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Robbins chapitres 1 - 10 > Chapitre 4 > Flashcards

Chapitre 4 Flashcards

1
Q

Définir l’oedème et l’effusion.

A
  1. Oedème est l’accumulation pathologique de liquide dans les tissus.2. Effusion est l’accumulation pathologique de liquide dans une cavité corporelle.
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Q

Nommer les trois facteurs responsables de l’équilibre hydrodynamique entre les compartiments vasculaires et extra-vasculaires.

A
  1. Pression hydrostatique2. Pression oncotique3. Drainage lymphatique
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3
Q

Identifier les deux grandes classes de causes de pression hydrostatique intravasculaire élevée pouvant mener à un état d’oedème, et en donner des exemples (7 ).

A

L’élévation de la pression hydrostatique est secondaire à un mauvais drainage veineux :1. Insuffisance cardiaque congestive2. Thrombose veineuse profonde3. Péricardite constrictive4. Ascite (par compression)Ou encore à une rétention hydrosodée inappropriée :5. Apport accru en sel chez insuffisants réanux6. Hypoperfusion rénale7. Activation inappropriée du système rénine-angiotensine-aldostérone

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4
Q

Nommer la molécule responsable de la plus grande proportion de pression oncotique du compartiment intravasculaire.

A
  1. Albumine
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5
Q

Nommer quatre causes de pression oncotique diminuée pouvant mener à un état d’oedème.

A

Il s’agit essentiellement d’états menant à une hypoalbuminémie.1. Syndrome néphrotique (par pertes urinaires)2. Cirrhose3. Malnutrition4. Entéropathie à perte de protéines

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6
Q

Nommer quatre causes d’obstruction lymphatique menant à un lymphoedème.

A
  1. Trauma2. Fibrose3. Invasion tumorale4. Infection (ex. : filariase)
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7
Q

Nommer quatre complications d’oedème ou d’effusion.

A
  1. Mauvaise guérison de blessures (oedème sous-cutané)2. Mauvais échanges gazeux (oedème pulmonaire)3. Infection d’ascite4. Engagement et décès (oedème cérébral)
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8
Q

Différencier l’hyperhémie et la congestion de par leur mécanisme sous-jacent.

A
  1. Hyperhémie résulte d’une dilatation artériolaire2. Congestion résulte d’une stase sanguine
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9
Q

Définir l’hémostase.

A
  1. Processus de formation de caillots suite à une insulte vasculaire.
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10
Q

Nommer les quatre étapes principales de l’hémostase.

A
  1. Vasoconstriction artériolaire2. Hémostase primaire (formation du clou plaquettaire)3. Hémostase secondaire (déposition de fibrine pour consolider le caillot)4. Stabilisation puis résorption du caillot
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11
Q

L’hémostase primaire est déclenchée par l’adhésion plaquettaire au tissu sous-endothélial (par exemple le collagène). Nommer la molécule reliant le collagène aux plaquettes ainsi que le récepteur plaquettaire impliqué.

A
  1. Facteur von Willebrand2. Récepteur GpIb
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12
Q

Les plaquettes activées changent de conformation, passant d’une forme discoïde lisse, à une forme ressemblant à un oursin. Nommer deux substances induisant ce changement de conformation.

A
  1. ADP2. Thrombine
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13
Q

L’agrégation plaquettaire est essentielle à la formation du caillot. Nommer la substance créant des ponts entre les plaquettes et le récepteur plaquettaire impliqué.

A
  1. Fibrinogène2. Récepteur GpIIb/IIIa
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14
Q

Nommer dans l’ordre les facteurs de coagulation impliqués dans la voie extrinsèque de la cascade de coagulation.

A
  1. VII, X, V, II, fibrinogène
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15
Q

Nommer dans l’ordre les facteurs de coagulation impliqués dans la voie intrinsèque de la cascade de coagulation.

A
  1. XII, XI, IX, VIII, X, V, II, fibrinogène
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16
Q

Identifier le facteur de coagulation le plus important de par ses multiples rôles (en nommer au moins 3 sur 6).

