Chapitre 5: les coques Flashcards
1
Q
Comment reconnaît-on le coques?
A
- gram+
- peuvent former chainette en se divisant = streptocoque
- forme de grappe: staphylocoque
2
Q
Quels sont les espèces de streptocoques?
A
- pyogènes : donnent du pus
- pneumoniae: agents principaux de pneumonie humaine avec capsule polysaccharidique
- entérocoques
- streptocoque vividens
- streptocoque agalactiae
3
Q
Quel est l’espèce la plus répandue de staphylocoque?
A
aureus (doré) : n’a pas de capsule apparente
4
Q
Staphylocoque doré
Quelles sont ses caractéristiques?
A
-la plus pathogène
-aureus et épidermis
=> test à la catalase ou coagulation plasma pour les différencier (+ pour staphylocoque)
5
Q
Quels sont les espèces ayant un pouvoir pathogène?
A
- s.aureus (doré)
- staphylocoques à coagulase négative (blancs)
6
Q
Staphylocoque doré
Que sont ses facteurs de virulence?
A
-facteurs de surface (adhésion
-facteurs d’échappement aux défenses hôtes
-exotoxines
=> redondance dans production facteurs
7
Q
Staphylocoque doré
Quelles sont les spécificités des adhésines?
A
- beaucoup de diversité
- acides téchoïques pour interaction avec surface de l’hôte
- protéines récepteurs de la MEC
- 50taine de protéines avec affinité clé/serrure
8
Q
Staphylocoque doré
Quels sont les stratégies de défense contre les cellules phagocytaires?
A
- protéine A (molécule de surface qui attrape Ac à l’envers et empêche opsonisation)
- capsule polysaccahridique inhibe phagocytose non immune
9
Q
Staphylocoque doré
Que trouve-t-on dans les endotoxines?
A
- cytolysines (hémolyse GR) et leucocidine (PVL, insertion dans mb polynucléaire et les fait exploser)
- exfoliatines (cible base épithélium)
- entérotoxines (dans intestin, induisent diarrhée, hyperpéristaltisme..)
- toxine du choc staphylococcique TSST (action super-antigène)
- enzyme comme straphylokinase ou coagulase
=> font tous partis du génome accessoire (sauf coagulase)
=>toutes les bactéries ne possèdes pas toute la panoplie
10
Q
Staphylocoque doré
Comment peuvent-ils coloniser l’endothélium?
A
3 molécules de virulence de surface
- facteur d’agrégation qui agit avec les plaquettes
- coagulase qui active la fibrine
- protéines de liaison au récepteur de la fibronectine (permet de s’accrocher à la paroi du vaisseau)
11
Q
Staphylocoque doré
Que sont les immunomodulateurs?
A
- protéine A
- TSST, enterotoxines
12
Q
Staphylocoque doré
Qu’est-ce que la conversion phagique négative?
A
- contient immunenevasion cluster (IEC)
- insertion dans le gène de la B-hémolysine
13
Q
Staphylocoque doré
Où le trouve-t-on?
A
- commensal de la peau, muqueuses, narines
- 30% population porteur
- pathogène si microtraumatisme cutané
- certaines souches s’attaquent à la peau intact : trous
- environnement imbibé d’AB (souches MR), surtout hospitalier
14
Q
Staphylocoque doré
Que retrouve-t-on comme infection communautaires?
A
- infections cutanées et sous-cutanées
- infections profondes post-traumatiques
- ostéite, arthrite, pyomyosites
- endocardite (nodules d’Osler)
- pneumonie nécrosante
15
Q
Staphylocoque doré
Que retrouve-t-on comme infection nosocomiales?
A
- bactériémie, infection de KT
- infections post-opératoires
- ostéite, arthrite
- pneumonie
16
Q
Staphylocoque doré
Quels sont les signes cliniques qu’on peut retrouver?
A
- orgelet: abcès de la racine du cil. Folliculite, impétigos (petites bulles qui éclatent et forment croûtes en plaque), contagieux
- anthrax (cratère)
- épidermolyse bulleuse (décollement de la couche cornée de la peau, superficielle
- choc toxique staphylocoque: desquamation paume des mains chez patient convalescent d’un choc
- embole septique: AVC, fièvre, échappement SP
17
Q
Staphylocoque doré
Comment se fait la résistance?
