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BACTERIO > Chapitre 3: interaction avec l'hôte, virulence, mode de transmission > Flashcards

Chapitre 3: interaction avec l'hôte, virulence, mode de transmission Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs qui composent l’immunité innée?

A
  • barrières physiques: peau et muqueuses
  • défenses cellulaires, phagocytes professionnels: granulocytes, macrophages, cellules NK
  • barrières chimiques
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Q

De quoi sont composées les barrières chimiques?

A
  • pH acide
  • lipides toxiques
  • enzymes qui dégradent les bactéries
  • facteurs du complément
  • protéines de la phase aigue
  • peptides antimicrobiens (larmes)
  • interleukines
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Q

Qu’englobe la défense cellulaire?

A
  • lymphocytes T cytotoxiques
  • lymphocytes T helpers
  • attaque les bactéries de l’intérieur
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4
Q

Qu’englobe la défense humorale ?

A
  • Anticorps qui produisent les lymphocytes B

- attaque les bactéries qui vivent à l’extérieur

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5
Q

Que forment les LB et LT?

A
  • cytokines

- communication avec l’immunité innée

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6
Q

Citez quelques dépens anti-infectieuses non spécifiques.

A
  • composants de certains fluides (larmes)
  • mucus (barrière)
  • défensines (peptides antibactériens)
  • péristaltisme
  • épithéliums ciliés
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7
Q

Que contient l’enveloppe bactérienne?

A

molécules pro-inflammatoires très puissantes

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8
Q

Qu’entraînent la libération des molécules pro-inflammatoires?

A

-ativation des mastocytes
-libération cytokine, chimiokine
-effet sur perméabilité vasculaires
-activation macrophages
=> phase aigue réponse inflammatoire au niveau du foie
=>hypoglycémie
=> séquestration du fer
=> mais aussi effets délétère chez l’hôte

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9
Q

Quelles sont les différentes voies d’action du complément?

A
  • lectines (surface microbes)
  • voie classique
  • voie alternative
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10
Q

Que permet l’activation des voies du complément?

A
  • activation du facteur de complément
  • C3A induit opsonisation des bactéries
  • C5B fait des trous dans les bactéries
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11
Q

A quoi servent les TLR?

A
  • reconnaissance des bactéries

- activation par LPS

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12
Q

Qu’est-ce que l’opsonisation et la phagocytose des bactéries?

A
  • bactérie recouverte d’Ig
  • phénomère d’attachement bactérie avec récepteurs aux Ac en surface du phagocyte
  • zippering
  • bactérie digérée
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13
Q

A quoi servent les adhésines?

A
  • adhésion bactéries à la cellule hôte
  • spécificités variables
  • attache via glycoprotéines ou structures protéiques ou protéines de la MEC
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14
Q

Quels sont les types d’adhésines?

A
  • protéines d’adhésion
  • pili
  • acides téchoïques
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15
Q

Expliquer à l’aide d’un exemple ce qu’est l’adhésion opportuniste.

A

-virus grippe dégrade l’épithélium
-pnemocoque reconnait la trachée et les bronches s’il y a une certaine dégradation des cellules
=> pneumonies

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16
Q

Quelle est la spécificité du plus d’E.coli?

A
  • adhère à l’intestin et épithélium urinaire

- partie inf du pilus: protéines d’ancrage TM

17
Q

Quelles sont les 4 possibilités de phagocytose et de résistance de la bactérie?

A
  • oponisaition (lysosome => mort bactérie)
  • blocage dans phagosome, la bactérie empêche la fusion avec le lysosome (légionella)
  • entéro-pathogène peuvent quitter le phagosome et aller dans le cytoplasme
  • bactérie reste dans phagosome, résiste aux enzymes de lysosome puis peptides qui neutralisent le tout
18
Q

Quelle est la stratégie de résistance de la bactérie Listeria?

A
  • échappe aux phagosome
  • se fait phagocyter par des cellules qui ne phagocytent pas
  • lyse la membrane et va dans le cytoplasme d’une autre
  • mobilisation du cytosquelette via protéines de surface (pour se faire propulser)
19
Q

Quelle est la stratégie de résistance de la bactérie Shigella?

A
  • partie basale épithélium intestinale
  • lyse phagosome
  • apoptose des macrophages
  • mobilisationa active
  • relargue facteur inflammatoire: attire leucocytes et PN
  • perte de fluide et mort cellules épithéliales
  • diarrhée mucor-sanglante
20
Q

Quelles sont les 3 grands groupes de toxines?

A

-endotoxines et produits d’enveloppe apparenté : LPS des gram- et homologues chez les grams+ (peptidoglycane paroi, acide lipotéchoïques LTA)
=> RI
-modulines et invasines: injectées sur ou dans l’hôte (internalisation et propagation bactérienne)
-exotoxines (toxines protéiques sécrétées)

21
Q

Quelles sont les 3 mécanismes d’action des exotoxines?

A

-toxines A/B: enzymes intracellulaires (perturbation structures internes)

-cytotoxines: dégradation type cellulaire particulier.
Phospholipases digèrent membranes lipidiques
=> peptide perforant

-agents pharmacologiques: mimétisme des messagers endogènes.
=> agissent sur récepteurs

22
Q

Quels sont les différents mode d’infection des toxines?

A
  • toxi-infection simple, consommation de la toxine (botulisme)
  • colonisation et toxi-infection (bactérie de la peau comme choléra)
  • bactérie à l’extérieur de l’hôte et présence d’une plaie (tétanos)
23
Q

Comment la toxine du choléra adhère aux cellules intestinales?

