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BACTERIO > Chapitre 5: les coques > Flashcards

Chapitre 5: les coques Flashcards

1
Q

Comment reconnaît-on le coques?

A
  • gram+
  • peuvent former chainette en se divisant = streptocoque
  • forme de grappe: staphylocoque
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2
Q

Quels sont les espèces de streptocoques?

A
  • pyogènes : donnent du pus
  • pneumoniae: agents principaux de pneumonie humaine avec capsule polysaccharidique
  • entérocoques
  • streptocoque vividens
  • streptocoque agalactiae
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Q

Quel est l’espèce la plus répandue de staphylocoque?

A

aureus (doré) : n’a pas de capsule apparente

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4
Q

Staphylocoque doré

Quelles sont ses caractéristiques?

A

-la plus pathogène
-aureus et épidermis
=> test à la catalase ou coagulation plasma pour les différencier (+ pour staphylocoque)

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5
Q

Quels sont les espèces ayant un pouvoir pathogène?

A
  • s.aureus (doré)

- staphylocoques à coagulase négative (blancs)

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6
Q

Staphylocoque doré

Que sont ses facteurs de virulence?

A

-facteurs de surface (adhésion
-facteurs d’échappement aux défenses hôtes
-exotoxines
=> redondance dans production facteurs

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7
Q

Staphylocoque doré

Quelles sont les spécificités des adhésines?

A
  • beaucoup de diversité
  • acides téchoïques pour interaction avec surface de l’hôte
  • protéines récepteurs de la MEC
  • 50taine de protéines avec affinité clé/serrure
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8
Q

Staphylocoque doré

Quels sont les stratégies de défense contre les cellules phagocytaires?

A
  • protéine A (molécule de surface qui attrape Ac à l’envers et empêche opsonisation)
  • capsule polysaccahridique inhibe phagocytose non immune
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9
Q

Staphylocoque doré

Que trouve-t-on dans les endotoxines?

A
  • cytolysines (hémolyse GR) et leucocidine (PVL, insertion dans mb polynucléaire et les fait exploser)
  • exfoliatines (cible base épithélium)
  • entérotoxines (dans intestin, induisent diarrhée, hyperpéristaltisme..)
  • toxine du choc staphylococcique TSST (action super-antigène)
  • enzyme comme straphylokinase ou coagulase

=> font tous partis du génome accessoire (sauf coagulase)
=>toutes les bactéries ne possèdes pas toute la panoplie

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10
Q

Staphylocoque doré

Comment peuvent-ils coloniser l’endothélium?

A

3 molécules de virulence de surface

  • facteur d’agrégation qui agit avec les plaquettes
  • coagulase qui active la fibrine
  • protéines de liaison au récepteur de la fibronectine (permet de s’accrocher à la paroi du vaisseau)
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11
Q

Staphylocoque doré

Que sont les immunomodulateurs?

A
  • protéine A

- TSST, enterotoxines

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12
Q

Staphylocoque doré

Qu’est-ce que la conversion phagique négative?

A
  • contient immunenevasion cluster (IEC)

- insertion dans le gène de la B-hémolysine

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13
Q

Staphylocoque doré

Où le trouve-t-on?

A
  • commensal de la peau, muqueuses, narines
  • 30% population porteur
  • pathogène si microtraumatisme cutané
  • certaines souches s’attaquent à la peau intact : trous
  • environnement imbibé d’AB (souches MR), surtout hospitalier
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14
Q

Staphylocoque doré

Que retrouve-t-on comme infection communautaires?

A
  • infections cutanées et sous-cutanées
  • infections profondes post-traumatiques
  • ostéite, arthrite, pyomyosites
  • endocardite (nodules d’Osler)
  • pneumonie nécrosante
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15
Q

Staphylocoque doré

Que retrouve-t-on comme infection nosocomiales?

A
  • bactériémie, infection de KT
  • infections post-opératoires
  • ostéite, arthrite
  • pneumonie
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16
Q

Staphylocoque doré

Quels sont les signes cliniques qu’on peut retrouver?

A
  • orgelet: abcès de la racine du cil. Folliculite, impétigos (petites bulles qui éclatent et forment croûtes en plaque), contagieux
  • anthrax (cratère)
  • épidermolyse bulleuse (décollement de la couche cornée de la peau, superficielle
  • choc toxique staphylocoque: desquamation paume des mains chez patient convalescent d’un choc
  • embole septique: AVC, fièvre, échappement SP
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17
Q

Staphylocoque doré

Comment se fait la résistance?