A
- production pénicillinase
- résistance aux béta-lactamine et méticilline
- production de la protéine de liaison PLP2a (diminue affinité pour B-lactamine)
18
Q
Staphylocoque doré
Comment a évolué la résistance?
A
- de plus en plus résistant
- vancomycin
- accumulations de résistance dont des gènes mobiles (plasmide, cassette, transposon..)
19
Q
Staphylocoque doré
Comment s’est disséminé le clone endémique?
A
- à partir de peu d’hôpitaux touché en Belgique
- dissémination dans tout le pays rapidement
- par les mains (doigts du soignant, importance de la désinfection!)
20
Q
Vrai/Faux
Dans les années 90, on a vu des épidémies de furonculoses et de pneumonies nécrosantes principalement dans les milieux hospitaliers.
A
Faux, c’était surtout chez les enfants, crèches, adolescents…
Fulminant!
21
Q
Vrai/Faux
Depuis 2005, on voit l’émergence de réservoir animal de MRSA chez les porchers.
A
Vrai
22
Q
Staphylocoque doré
Comment se fait le diagnostic?
A
- examen direct
- culture ordinaire/hémocultures/milieux sélectifs (MRSA) avec coagulase ou test d’agglutination ou antibiogramme
- test rapides biologie moléculaire (MRSA)
23
Q
Staphylocoque à coagulase négative
Quelles sont leurs caractéristiques?
A
- oreilles, cheveux
- peau, muqueuses
- peuvent provoquer infection endogène
- une des souches peut donner la cystite chez les jeunes femmes (S. saprophyticus)
24
Q
Staphylocoque à coagulase négative
Pourquoi ont-elle une faible virulence?
A
-absence d’îlot de pathogénicité
-pas d’endotoxines
mais exo-polysaccharide (biofilm)
25
Staphylocoque à coagulase négative
| Quels sont les portes d'entrée possible?
- cathéter IV par migration transcutanée
- prothèses: difficile avec AB, infection très discrète
- surface de corps étranger
- infections nosocomiales, dialyse
26
Staphylocoque à coagulase négative
| Quel est le traitement?
- S.epidermidis: multirésistance aux AB
- traitement par retrait du matériel et glycopeptides
- prophylaxie: asepsie chirurgie/mise en place cathéters
27
Streptocoques
| Quelles sont leurs caractéristiques?
- billes noires
- coque à gram +
- chainettes
- catalases négatives
- colonisation peau, TD, flore génitale
- métabolisme anaérobie mais la plupart tolèrent l'oxygène
28
Streptocoques
| Quels sont les bactéries les plus pathogènes?
- S. pyogène: B-hémolytique du groupe A
- S. agalactiae; B-hémolytique du groupe B
- S. pneumoniae ou pneumocoque
29
Streptocoques BH groupe A
| Quel est le principe de la b-hémolyse?
-gelose au centre d'une boite de pétri => colonie
-on prend Ag à tester et on les mélange avec du latex recouvert d'Ac
=> agglutination ou non
30
Streptocoque BH groupe A
| Quelles sont les caractéristiques du groupe A?
- adhésines qui adhèrent aux muqueuses (acide téchoïques, protéine M)
- facteurs anti-phagocytaires (protéine M) qui accroche Ac et active facteur H qui bloque C3B
- provoque réaction auto-immune
- parfois, production endotoxines (cytolysines ou toxine pyrogène A)
- sécrétion d'enzymes qui dégradent tissus (DNAse, hyaluronidase)
31
Streptocoque BH groupe A
| Quels sont les facteurs de virulence pour le groupe A?
- protéine M
- enzymes: streptolysines O et S et streptokinase, streptodornase, hyaluronidase et C5a peptidase
- SPE
- toxines érythrogène/pyrogène
- capsule empêchant la phagocytose
32
Streptocoque BH groupe A
| Qu'est-ce que la protéine M?
- ancrage à 4 aa
- s'arrime dans la mb plasmique
- extrémité hypervariable
- peuvent se lier à IgA ou IgG par la partie Fc => reconnaissance par lymphocytes inefficace
- peuvent reconnaître facteurs H et bloquer l'activation du complément
- peut produire réaction super-antigéniques; inflammation et choc
33
Streptocoque BH groupe A
| Où les rencontre-t-on?
