Chapitre 3: interaction avec l'hôte, virulence, mode de transmission Flashcards
Quels sont les facteurs qui composent l’immunité innée?
- barrières physiques: peau et muqueuses
- défenses cellulaires, phagocytes professionnels: granulocytes, macrophages, cellules NK
- barrières chimiques
De quoi sont composées les barrières chimiques?
- pH acide
- lipides toxiques
- enzymes qui dégradent les bactéries
- facteurs du complément
- protéines de la phase aigue
- peptides antimicrobiens (larmes)
- interleukines
Qu’englobe la défense cellulaire?
- lymphocytes T cytotoxiques
- lymphocytes T helpers
- attaque les bactéries de l’intérieur
Qu’englobe la défense humorale ?
- Anticorps qui produisent les lymphocytes B
- attaque les bactéries qui vivent à l’extérieur
Que forment les LB et LT?
- cytokines
- communication avec l’immunité innée
Citez quelques dépens anti-infectieuses non spécifiques.
- composants de certains fluides (larmes)
- mucus (barrière)
- défensines (peptides antibactériens)
- péristaltisme
- épithéliums ciliés
Que contient l’enveloppe bactérienne?
molécules pro-inflammatoires très puissantes
Qu’entraînent la libération des molécules pro-inflammatoires?
-ativation des mastocytes
-libération cytokine, chimiokine
-effet sur perméabilité vasculaires
-activation macrophages
=> phase aigue réponse inflammatoire au niveau du foie
=>hypoglycémie
=> séquestration du fer
=> mais aussi effets délétère chez l’hôte
Quelles sont les différentes voies d’action du complément?
- lectines (surface microbes)
- voie classique
- voie alternative
Que permet l’activation des voies du complément?
- activation du facteur de complément
- C3A induit opsonisation des bactéries
- C5B fait des trous dans les bactéries
A quoi servent les TLR?
- reconnaissance des bactéries
- activation par LPS
Qu’est-ce que l’opsonisation et la phagocytose des bactéries?
- bactérie recouverte d’Ig
- phénomère d’attachement bactérie avec récepteurs aux Ac en surface du phagocyte
- zippering
- bactérie digérée
A quoi servent les adhésines?
- adhésion bactéries à la cellule hôte
- spécificités variables
- attache via glycoprotéines ou structures protéiques ou protéines de la MEC
Quels sont les types d’adhésines?
- protéines d’adhésion
- pili
- acides téchoïques
Expliquer à l’aide d’un exemple ce qu’est l’adhésion opportuniste.
-virus grippe dégrade l’épithélium
-pnemocoque reconnait la trachée et les bronches s’il y a une certaine dégradation des cellules
=> pneumonies
Quelle est la spécificité du plus d’E.coli?
- adhère à l’intestin et épithélium urinaire
- partie inf du pilus: protéines d’ancrage TM
Quelles sont les 4 possibilités de phagocytose et de résistance de la bactérie?
- oponisaition (lysosome => mort bactérie)
- blocage dans phagosome, la bactérie empêche la fusion avec le lysosome (légionella)
- entéro-pathogène peuvent quitter le phagosome et aller dans le cytoplasme
- bactérie reste dans phagosome, résiste aux enzymes de lysosome puis peptides qui neutralisent le tout
Quelle est la stratégie de résistance de la bactérie Listeria?
- échappe aux phagosome
- se fait phagocyter par des cellules qui ne phagocytent pas
- lyse la membrane et va dans le cytoplasme d’une autre
- mobilisation du cytosquelette via protéines de surface (pour se faire propulser)
Quelle est la stratégie de résistance de la bactérie Shigella?
- partie basale épithélium intestinale
- lyse phagosome
- apoptose des macrophages
- mobilisationa active
- relargue facteur inflammatoire: attire leucocytes et PN
- perte de fluide et mort cellules épithéliales
- diarrhée mucor-sanglante
Quelles sont les 3 grands groupes de toxines?
-endotoxines et produits d’enveloppe apparenté : LPS des gram- et homologues chez les grams+ (peptidoglycane paroi, acide lipotéchoïques LTA)
=> RI
-modulines et invasines: injectées sur ou dans l’hôte (internalisation et propagation bactérienne)
-exotoxines (toxines protéiques sécrétées)
Quelles sont les 3 mécanismes d’action des exotoxines?
-toxines A/B: enzymes intracellulaires (perturbation structures internes)
-cytotoxines: dégradation type cellulaire particulier.
Phospholipases digèrent membranes lipidiques
=> peptide perforant
-agents pharmacologiques: mimétisme des messagers endogènes.
=> agissent sur récepteurs
Quels sont les différents mode d’infection des toxines?
- toxi-infection simple, consommation de la toxine (botulisme)
- colonisation et toxi-infection (bactérie de la peau comme choléra)
- bactérie à l’extérieur de l’hôte et présence d’une plaie (tétanos)
Comment la toxine du choléra adhère aux cellules intestinales?
-toxine de type binaire
-sous-unité A centrale (passe à travers mb) et reliée à 5 SU B (forme la partie ligand et permet l’attachement à la membrane)
-clivage de la su A en A1 et A2 dans mb
-A1 active AC de manière irréversible par ADP-ribpse
-activation pompes à ATP
-sécrétion K+, NA+…
=>déshydratation
Comment agit la toxine tétanique?
-2 su: enzymatique et une partie de liaison (ancrage dans mb)
-arrive dans fente synaptique
-formation vésicule endocytose
-transport rétrograde => neurone
-bloque relarguage NT activateurs ou inhibiteurs
=> contracture ou paralysie
