Chapitre 3: interaction avec l'hôte, virulence, mode de transmission Flashcards
Quels sont les facteurs qui composent l’immunité innée?
- barrières physiques: peau et muqueuses
- défenses cellulaires, phagocytes professionnels: granulocytes, macrophages, cellules NK
- barrières chimiques
De quoi sont composées les barrières chimiques?
- pH acide
- lipides toxiques
- enzymes qui dégradent les bactéries
- facteurs du complément
- protéines de la phase aigue
- peptides antimicrobiens (larmes)
- interleukines
Qu’englobe la défense cellulaire?
- lymphocytes T cytotoxiques
- lymphocytes T helpers
- attaque les bactéries de l’intérieur
Qu’englobe la défense humorale ?
- Anticorps qui produisent les lymphocytes B
- attaque les bactéries qui vivent à l’extérieur
Que forment les LB et LT?
- cytokines
- communication avec l’immunité innée
Citez quelques dépens anti-infectieuses non spécifiques.
- composants de certains fluides (larmes)
- mucus (barrière)
- défensines (peptides antibactériens)
- péristaltisme
- épithéliums ciliés
Que contient l’enveloppe bactérienne?
molécules pro-inflammatoires très puissantes
Qu’entraînent la libération des molécules pro-inflammatoires?
-ativation des mastocytes
-libération cytokine, chimiokine
-effet sur perméabilité vasculaires
-activation macrophages
=> phase aigue réponse inflammatoire au niveau du foie
=>hypoglycémie
=> séquestration du fer
=> mais aussi effets délétère chez l’hôte
Quelles sont les différentes voies d’action du complément?
- lectines (surface microbes)
- voie classique
- voie alternative
Que permet l’activation des voies du complément?
- activation du facteur de complément
- C3A induit opsonisation des bactéries
- C5B fait des trous dans les bactéries
A quoi servent les TLR?
- reconnaissance des bactéries
- activation par LPS
Qu’est-ce que l’opsonisation et la phagocytose des bactéries?
- bactérie recouverte d’Ig
- phénomère d’attachement bactérie avec récepteurs aux Ac en surface du phagocyte
- zippering
- bactérie digérée
A quoi servent les adhésines?
- adhésion bactéries à la cellule hôte
- spécificités variables
- attache via glycoprotéines ou structures protéiques ou protéines de la MEC
Quels sont les types d’adhésines?
- protéines d’adhésion
- pili
- acides téchoïques
Expliquer à l’aide d’un exemple ce qu’est l’adhésion opportuniste.
-virus grippe dégrade l’épithélium
-pnemocoque reconnait la trachée et les bronches s’il y a une certaine dégradation des cellules
=> pneumonies
Quelle est la spécificité du plus d’E.coli?
- adhère à l’intestin et épithélium urinaire
- partie inf du pilus: protéines d’ancrage TM
Quelles sont les 4 possibilités de phagocytose et de résistance de la bactérie?
- oponisaition (lysosome => mort bactérie)
- blocage dans phagosome, la bactérie empêche la fusion avec le lysosome (légionella)
- entéro-pathogène peuvent quitter le phagosome et aller dans le cytoplasme
- bactérie reste dans phagosome, résiste aux enzymes de lysosome puis peptides qui neutralisent le tout
Quelle est la stratégie de résistance de la bactérie Listeria?
- échappe aux phagosome
- se fait phagocyter par des cellules qui ne phagocytent pas
- lyse la membrane et va dans le cytoplasme d’une autre
- mobilisation du cytosquelette via protéines de surface (pour se faire propulser)
Quelle est la stratégie de résistance de la bactérie Shigella?
- partie basale épithélium intestinale
- lyse phagosome
- apoptose des macrophages
- mobilisationa active
- relargue facteur inflammatoire: attire leucocytes et PN
- perte de fluide et mort cellules épithéliales
- diarrhée mucor-sanglante
Quelles sont les 3 grands groupes de toxines?
-endotoxines et produits d’enveloppe apparenté : LPS des gram- et homologues chez les grams+ (peptidoglycane paroi, acide lipotéchoïques LTA)
=> RI
-modulines et invasines: injectées sur ou dans l’hôte (internalisation et propagation bactérienne)
-exotoxines (toxines protéiques sécrétées)
Quelles sont les 3 mécanismes d’action des exotoxines?
-toxines A/B: enzymes intracellulaires (perturbation structures internes)
-cytotoxines: dégradation type cellulaire particulier.
Phospholipases digèrent membranes lipidiques
=> peptide perforant
-agents pharmacologiques: mimétisme des messagers endogènes.
=> agissent sur récepteurs
Quels sont les différents mode d’infection des toxines?
- toxi-infection simple, consommation de la toxine (botulisme)
- colonisation et toxi-infection (bactérie de la peau comme choléra)
- bactérie à l’extérieur de l’hôte et présence d’une plaie (tétanos)
Comment la toxine du choléra adhère aux cellules intestinales?