A

-toxine de type binaire
-sous-unité A centrale (passe à travers mb) et reliée à 5 SU B (forme la partie ligand et permet l’attachement à la membrane)
-clivage de la su A en A1 et A2 dans mb
-A1 active AC de manière irréversible par ADP-ribpse
-activation pompes à ATP
-sécrétion K+, NA+…
=>déshydratation

24
Q

Comment agit la toxine tétanique?

A

-2 su: enzymatique et une partie de liaison (ancrage dans mb)
-arrive dans fente synaptique
-formation vésicule endocytose
-transport rétrograde => neurone
-bloque relarguage NT activateurs ou inhibiteurs
=> contracture ou paralysie

25
Q

Comment agit la leucocidine Panton-Valentine?

A

-tue leucocytes
-staphylocoque active l’expression de 2 gènes qui codent pour leucocidines
-leucocidines s’ancre dans une membrane de l’hôte
-dimérisation
-grappe de 6 unités
-pore
=> influx de calcium dans la cellule
=>mort de la cellule

26
Q

Qu’est-ce qu’un super-antigène?

A

-prédisposition génétique
-interagit de manière anormale avec les cellules présentatrice d’Ag du CMH2 et avec cellules T (récepteur 5 bêta)
-production d’une lignée spécifique d’Ag et une réponse adaptative
-stimulation polygoclonales LT
=> choc

27
Q

Quelles sont les possibilités d’invasion cellulaire possible selon les bactéries?

A
  • certaines bactéries de la flore intestinale peuvent induire des inflammation
  • pathogènes conventionnel: adhèrent et sécrètent des toxines bactériennes dans le milieu ambiant (transcription de gènes pro-inflammatoires)
  • injection directe de toxine grâce à sécrétion de type 3 et 4
  • la bactérie induit le cytosquelette de la cellule à former des pseudopodes
28
Q

Qu’est-ce que le biofilm?

A
  • structure EC de la bactérie
  • constitué de macromolécules et sucres polymérisées (rigidité)
  • adhésion non spécifiques à des surfaces inertes ou tissus vivants
  • barrière physico-chimique qui protège bactéries contre les anticorps, AB et SI
  • micro-colonie de bactéries => synthèse de sucres
  • installation=> biofilm=> dissémination
29
Q

Qu’est-ce que la phagocytose frustrée?

A

-défenses immunitaires plus capable de détruire coque formée par le biofilm
-inflammation efficace
=> chirurgie , corps étranger introduit et attaque pas pseudomonas ou staphyloccocus

30
Q

Comment se fait le mécanisme d’échappement à l’opsonisation par diversion des anticorps (S.aureus)?

A
  • pas de pénétration dans la cellule
  • résistance à la phagocytose
  • protéine A bactérie= protéine fibrillaire qui fait diversion
  • attrape Ac par la portion qui reconnait le phagocyte et empêche d’attraper la bactérie
31
Q

Comment se fait la recombinaison intra-génique via la piline de Neisseria gonorrhooaeae?

A
  • changement de manteau antigénique continuellement
  • le génome exprimant le monomère de filament de pilonne a la capacité de se recombiner avec lui-même
  • partie interne conservée mais externe variable
  • multiple copie partie externe
32
Q

Qu’est-ce que la mutation par glissement comme dans Neisseria Gonorrhoeae?

A
  • on modifie les protéines de surface par un glissement de la polymérase
  • copie rallongée
  • on change cadre de lecture => diversité
33
Q

Comment salmonella échappe au système immunitaire?

A
  • composé de protéine type A ou B
  • dépend du sens de lecture soit A ou B et l’autre est réprimé
  • échappement au système immunitaire
34
Q

Quels sont les types de régulation que peuvent faire les bactéries?

A
  • régulation transcriptionnelle simple par le substrat ou par le système de régulation à 2 composants : antennes (toxines)
  • régulation post-transcriptionnelle
  • quorum sensing
35
Q

Qu’est-ce qu’un opéron?

A

Régule plusieurs gènes de suite

36
Q

Qu’est-ce que le régulon?

A
  • action multigénique
  • agit à différents endroits du génome (plasmides, chromosomes bactériens..)
  • activation 10/30 gènes
  • régulation par un effecteur
37
Q

Expliquez le système de régulation à deux composantes.

A
  • bactérie composée d’un senseur TM et d’une protéine régulatrice (cytoplasmique)
  • avec signaux extérieurs (pH, T..), le senseur change de conformation et active le module de transmission)
  • senseur induit une activité phosphorylation (côté IntraP) qui va transformer la protéine régulatrice
  • elle va migrer et jouer un rôle au niveau promoteur
38
Q

Donnez quelques exemples de systèmes à 2 composantes

A
  • choléra avec ToxR
  • salmonella avec PhoP dans résistances aux macrophages
  • E.coli avec Fur (concentration en fer) => vérotoxine et sidérophore
39
Q

Qu’est-ce que le quorum sensing?

A

-chez bactérie à gram + et -
-détection de la densité des cellules bactériennes
-permet de passer à une forme d’attaque, biofilm, survie..
-contrôle de l’expression génétique
-signal = phéromones codé par l’auto-inducteur synthase qui diffuse de manière libre à travers la membrane
=> gène R code pour protéine régulatrice
=> gène R et auto-inducteur va activer la transcription d’un certain type de gène de virulence

ex: S.aureus, on favorise soit toxine soit adhésines pour favoriser virulence ou adhérence

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