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IML300-Immunologie > Chapitre 3 - Lymphocytes T > Flashcards

Chapitre 3 - Lymphocytes T Flashcards

1
Q

Quels lymphocytes T maturent dans le thymus?

A
  • Lymph T cytotoxiques
  • Lymph T auxiliaires
  • Lymph T régulateurs
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Q

Quel est le rôle des lymph. T cytotoxiques?

A

Ils tuent les cellules infectées et/ou présentant des antigènes anormaux.

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3
Q

Quel est le rôle des lymph T auxiliaires?

A

Ils sécrètent des cytokines et stimulent les autres cellules immunitaires

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4
Q

Quel est le rôle des lymph T régulatoires?

A

Ils répriment la réponse immunitaire.

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Q

Que provoque une mutation dans le gène FOXN1 chez une souris ?

A
  • Cela permet de créer des souris nues (“nude”)
  • Cela empêche le thymus de se développer et empêche la souris d’Avoir des lymphocytes T.
  • Elle ne possède donc pas de système immunitaire acquis fonctionnel.
  • Un effet secondaire est qu’elle est dépourvue de poils.
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6
Q

Quels sont les deux types de TCR qu’un lymphocyte T peut posséder?

A
  • Un lymph T alpha-beta (95%): formé d’une chaine alpha et une chaîne bêta.
  • Un lymph T gamma-delta (5%): formé d’une chaîne gamma et une chaîne delta.
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7
Q

Vrai ou Faux

Il est possible d’avoir des TCR alpha-delta et gamma-beta, mais de façon très rare ?

A

Faux

Il est impossible d’obtenir ce type de TCR

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8
Q

Quel sont les deux différenciations possibles d’un thymocyte “doubles-négatifs” (CD3 - CD4 - CD8 -) ?

A

1) il est possible de devenir un “doubles-positifs” pré-Talpha:beta+ = CD3 + CD4 + CD8 +
2) ou de devenir un pré-Tgamma:delta+ = CD3+ CD4 - CD8 -

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9
Q

En quoi un pré-T a:b+ (doubles-positifs) peut-il se différencier ?

A

1) il peut devenir un lymph T auxiliaire qui sera CD3 + CD4 + CD8 -
2) il peut devenir un lymph T cytotoxique qui sera CD3 + CD4 - CD8 +

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10
Q

Quels sont les synonymes employés pour un lymphocyte T auxiliaires?

A

Th ou
T helper ou
CD4

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11
Q

Quels sont les synonymes employés pour un lymphocyte T cytotoxique ?

A

Tc ou

CD8

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12
Q

Quelles chaînes sont présent dans toutes les cellules en conformation germinale?

A

Dans le génome de chaque cellule, les 4 types de chaînes pour le TCR sont présentes (alpha, beta, gamma, delta). Seuls les futurs lymphocytes T réarrangent ces régions chromosomiques pour livrer un seul gène alpha et un bêta fonctionnel (TCR fonctionnel)

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13
Q

Quels sont les régions présentes sur le chromosome pour le futur gène de la chaîne Bêta ?

A 
Il y a la région:
- V (variable)
- D (diversité)
- J (jonction)
et suivies d'une région C (constante)
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14
Q

Quels sont les régions présentes sur le chromosome pour le futur gène de la chaîne alpha ?

A

Il y a la région:
- V
- J
et suivies d’une région C

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15
Q

Comment s’appelle les recombinases qui sont responsable du réarrangement somatique des différentes chaînes du TCR?

A

RAG 1 et RAG 2

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16
Q

Quelles sont les grandes étapes de la recombinaison VDJ selon lequel les TCR se développent par réarrangement somatique?

A

1) réarrangement dans le gène de la chaîne bêta
2) couplage de la chaîne beta avec une chaîne alpha provisoire et prolifération rapide
3) Réarrangement de la chaîne alpha
5) réaction du TCR mature avec un complexe CMH I-Ag du soi.

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17
Q

Expliquer ce qu’il se passe lors de l’étape du réarrangement dans le gène de la chaîne beta jusqu’à son couplage, lors de la recombinaison VDJ ?