-toxine de type binaire
-sous-unité A centrale (passe à travers mb) et reliée à 5 SU B (forme la partie ligand et permet l’attachement à la membrane)
-clivage de la su A en A1 et A2 dans mb
-A1 active AC de manière irréversible par ADP-ribpse
-activation pompes à ATP
-sécrétion K+, NA+…
=>déshydratation
Comment agit la toxine tétanique?
-2 su: enzymatique et une partie de liaison (ancrage dans mb)
-arrive dans fente synaptique
-formation vésicule endocytose
-transport rétrograde => neurone
-bloque relarguage NT activateurs ou inhibiteurs
=> contracture ou paralysie
Comment agit la leucocidine Panton-Valentine?
-tue leucocytes
-staphylocoque active l’expression de 2 gènes qui codent pour leucocidines
-leucocidines s’ancre dans une membrane de l’hôte
-dimérisation
-grappe de 6 unités
-pore
=> influx de calcium dans la cellule
=>mort de la cellule
Qu’est-ce qu’un super-antigène?
-prédisposition génétique
-interagit de manière anormale avec les cellules présentatrice d’Ag du CMH2 et avec cellules T (récepteur 5 bêta)
-production d’une lignée spécifique d’Ag et une réponse adaptative
-stimulation polygoclonales LT
=> choc
Quelles sont les possibilités d’invasion cellulaire possible selon les bactéries?
- certaines bactéries de la flore intestinale peuvent induire des inflammation
- pathogènes conventionnel: adhèrent et sécrètent des toxines bactériennes dans le milieu ambiant (transcription de gènes pro-inflammatoires)
- injection directe de toxine grâce à sécrétion de type 3 et 4
- la bactérie induit le cytosquelette de la cellule à former des pseudopodes
Qu’est-ce que le biofilm?
- structure EC de la bactérie
- constitué de macromolécules et sucres polymérisées (rigidité)
- adhésion non spécifiques à des surfaces inertes ou tissus vivants
- barrière physico-chimique qui protège bactéries contre les anticorps, AB et SI
- micro-colonie de bactéries => synthèse de sucres
- installation=> biofilm=> dissémination
Qu’est-ce que la phagocytose frustrée?
-défenses immunitaires plus capable de détruire coque formée par le biofilm
-inflammation efficace
=> chirurgie , corps étranger introduit et attaque pas pseudomonas ou staphyloccocus
Comment se fait le mécanisme d’échappement à l’opsonisation par diversion des anticorps (S.aureus)?
- pas de pénétration dans la cellule
- résistance à la phagocytose
- protéine A bactérie= protéine fibrillaire qui fait diversion
- attrape Ac par la portion qui reconnait le phagocyte et empêche d’attraper la bactérie
Comment se fait la recombinaison intra-génique via la piline de Neisseria gonorrhooaeae?
- changement de manteau antigénique continuellement
- le génome exprimant le monomère de filament de pilonne a la capacité de se recombiner avec lui-même
- partie interne conservée mais externe variable
- multiple copie partie externe
Qu’est-ce que la mutation par glissement comme dans Neisseria Gonorrhoeae?
- on modifie les protéines de surface par un glissement de la polymérase
- copie rallongée
- on change cadre de lecture => diversité
Comment salmonella échappe au système immunitaire?
- composé de protéine type A ou B
- dépend du sens de lecture soit A ou B et l’autre est réprimé
- échappement au système immunitaire
Quels sont les types de régulation que peuvent faire les bactéries?
- régulation transcriptionnelle simple par le substrat ou par le système de régulation à 2 composants : antennes (toxines)
- régulation post-transcriptionnelle
- quorum sensing
Qu’est-ce qu’un opéron?
Régule plusieurs gènes de suite
Qu’est-ce que le régulon?
- action multigénique
- agit à différents endroits du génome (plasmides, chromosomes bactériens..)
- activation 10/30 gènes
- régulation par un effecteur
Expliquez le système de régulation à deux composantes.
- bactérie composée d’un senseur TM et d’une protéine régulatrice (cytoplasmique)
- avec signaux extérieurs (pH, T..), le senseur change de conformation et active le module de transmission)
- senseur induit une activité phosphorylation (côté IntraP) qui va transformer la protéine régulatrice
- elle va migrer et jouer un rôle au niveau promoteur
Donnez quelques exemples de systèmes à 2 composantes
- choléra avec ToxR
- salmonella avec PhoP dans résistances aux macrophages
- E.coli avec Fur (concentration en fer) => vérotoxine et sidérophore
Qu’est-ce que le quorum sensing?
-chez bactérie à gram + et -
-détection de la densité des cellules bactériennes
-permet de passer à une forme d’attaque, biofilm, survie..
-contrôle de l’expression génétique
-signal = phéromones codé par l’auto-inducteur synthase qui diffuse de manière libre à travers la membrane
=> gène R code pour protéine régulatrice
=> gène R et auto-inducteur va activer la transcription d’un certain type de gène de virulence
ex: S.aureus, on favorise soit toxine soit adhésines pour favoriser virulence ou adhérence