A
  • production pénicillinase
  • résistance aux béta-lactamine et méticilline
  • production de la protéine de liaison PLP2a (diminue affinité pour B-lactamine)
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18
Q

Staphylocoque doré

Comment a évolué la résistance?

A
  • de plus en plus résistant
  • vancomycin
  • accumulations de résistance dont des gènes mobiles (plasmide, cassette, transposon..)
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19
Q

Staphylocoque doré

Comment s’est disséminé le clone endémique?

A
  • à partir de peu d’hôpitaux touché en Belgique
  • dissémination dans tout le pays rapidement
  • par les mains (doigts du soignant, importance de la désinfection!)
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20
Q

Vrai/Faux
Dans les années 90, on a vu des épidémies de furonculoses et de pneumonies nécrosantes principalement dans les milieux hospitaliers.

A

Faux, c’était surtout chez les enfants, crèches, adolescents…
Fulminant!

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21
Q

Vrai/Faux

Depuis 2005, on voit l’émergence de réservoir animal de MRSA chez les porchers.

A

Vrai

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22
Q

Staphylocoque doré

Comment se fait le diagnostic?

A
  • examen direct
  • culture ordinaire/hémocultures/milieux sélectifs (MRSA) avec coagulase ou test d’agglutination ou antibiogramme
  • test rapides biologie moléculaire (MRSA)
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23
Q

Staphylocoque à coagulase négative

Quelles sont leurs caractéristiques?

A
  • oreilles, cheveux
  • peau, muqueuses
  • peuvent provoquer infection endogène
  • une des souches peut donner la cystite chez les jeunes femmes (S. saprophyticus)
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24
Q

Staphylocoque à coagulase négative

Pourquoi ont-elle une faible virulence?

A

-absence d’îlot de pathogénicité
-pas d’endotoxines
mais exo-polysaccharide (biofilm)

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25
Q

Staphylocoque à coagulase négative

Quels sont les portes d’entrée possible?

A
  • cathéter IV par migration transcutanée
  • prothèses: difficile avec AB, infection très discrète
  • surface de corps étranger
  • infections nosocomiales, dialyse
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26
Q

Staphylocoque à coagulase négative

Quel est le traitement?

A
  • S.epidermidis: multirésistance aux AB
  • traitement par retrait du matériel et glycopeptides
  • prophylaxie: asepsie chirurgie/mise en place cathéters
27
Q

Streptocoques

Quelles sont leurs caractéristiques?

A
  • billes noires
  • coque à gram +
  • chainettes
  • catalases négatives
  • colonisation peau, TD, flore génitale
  • métabolisme anaérobie mais la plupart tolèrent l’oxygène
28
Q

Streptocoques

Quels sont les bactéries les plus pathogènes?

A
  • S. pyogène: B-hémolytique du groupe A
  • S. agalactiae; B-hémolytique du groupe B
  • S. pneumoniae ou pneumocoque
29
Q

Streptocoques BH groupe A

Quel est le principe de la b-hémolyse?

A

-gelose au centre d’une boite de pétri => colonie
-on prend Ag à tester et on les mélange avec du latex recouvert d’Ac
=> agglutination ou non

30
Q

Streptocoque BH groupe A

Quelles sont les caractéristiques du groupe A?

A
  • adhésines qui adhèrent aux muqueuses (acide téchoïques, protéine M)
  • facteurs anti-phagocytaires (protéine M) qui accroche Ac et active facteur H qui bloque C3B
  • provoque réaction auto-immune
  • parfois, production endotoxines (cytolysines ou toxine pyrogène A)
  • sécrétion d’enzymes qui dégradent tissus (DNAse, hyaluronidase)
31
Q

Streptocoque BH groupe A

Quels sont les facteurs de virulence pour le groupe A?

A
  • protéine M
  • enzymes: streptolysines O et S et streptokinase, streptodornase, hyaluronidase et C5a peptidase
  • SPE
  • toxines érythrogène/pyrogène
  • capsule empêchant la phagocytose
32
Q

Streptocoque BH groupe A

Qu’est-ce que la protéine M?

A
  • ancrage à 4 aa
  • s’arrime dans la mb plasmique
  • extrémité hypervariable
  • peuvent se lier à IgA ou IgG par la partie Fc => reconnaissance par lymphocytes inefficace
  • peuvent reconnaître facteurs H et bloquer l’activation du complément
  • peut produire réaction super-antigéniques; inflammation et choc
33
Q

Streptocoque BH groupe A

Où les rencontre-t-on?