A
  • Une région D est collée à une région J pour donner un bloc DJ.
  • Cela ne se produit que sur un seul des 2 chromosomes = EXCLUSION ALLÉLIQUE = on peut donc produire qu’une chaîne beta par lymphocyte T.
  • une des régions V est collée sur le bloc DJ formé précédemment.
  • Si les cadres de lectures sont maintenus, une chaîne bêta complète peut être exprimée.
  • La recombinaison continue jusqu’à l’obtention d’une chaine valide ou jusqu’à l’épuisement des blocs J.
  • Le bloc VDJ sera soudé a une région C lors de l’épissage de l’ARN.(contournement des régions J présente entre les régions)
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18
Q

Expliqué l’étape du couplage de la chaîne bêta avec une chaîne alpha provisoire, lors de la recombinaison VDJ.

A

-La liaison de la nouvelle chaîne beta avec une chaine alpha provisoire (pTa) permet l’expression a la surface de la chaine bêta pour vérifier si elle fonctionne.
- Ce pré-récepteur des lymphocytes T est exprimé a la surface avec un faible taux de CD3 et est activable sans ligand.
-La signalisation par un pré-TCR fonctionnel entraîne l’arrêt de la recombinaison somatique du gène bêta.
-Les co-récepteurs CD4 et CD8 commencent à être exprimés a cette étape.
Donc la cellule est pré-Ta:B+, CD3+, CD4+, CD8+.
-Elle entame une phase de prolifération rapide pendant laquelle RAG 1 et RAG 2 ne sont plus transcrit.

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19
Q

Vrai ou Faux

La chaine alpha provisoire qui est couplé a la chaîne bêta pour formé le pré-TCR, provient du même matériel génétique que la chaîne alpha ?

A

Faux

Elle ne provient pas du gène de la véritable chaîne alpha.

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20
Q

Que ce produit-il a la fin de la phase de prolifération du pré-TCR lors de la recombinaison VDJ ?

A

RAG1 et RAG2 sont exprimés de nouveau, et la recombinaison somatique du gène de la chaîne alpha commence.

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21
Q

Expliquer l’étape du réarrangement de la chaîne alpha lors de la recombinaison VDJ.

A
  • une région V est couplée a une région J, et si le résultat ne permet pas l’expression d’une protéine fonctionnelle, le réarrangement se poursuit avec les régions V et J qui restent jusqu’à l’obtention d’une chaîne alpha, ou jusqu’à ce que la cellule apoptose.
  • pas de restriction allélique et le réarrangement de la chaine alpha s’Arrête quand le TCR mature (vrai chaine bêta et alpha) réagit a un complexe du CMH I-Ag du soi car cela démontre que le TCR mature est fonctionnel.
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22
Q

Que pourrait occasionner le fait de ne pas avoir de restriction allélique lors du réarrangement de la chaîne alpha ?

A

il serait possible qu’un lymphocyte porte des TCR avec une chaîne bêta unique mais 2 chaînes alpha différentes.
- dans les faits cela n’Arrive pas souvent, car les chances d’obtenir une chaîne alpha fonctionnelle ne sont pas très élevées au départ.

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23
Q

Quel est la structure du TCR ?

A
  • le TCR possède une chaine beta et une chaine alpha (ou une gamma et une delta) reliées par un pont disulfure.

Chaque chaîne comporte:

  • une courte région cytoplasmique
  • une région transmembranaire
  • une région extra-cellulaire constante
  • une région extra-cellulaire variable
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24
Q

Quelles sont les 4 étapes génétiques par lequel ADN germinal alpha et bêta doivent passé avant de devenir un TCR?

A
  • Chacune des chaînes doivent faire de la recombinaison (RAG1 et 2) = ARN réarrangé
  • Ensuite transcription
  • Epissage
  • Traduction
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25
Q

Qu’est-ce que les séquences cibles de recombinaison VDJ (RSS) et à quoi servent-elles?

A
  • Ce sont des séquences consensus composé d’un heptamère, d’un espaceur de 12 ou 23 pb et d’un nonamère.
  • elles sont situées de chaque coté des régions V, J, D et C et s’associe toujours 12 avec 23.
  • Elles permettent de coller les bons morceaux aux bons endroits car la différence entre les séquences (12 ou 23) permet à RAG1 se s’associé correctement. ( 12 pb ~ 1 tour d’hélice et 23 pb ~ 2 tours)
  • RAG 1 et 2 coupent exactement et avec précision entre la région et l’heptamère
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26
Q

Comment le mécanisme de recombinaison somatique crée beaucoup de diversité de séquence lors de ses coupures et ligations?

