Chapitre 6 : QCM Flashcards
Le monoxyde d’azote (NO) est un messager utilisant la communication endocrine
Faux
Le NO agit sur les cellules de son environnement immédiat, il est synthétisé par la cellule endothéliale et diffuse aux cellules musculaires lisses à proximité, permettant la vasodilatation
GABA : Il peut de fixer sur un récepteur de type canal et réguler son ouverture
Vrai
GABA : Sa fixation sur le récepteur de type A provoque une dépolarisation de la membrane plasmique qui inhibe la transmission du potentiel d’action
Faux
Il provoque une hyperpolarisation qui empêche le potentiel d’action de se propager. Le PA étant lié à une
dépolarisation de la membrane, une hyperpolarisation le bloque dans sa progression
Récepteurs intracellulaires de type 1 : Ces protéines chaperonnes fixent les récepteurs à l’ADN
Faux
Ces protéines empêchent la dégradation du récepteur par le protéasome, et elles s’en vont dès qu’un ligand se fixe sur le récepteur. Elles restent donc dans le cytosol et ne migrent pas avec le récepteur dans le noyau
L’insuline et l’EGF se fixent directement sur ces récepteurs
Faux
L’insuline et l’EGF sont des messagers hydrosolubles et ne peuvent donc pas traverser la membrane plasmique. Ils n’utilisent donc pas des récepteurs intracellulaires mais des récepteurs membranaires et nécessitent une transduction du signal
Une régulation allostérique positive amplifie les effets du ligand endogène
Vrai
Le site allostérique est le site de fixation du ligand endogène
Faux
Le ligand endogène se fixe sur le site orthostérique
Un médicament antagoniste amplifie les effets du ligand endogène
Faux
Un antagoniste s’oppose au ligand naturel, et ne déclenche normalement pas de réponse biologique (contrairement au ligand endogène)
Une régulation allostérique négative augmente la sensibilité du récepteur à son ligand endogène
Faux
C’est une régulation allostérique positive
Les dérivés de l’acide rétinoïque sont des messagers liposolubles
Vrai
Les curares : Ils agissent sur un récepteur modulant la libération de l’acétylcholine par le neurone présynaptique
Vrai
Ils agissent sur les récepteurs à l’ACh qui permettent le rétrocontrôle de sa libération
Les curares : Leur présence sur le récepteur de l’acétylcholine entraine une augmentation de la fréquence d’ouverture des canaux
ioniques
Faux
L’ACh permet une ouverture de ces canaux en se fixant sur son récepteur. Les curares étant antagonistes de cette molécule, ils diminuent la fréquence d’ouverture des canaux
Les curares : Ils se fixent sur des récepteurs nucléaires
Faux
Ils se fixent sur des récepteurs membranaires, les récepteurs à l’ACh
Les curares : On peut les utiliser pour traiter la dépression
Faux
On les utilise en anesthésie surtout, pour leur effet paralysant. On utilise surtout des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine pour traiter la dépression
RCPG : Le ligand se fixe directement sur la protéine G pour l’activer
Faux
Il se fixe sur le récepteur (qui est couplé à la protéine G), et cette fixation entraine un changement de conformation du récepteur, ce qui favorise l’échange guanylique (GDP en GTP). Le remplacement du GDP associé à la protéine par du GTP permet son activation
RCPG : Une fois la protéine G activée, elle se dissocie en une sous unité Alpha et un complexe Béta-Gamma qui peuvent agir sur des effecteurs différents
Vrai
RCPG : La phosphorylation du récepteur permet sa désensibilisation, afin d’éviter une activation trop importante
Vrai
Récepteurs possédant une activité enzymatique : La fixation du ligand sur le récepteur entraine son activation et la libération de protéines G
Faux
Il n’y a pas de protéines G couplée à ce type de récepteurs ! La fixation du ligand active le récepteur et permet son activité enzymatique. Cette activité va permettre l’activation de voies de signalisation internes