A

ThrombineSes rôles incluent :1. Conversion du fibrinogène en fibrine2. Activation des facteurs XI, VIII et V3. Activation du facteur XIII qui crée des liens covalents entre les molécules de fibrine4. Activation plaquettaire5. Effets pro-inflammatoires6. Effets anti-coagulants lorsqu’en contact avec endothélium sain

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17
Q

Nommer l’enzyme centrale du processus de fibrinolyse, ainsi que son précurseur et la molécule convertissant le précurseur en sa forme active.

A
  1. Plasmine2. Plasminogène3. t-PA
18
Q

Nommer trois mécanismes par lesquels l’endothélium sain inhibe l’activation plaquettaire.

A
  1. Barrière physique entre les plaquettes et le collagène / facteur von Willebrand tissulaire2. Sécrétion de facteurs inhibant activation et agrégation (PGI2, NO, ADPase)3. Liaison de la thrombine et modification de son activité
19
Q

Nommer six mécanismes par lesquels l’endothélium sain inhibe la cascade de coagulation.

A
  1. Barrière physique entre facteurs tissulaires et circulation sanguine2. Expression de thrombomoduline3. Expression du récepteur endothélial de la protéine C4. Activation du complexe protéine C / protéine S5. Activation de l’antithrombine III6. Inhibiteurs du facteur tissulaire
20
Q

Identifier la substance sécrétée par l’endothélium sain ayant des propriétés fibrinolytiques.

A
  1. t-PA
21
Q

Nommer deux défauts génétiques de l’hémostase primaire.

A
  1. maladie de von Willebrand2. Syndrome de Bernard-Soulier (déficit en GpIb)
22
Q

Nommer les trois éléments de la triade de Virchow prédisposant aux thromboses.

A
  1. Insulte endothéliale2. Perturbations hémodynamiques, soit stase sanguine ou flot turbulent3. État d’hypercoagulabilité
23
Q

La dysfonction endothéliale comprend des altérations de l’expression génétique des cellules endothéliales. Nommer quatre molécules dont le changement d’expression (soit diminution ou augmentation) mène à un état thrombogène.

A
  1. Diminution de thrombomoduline2. Diminution de protéine C3. Diminution d’inhibiteurs de facteur tissulaire4. Augmentation d’inhibiteurs de l’activateur du plasminogène
24
Q

Nommer la thrombophilie génétique la plus fréquente. Identifier la mutation impliquée et sa conséquence physiopathologique menant à l’état d’hypercoagulabilité.

A
  1. Facteur V Leiden2. Substitution arginine -> glutamine au résidu 506 (mutation R506Q)3. Mutation rend le facteur V muté résistant à l’inactivation par la protéine C
25
Q

Nommer six causes de thrombophilie acquise.

A
  1. Immobilisation prolongée2. Insulte tissulaire (chirurgie récente, fracture, brûlure)3. Néoplasme actif4. CIVD5. HIT6. Syndrome anti-phospholipide
26
Q

Identifier l’antigène initiant la synthèse de l’anticorps responsable du HIT (heparin-induced thrombocytopenia)

A
  1. Complexe FP4 (facteur plaquettaire 4) - héparine
27
Q

Nommer la maladie autoimmune classiquement associée au syndrome anti-phospholipides.

A
  1. Lupus érythémateux disséminé
28
Q

Énumérer les quatre classes d’événements gouvernant l’évolution dynamique d’un thrombus.

A
  1. Propagation par accumulation de fibrine et de plaquettes2. Embolisation par fragmentation3. Dissolution par fibrinolyse4. Organisation et recanalisation
29
Q

La coagulation intravasculaire disséminée est un état thrombogène impliquant la formation diffuse de microthrombi. Malgré l’état thrombogène, les patients atteints de CIVD peuvent saigner de façon importante. Expliquer pourquoi.

A
  1. La formation diffuse de thrombi consomme les facteurs de coagulation plus rapidement que le foie les synthétise ; ainsi les patients deviennent vulnérables aux hémorragies car la cascade de coagulation est épuisée.
30
Q

Nommer les deux formes les plus fréquentes de la maladie thromboembolique et identifier l’origine de l’embolie dans chaque cas.