A
  • strictement humain
  • propagation par voie aérienne (pharyngites) ou contact direct (lésions cutanées)
  • aérotolérant
  • sensible à la bacitracine
  • commensal muqueuses nasopharyngées
34
Q

Streptocoque BH groupe A

Que provoque la bactérie?

A

-pharyngites et angines
S.pyogenes => angines érythémateuses ou érythémato-pultaée chez enfants à partir de 4 ans et jeunes adules

  • impétigo
  • scarlatine (angine streptococcique)
  • érypipèle chez le sujet âgé (insuffisance lymphatique), lésion cutanée en aile de papillon rouge,douloureuse voir passage dans le sang
  • cellulite avec décollement de la peau, rouge
35
Q

Streptocoque BH groupe A

Quelles sont les complications possibles?

A
  • fasciite nécrosante (lésion cutanée très douloureuse, urgence! on doit enlever la peau)
  • septicémie
  • choc toxique streptococcique
  • glomérulonéphrite post streptococcique (++ enfant)
  • rhumatisme articulaire aigu (RAA)
36
Q

Streptocoque BH groupe A

Comment on les diagnostique?

A
  • morphologie
  • caractère de culture in vitro
  • test immuno rapide sur prélèvement de gorge
  • sérologie (ASLO,anti DNAse et anti hyaluronidase)
37
Q

Streptocoque BH groupe A

Comment traiter?

A
  • pénicilline G par voie orale
  • impétigo: mupirocine en local
  • 20% résistance aux tétracyclines
  • 12% résistance acquise aux macrolides
38
Q

Streptocoque BH groupe B

Quelles manifestations cliniques?

A
  • génito-urinaire: infections, portage vaginal
  • sepsis néonatal: bactériémie, méningite
  • autres: cellulite, pneumonie, arthrite, bactériémie (personnes AG et ID)
39
Q

Streptocoque BH groupe B

Quel est le traitement?

A

Pénicilline

prophylaxie: dépistage portage maternel et antibiothérapie à l’accouchement

40
Q

Streptocoque BH

Quels sont leurs caractéristiques?

A
  • groupe C,G et L
  • origine humaine ou animale
  • commensaux
  • infections aigues peau, gorge, voies respiratoires, endocardites..
  • rares mais sévères
  • bactériémies métastatiques glomérulonéphrite
  • pas de RAA
  • pas inhibé par bacitracine
  • sensibles aux pénicillines
41
Q

Streptococcus pneumoniae

Quels sont les caractéristiques du pneumocoque?

A
  • diplocoques gram
  • encapsulés
  • a-hémolytique
  • sensible à l’optochine
  • commensal du pharynx (10/40%)
  • transmission interhumaine (voie aérienne)
42
Q

Streptococcus pneumoniae

Quels sont les facteurs de virulence?

A
  • adhésines (pharynx, pneumocytes)
  • capsule polysaccharidique
  • pneumolysine
  • autolysine
  • peptidoglycan et acide techoique (polysaccaride C)
  • enzymes protéolytiques
43
Q

Streptococcus pneumoniae

Quels sont les signes clinique?

A
  • pneumonie
  • méningites par contiguité ou hématogène
  • otitis moyennes (50% enfants)
  • sinusites (enfants)
  • bronchites, laryngites..
  • bactérémies (foyers secondaires)
  • tropisme pour les séreuses
  • conjonctivite
44
Q

Streptococcus pneumoniae

Quel traitement et prophylaxie?

A
  • pénicilline, amoxicilline, macrolides, fluoroquinolones

- vaccins polysaccharidiques et conjugués polyvalents

45
Q

Streptococcus pneumoniae

Qu’en est-il du traitement actuellement?

A
  • sensibilité diminuée
  • modification des protéines de liaison aux pénicillines
  • tester sensibilité lors d’infections sévères (sensible si CMI < 0.1 ug/ml)
  • résistance peut être dépassée par forte doses si CMI < ou = 4 ug/ml
  • résistance à d’autres classes d’AB => MR
  • dissémination internationale des clones MR
46
Q

Streptococcus pneumoniae

Qu’en est-il des vaccins?

A

-vaccin conjugué chez jeunes enfants, baisse importante infection à pneumocoques
=> protège contre 13 sérotypes
=> ne marche pas sur prévention otite

-vaccin polysaccharidique dans les situations à risques en vaccination de l’adulte et de l’enfant de plus de 5 ans
=>moins efficace
=>mais protection contre 10 sérotypes supplémentaires

47
Q 
Streptocoques oraux (viridans)
Quelles sont leurs caractéristiques?
A
  • chainettes
  • a-hémolytiques
  • R optochine
  • commensaux oropharynx et TD hommes et animaux
  • généralement sensible à la pénicilline
48
Q 
Streptocoques oraux (viridans)
Que peuvent-ils entraîner?
A
  • endocardite subaiguë après traitement dentaire et infections abdo chez ID
  • S.mutan caries dentaires
49
Q

Streptocoques groupe D

Quelles sont leurs caractéristiques?

