

Nommer des conditions pathologiques associées à la nécroptose

A

StéatohépatitePancréatite aigueInjure de reperfusionParkinsonMécanisme de backup lors d’une infection virale lorsque certains virus encodent pour un inhibiteur de caspase (CMV)

52
Q

Décrire la pyroptose

A

Survient dans les cellules infectées par des microbesActivation de la caspase-1 qui active les précurseurs de l’IL-1 pour générer la forme active.La caspase-1 et la caspase-11 induisent la mort cellulaire, et contrairement à l’apoptose, cause le gonflement cellulaire, la perte de l’intégrité membranaire, et le relâchement de médiateurs inflammatoires.

53
Q

Quels sont les 3 types d’autophagie?

A

Autophagie: apporter du matériel cytoplasmique dans les lysosomes pour dégradation. Mécanisme de survie en cas de déprivation de nutriments, cannibalisme pour recycler.

  • Médiée par les chaperonnes
  • Microautophagie (invagination de la membrane des lysozomes)
  • Macroautophagie (autophagosome)
54
Q

Nommer les différentes conditions pathologiques qui pourraient être associées à l’autophagie

A

CancerMaladies neurodégénérativesMaladies infectieusesMaladies inflammatoires intestinales

55
Q

Quels sont les 4 sentiers principaux d’accumulation intracellulaire anormale?

A
  • Défaut du mécanisme d’empaquetage et de transport résultant à une mauvaise suppression de la substance (ex stéatose hépatique)
  • Défaut repliement, empaquetage, transport ou sécrétion résultant en une accumulation anormale d’une substance endogène (alpha1-antitrypsine)
  • Défaut de dégradation d’un métabolite (maladie génétique de surchage)
  • Dépot et accumulation anormale d’une substance exogène (carbone ou silicates)
56
Q

Nommez différents pigments pouvant persister à l’intérieur des phagolysosomes

A

Lipofuscine, carbone, tatoo

57
Q

Quels sont les types de lipide qui s’accumulent de la stéatose

A

TGCholestérol/ester de cholestérolPhospholipides

58
Q

Quelle est la composition des figures de myéline retrouvées dans la nécrose cellulaire?

A

Phospholipides

59
Q

Dans quels organes peut-on retrouver de la stéatose

A

Foie, cœur, muscles, reins

60
Q

Nommez différentes causes de la stéatose

A

alcool (#1 dans les pays industrialisés), toxines, protéines, malnutrition, diabète mellitus, obésité, anoxie

61
Q

Nommez 4 conditions pathologiquesdans lesquelles on retrouve une accumulation intracellulaire de cholestérol

A

1) Athérosclérose2) Xanthomes3) Cholestorolose4) Niemann-Pick disease, type C

62
Q

Décrire les trouvailles histologiques de l’accumulation intracellulaire de protéines

A

Gouttelettes, vacuoles ou agrégats arrondis éosinophiles cytoplasmiques

63
Q

Quels sont les mécanismes d’accumulation intracellulaire de protéines

A

1) Réabsorption de gouttelettes dans les tubules rénaux proximaux2) Synthèse excessive de protéines devant être sécrétées (ex : synthèse active d’Ig Russel bodies)3) Défaut dans le transport intracellulaire et la sécrétion de protéines critiques (alpha1-antitrypsin, stress au RE)4) Accumulation de protéines du cytosquelette5) Agrégation de protéines anormales (amyloïdose)

64
Q

Décrire lesCorps de Russell

A

Synthèse excessive d’Ig par les plasmocytes : distension du RE → inclusions éosinophiles homogènes

65
Q

Décrire les changements hyalins

A

Terme descriptif à l’histologie : altération intra ou extracellulaire qui confère une apparence homogène, vitreuse et rosée

66
Q

Nommer les différentes susbtances cellulaires qui peuvent être accumulées

A

LipidesProtéinesChagements hyalinsGlycogènePigments

67
Q

Nommez 2 pigments exogènes

A

1) Carbone (anthracose)2)Tatoo

68
Q

Nommez 3 pigments endogènes

A

1) Lipofuscine (jaune-brun),2) Mélanine (brun-noir)3) Hémosidérine (doré, jaunâtre à brunâtre)

69
Q

De quoi est constituée la lipofuscine?

A

Pigment dérivé de la peroxidation lipidique intracellulaireComposé de polymères de lipides et phospholipides en complexe avec des protéines.BéninVus dans les cellules qui subissent un changement régressif lent, proéminent dans le foie et le coeur chez les patients âgés malnutris ou souffrant de cachexie due au cancer.

70
Q

Nommez 2 types de calcifications pathologiques

A

1) calcifications dystrophiques (nécrose, concentration sérique normale de calcium)2) calcifications métastatiques (tissus sains, hypercalcémie)

71
Q

Nommez les 4 causes principales de l’hypercalcémie

A

1) Augm sécrétion PTH2) Résorbtiondu tissu osseux3) Désordres en vit D4) Insuffisance rénaleAutres ) Milk-Alkali syndrome, aluminium intoxication

72
Q

Décrire les mécanismes impliqués dans levieillissement cellulaire

A

Résultat de la combinaison de :
* Accumulation de dommages cellulaireset de réparer l’ADN endommagé
* Capacité réduite de se diviser (télomères)
* Défaut de l’homéostase des protéines (chaperones et protéasome moins efficaces)
* Système de senseur des nutriments (restriction calorique augmente la longévité, IGF-1 et Sirtuins)

Robbins chapitres 1 - 10 (10 decks)

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