- strictement humain
- propagation par voie aérienne (pharyngites) ou contact direct (lésions cutanées)
- aérotolérant
- sensible à la bacitracine
- commensal muqueuses nasopharyngées
34
Streptocoque BH groupe A
| Que provoque la bactérie?
-pharyngites et angines
S.pyogenes => angines érythémateuses ou érythémato-pultaée chez enfants à partir de 4 ans et jeunes adules
- impétigo
- scarlatine (angine streptococcique)
- érypipèle chez le sujet âgé (insuffisance lymphatique), lésion cutanée en aile de papillon rouge,douloureuse voir passage dans le sang
- cellulite avec décollement de la peau, rouge
35
Streptocoque BH groupe A
| Quelles sont les complications possibles?
- fasciite nécrosante (lésion cutanée très douloureuse, urgence! on doit enlever la peau)
- septicémie
- choc toxique streptococcique
- glomérulonéphrite post streptococcique (++ enfant)
- rhumatisme articulaire aigu (RAA)
36
Streptocoque BH groupe A
| Comment on les diagnostique?
- morphologie
- caractère de culture in vitro
- test immuno rapide sur prélèvement de gorge
- sérologie (ASLO,anti DNAse et anti hyaluronidase)
37
Streptocoque BH groupe A
| Comment traiter?
- pénicilline G par voie orale
- impétigo: mupirocine en local
- 20% résistance aux tétracyclines
- 12% résistance acquise aux macrolides
38
Streptocoque BH groupe B
| Quelles manifestations cliniques?
- génito-urinaire: infections, portage vaginal
- sepsis néonatal: bactériémie, méningite
- autres: cellulite, pneumonie, arthrite, bactériémie (personnes AG et ID)
39
Streptocoque BH groupe B
| Quel est le traitement?
Pénicilline
| prophylaxie: dépistage portage maternel et antibiothérapie à l'accouchement
40
Streptocoque BH
| Quels sont leurs caractéristiques?
- groupe C,G et L
- origine humaine ou animale
- commensaux
- infections aigues peau, gorge, voies respiratoires, endocardites..
- rares mais sévères
- bactériémies métastatiques glomérulonéphrite
- pas de RAA
- pas inhibé par bacitracine
- sensibles aux pénicillines
41
Streptococcus pneumoniae
| Quels sont les caractéristiques du pneumocoque?
- diplocoques gram
- encapsulés
- a-hémolytique
- sensible à l'optochine
- commensal du pharynx (10/40%)
- transmission interhumaine (voie aérienne)
42
Streptococcus pneumoniae
| Quels sont les facteurs de virulence?
- adhésines (pharynx, pneumocytes)
- capsule polysaccharidique
- pneumolysine
- autolysine
- peptidoglycan et acide techoique (polysaccaride C)
- enzymes protéolytiques
43
Streptococcus pneumoniae
| Quels sont les signes clinique?
- pneumonie
- méningites par contiguité ou hématogène
- otitis moyennes (50% enfants)
- sinusites (enfants)
- bronchites, laryngites..
- bactérémies (foyers secondaires)
- tropisme pour les séreuses
- conjonctivite
44
Streptococcus pneumoniae
| Quel traitement et prophylaxie?
- pénicilline, amoxicilline, macrolides, fluoroquinolones
| - vaccins polysaccharidiques et conjugués polyvalents
45
Streptococcus pneumoniae
| Qu'en est-il du traitement actuellement?
- sensibilité diminuée
- modification des protéines de liaison aux pénicillines
- tester sensibilité lors d'infections sévères (sensible si CMI < 0.1 ug/ml)
- résistance peut être dépassée par forte doses si CMI < ou = 4 ug/ml
- résistance à d'autres classes d'AB => MR
- dissémination internationale des clones MR
46
Streptococcus pneumoniae
| Qu'en est-il des vaccins?
-vaccin conjugué chez jeunes enfants, baisse importante infection à pneumocoques
=> protège contre 13 sérotypes
=> ne marche pas sur prévention otite
-vaccin polysaccharidique dans les situations à risques en vaccination de l'adulte et de l'enfant de plus de 5 ans
=>moins efficace
=>mais protection contre 10 sérotypes supplémentaires
47
```
Streptocoques oraux (viridans)
Quelles sont leurs caractéristiques?