A
  • commensaux TD homme et animaux
  • hydrolysent l’esculine
  • 6% endocardite
  • associés aux néoplasie du colon
  • antibiogramme nécessaire
  • endocardite : béta-lactamine-aminoside
50
Q

Enterocoques

Quelles sont leurs caractéristiques?

A
  • coque Gram+ en chainettes
  • catalase négative
  • résistants aux sels biliaires
  • commensaux intestinaux
  • E. faecalis et E.faecium
51
Q

Enterocoques

Quels sont les signes cliniques?

A
  • infections nosocomiales
  • infection urinaire, intra-abdominale, bactériémie, endocardite subaiguë
  • patient débilités, hospitalisation prolongée
52
Q

Enterocoques

Contre quoi sont-ils résistants?

A

-naturelle: céphalosporines, lincosamide
-acquise:
=> pénicillines (mutations)
=> glycopeptides (transposon)
=> gentamicine (transposon)

53
Q

Enterocoques

Quels est le traitement?

A
  • ampicilline
  • pénicilline (+ gentamicine si endocardite)
  • glycopeptides (linézolide si multi-R)
54
Q

Gram -

Que trouve-t-on dans le groupe?

A

Diplocoques Gram -, oxydase positive

  • N. meningitidis
  • N. gonorrhoeae
55
Q

N.meningitidis

Quelles sont les caractéristiques de la méningocoque?

A
  • 10% porteurs AS (nasopharynx)
  • réservoir humain
  • 1ère cause méningite bactérienne de l’enfant et jeune adulte
  • transmission par salive, toux et éternuements
  • sérotypes: structure antigénique capsule
  • pas de vaccin universel
56
Q

N.meningitidis

Quelle est la structure du méningocoque?

A
  • capsule polysaccharidique différents sérogroupes
  • Pili => nasopharynx
  • IgA protéases: lyse IgA et survie IC
  • récepteurs et capteurs de fer = sidérophores (>lactoferrine, transferrine)
  • membrane externe vésiculé: endotoxine +++
57
Q

N.meningitidis

Quels sont les signes cliniques?

A

-méningococcémie: bactériémie et sepsis
choc hémorragique
purpura
=> mortalité 30 %

-méningite purulente
=> mortalité 5/10%

-arthrite: aigue et chronique
=> bactériémie, éruption cutanée

-pneumonie de bon pronostic

58
Q

N.meningitidis

Quel est le traitement?

A
  • pénicilline

- céphalosporines 3 ème génération

59
Q

N.meningitidis

Quel est la prophylaxie?

A

-cas sporadiques et épidémies
-antiobioprophylaxie si contact étroit (rifampicin, ciprofloxacine)
-vaccination:
=> polysaccharidique 2 talents puis 4 valents
=> vaccin conjugué anti-méninge C

60
Q

Méningococcies invasives

Donnez brièvement quelques éléments épidémiologiques.

A
  • 0/4 ans les plus touchés suivi par les 15-19 ans
  • surtout sérogroupe B
  • “ceinture de la méningite” en Afrique sub-saharienne
61
Q

Neiseria gonorrhoeae

Quelle est sa structure?

A
  • adhésines: protéines mb ext, pili
  • IgA protéases
  • variation antagonique rapide (conversion génétique, hypermutation, transformation)
  • capsule ac.sialique, lipooligosaccharide
  • invasion et survie IC
  • protéines réceptrices de Fe(lactoferrine et transferrine)
62
Q

Neiseria gonorrhoeae

Que peut entraîner la bactérie?

A
  • gonocchorée
  • MST: urétrite, cervicite
  • complications: génitales (salpingite, pelviperitonite) ou extra-génitales (conjonctivite néonatale, arthrite, bactériémie et éruption maculo-papuleuse)
63
Q

Neiseria gonorrhoeae

Quel traitement?

A

-céphalosporines de 3ème génération (spectinomycine)

64
Q

Vrai/Faux

Neiseria gonorrhoeae est une bactérie causant la gonochorrée plus chez la femme que chez l’homme.

A

Faux, dans les statistiques, touche un peu plus les homme

BACTERIO (10 decks)

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