A
  1. Embolie pulmonaire (thrombus veine profonde des membres inférieurs2. Thromboembolies systémiques (thrombus mural intracardiaque)
31
Q

Nommer trois causes de thrombus mural intracardiaque.

A
  1. Thrombus mural post-infarctus2. Fibrillation auriculaire3. Dilatation auriculaire gauche (ex. : sur sténose mitrale)
32
Q

Nommer l’embolie retrouvée fréquemment lors d’autopsie de patients ayant subi des manoeuvres de réanimation.

A
  1. Embolie de moelle osseuse dans la vascularisation pulmonaire
33
Q

Nommer deux causes d’embolies gazeuses.

A
  1. Iatrogénique (chirurgies de pontage, neurochirurgie)2. Maladie de décompression
34
Q

Expliquer la physiopathologie de la maladie de décompression.

A
  1. À haute pression, une plus grande quantité de gaz peut être mise en solution dans un liquide. Lorsque le plongeur remonte trop rapidement à la surface, la pression du sang diminue et est soudainement incapable de garder tout l’azote en solution. Il se forme des bulles dans le sang et donc une pluie d’embolies gazeuses. C’est exactement le même phénomène que lorsqu’on ouvre une canette de boisson gazeuse. Le CO2 en solution à haute pression est soudainement relâché en bulles lorsque la pression est diminuée brusquement à l’ouverture de la canette.
35
Q

Nommer au moins 3 trouvailles classiques (sur 5 au total) à l’autopsie d’une patiente décédée des suites d’une embolie de liquide amniotique.

A

On peut retrouver les éléments suivants dans la vascularisation pulmonaire :1. Cellules foetales épithéliales2. Lanugo3. Vernix4. Mucine foetale5. Microthrombi secondaire à CIVD

36
Q

Pour chacun des sites suivants, indiquer le type d’infarctus le plus commun, soit rouge (hémorragique) ou blanc (ischémique) : coeur, poumon, rein, testicule, rate, ovaire, intestin grêle

A
  1. Coeur = blanc2. Poumon = rouge3. Rein = blanc4. Testicule = rouge5. Rate = blanc6. Ovaire = rouge7. Intestin grêle = rouge
37
Q

Nommer les quatre facteurs influençant le risque de développer un infarctus dans un organe en général.

A
  1. Anatomie de la vascularisation2. Rapidité d’occlusion3. Vulnérabilité tissulaire à l’hypoxie4. Hypoxémie
38
Q

Nommer les trois catégories de choc et en donner deux exemples pour chaque catégorie.

A
  1. Cardiogénique (infarctus, rupture ventriculaire, arythmie, tamponnade, embolie pulmonaire)2. Hypovolémique (hémorragie, vomissements, diarrhées, brûlures)3. Distributif (infection disséminée, superantigènes, anaphylaxie, neurogénique)
39
Q

Nommer les cinq grands facteurs impliqués dans la physiopathologie du choc septique.

A
  1. Déséquilibre entre réponse inflammatoire et anti-inflammatoire2. Insulte et activation endothéliale3. Induction d’un état pro-coagulant4. Anomalies métaboliques (hyperglycémie et résistance à l’insuline)5. Atteinte d’organes cibles
40
Q

Nommer les étapes génériques de l’évolution du choc.

A
  1. Phase non-progressive, activation de mécanismes réflexes de compensation2. Phase progressive, hypoperfusion tissulaire et anomalies métaboliques3. Phase irréversible, dysfonction multi-organes et décès
41
Q

Nommer quatre mécanismes d’adaptation de la phase non-progressive.

A
  1. Tachycardie2. Vasoconstriction périphérique3. Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone4. Sécrétion d’ADH
42
Q

Pour chacun des organes suivants, décrire la trouvaille histologique typique du choc : surrénale, rein, poumon (dans choc septique)

A
  1. Déplétion lipidique des cellules corticales surrénaliennes2. Nécrose tubulaire aiguë3. Dommage alvéolaire diffus

Robbins chapitres 1 - 10 (10 decks)

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