```
- chainettes
- a-hémolytiques
- R optochine
- commensaux oropharynx et TD hommes et animaux
- généralement sensible à la pénicilline
48
```
Streptocoques oraux (viridans)
Que peuvent-ils entraîner?
```
- endocardite subaiguë après traitement dentaire et infections abdo chez ID
- S.mutan caries dentaires
49
Streptocoques groupe D
| Quelles sont leurs caractéristiques?
- commensaux TD homme et animaux
- hydrolysent l'esculine
- 6% endocardite
- associés aux néoplasie du colon
- antibiogramme nécessaire
- endocardite : béta-lactamine-aminoside
50
Enterocoques
| Quelles sont leurs caractéristiques?
- coque Gram+ en chainettes
- catalase négative
- résistants aux sels biliaires
- commensaux intestinaux
- E. faecalis et E.faecium
51
Enterocoques
| Quels sont les signes cliniques?
- infections nosocomiales
- infection urinaire, intra-abdominale, bactériémie, endocardite subaiguë
- patient débilités, hospitalisation prolongée
52
Enterocoques
| Contre quoi sont-ils résistants?
-naturelle: céphalosporines, lincosamide
-acquise:
=> pénicillines (mutations)
=> glycopeptides (transposon)
=> gentamicine (transposon)
53
Enterocoques
| Quels est le traitement?
- ampicilline
- pénicilline (+ gentamicine si endocardite)
- glycopeptides (linézolide si multi-R)
54
Gram -
| Que trouve-t-on dans le groupe?
Diplocoques Gram -, oxydase positive
- N. meningitidis
- N. gonorrhoeae
55
N.meningitidis
| Quelles sont les caractéristiques de la méningocoque?
- 10% porteurs AS (nasopharynx)
- réservoir humain
- 1ère cause méningite bactérienne de l'enfant et jeune adulte
- transmission par salive, toux et éternuements
- sérotypes: structure antigénique capsule
- pas de vaccin universel
56
N.meningitidis
| Quelle est la structure du méningocoque?
- capsule polysaccharidique différents sérogroupes
- Pili => nasopharynx
- IgA protéases: lyse IgA et survie IC
- récepteurs et capteurs de fer = sidérophores (>lactoferrine, transferrine)
- membrane externe vésiculé: endotoxine +++
57
N.meningitidis
| Quels sont les signes cliniques?
-méningococcémie: bactériémie et sepsis
choc hémorragique
purpura
=> mortalité 30 %
-méningite purulente
=> mortalité 5/10%
-arthrite: aigue et chronique
=> bactériémie, éruption cutanée
-pneumonie de bon pronostic
58
N.meningitidis
| Quel est le traitement?
- pénicilline
| - céphalosporines 3 ème génération
59
N.meningitidis
| Quel est la prophylaxie?
-cas sporadiques et épidémies
-antiobioprophylaxie si contact étroit (rifampicin, ciprofloxacine)
-vaccination:
=> polysaccharidique 2 talents puis 4 valents
=> vaccin conjugué anti-méninge C
60
Méningococcies invasives
| Donnez brièvement quelques éléments épidémiologiques.
- 0/4 ans les plus touchés suivi par les 15-19 ans
- surtout sérogroupe B
- "ceinture de la méningite" en Afrique sub-saharienne
61
Neiseria gonorrhoeae
| Quelle est sa structure?
- adhésines: protéines mb ext, pili
- IgA protéases
- variation antagonique rapide (conversion génétique, hypermutation, transformation)
- capsule ac.sialique, lipooligosaccharide
- invasion et survie IC
- protéines réceptrices de Fe(lactoferrine et transferrine)
62
Neiseria gonorrhoeae
| Que peut entraîner la bactérie?
- gonocchorée
- MST: urétrite, cervicite
- complications: génitales (salpingite, pelviperitonite) ou extra-génitales (conjonctivite néonatale, arthrite, bactériémie et éruption maculo-papuleuse)
63
Neiseria gonorrhoeae
| Quel traitement?
-céphalosporines de 3ème génération (spectinomycine)
64
Vrai/Faux
| Neiseria gonorrhoeae est une bactérie causant la gonochorrée plus chez la femme que chez l'homme.
Faux, dans les statistiques, touche un peu plus les homme