A
  • Les sites RSS sont coupés très précisément grâce aux recombinases(RAG1/2) qui proviennent d’un transposon.
  • Par contre, les coupures ne sont pas symétrique (règle 12/23), alors l’ADN chromosomique restant devra être réparé mais avec beaucoup d’erreur.
  • Par contre, cette réparation erronée deviendra un avantage.
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27
Q

D’où provient la RAG 1 et 2 ?

A

Ils proviennent d’un transposon ancestraux, alors ce sont des transposases.

  • Elles font des coupures très précise mais ne se soucie absolument pas de ce qu’elles laissent derrière.
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28
Q

Où se situe le locus entier de la chaîne delta?

A

Il se trouve entre les gènes V et les gènes J de la chaîne alpha. Certains gènes V sont partagés entre les chaîne alpha et delta.

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29
Q

Comment fonctionne la sélection positive/négative dans le thymus et pourquoi?

A
  • Les lymphocytes T dont le TCR réagit trop fortement au CMH-I ou aux antigènes du soi, entrent en apoptose car ils provoqueraient des réactions auto-immunes. (sélection négative)
  • Les lymph. T dont le TCR ne reconnaît pas le CMH meurent pas négligence, faute de signal de survie, car il ne serviraient à rien. (sélection négative)
  • Les lymph. T dont le TCR reconnaît le CMH et l’Ag du soi, mais pas trop fortement, sont préservés. (sélection positive)
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30
Q

Comment préservent-on les lymphocytes T ayant un TCR capable de reconnaître les antigènes étrangers et quel est leur devenir?

A
  • on présente des Ag du soi associées soit au CMH I ou II, car il n’est pas possible de présenter tous les Ag étranger lors de leur maturation.
  • S’il reconnait le CMH I-Ag du soi (pas trop fort), il est préservé et devient un lymph CD8+
  • S’il reconnait le CMH II-Ag du soi (mais pas trop fort), il est préservé et devient un lymph. CD4+
  • on aura donc utilisé les Ag du soi comme substitut aux Ag étrangers.
31
Q

À quoi sert le régulateur transcriptionnel AIRE dans le thymus?

A

AIRE= Auto Immune Regulator

-Elle permet l’Expression de très nombreux gènes dans le thymus qui n’y sont pas naturellement présent. Donc, cette région permet de présenter la majorité des Ag du soi lors de la maturation des lymphocytes T et ainsi éliminer ceux qui réagirait trop fortement.

32
Q

Comment un lymphocyte T naïf entre-t-il dans un organe lymphoïde secondaire comme un ganglion lymphatique ou la rate?

A
  • Il passe par la circulation sanguine.
  • La chemokine CCL21, retenue à la surface de la cellule épithéliales de l’organe lymphoïde, lie le récepteur de CCL21 du lymphocyte T.
  • Cette liaison active la protéine LFA-1 du lymphocytte, protéine qui lie ICAM-1 à la surface des cellules de l’organe lymphoïde.
  • le lymphocyte cesse donc sa migration, retenu par ICAM-1.
  • Il va ensuite entrer dans l’organe par diapédèse.
33
Q

À quoi sert le récepteur de sphingosine phosphate (S1PR) des lymphocytes T ?

A
  • Il permet de se lié au S1P, un sel d’acide gras qui est présent en plus grande quantité dans les vaisseaux lymphatiques efférents que dans le ganglion ou la rate.
  • Un lymph. T aura donc tendance, en suivant le gradient de S1P, à sortir du ganglion.
  • Cependant, si le lymphocyte rencontre une APC dans le ganglion, l’expression de S1PR est diminuée et le lymphocyte reste plus longtemps dans le ganglions.
  • Cela permet l’activation du lymphocyte au terme de laquelle l’expression de S1PR est rétablie.
34
Q

Quel est l’action de la drogue immunosuppressive, le fingolimod (ou FTY270) ?

A

Elle bloque l’intéraction S1PR-S1P et les lymphocytes sortent donc inefficacement des ganglions.

35
Q

Quels sont les 3 signaux qu’un lymphocyte T naïf (ayant survécu a la double sélection) doit recevoir pour devenir un lymph. T effecteur?

A

1) Il doit reconnaître, à la surface d’une APC, un complexe CMH:Ag. Les APC peuvent être des phagocytes ou des lymphocytes B.
2) Il doit reconnaître à la surface de l’APC certaines protéines comme B7.1 et B7.2 (via le récepteur CD28 dans ce cas-ci)
3) Il doit être induit par la présence de cytokines, comme l’ IL-2, IL-6, IL-12 ou le THF-beta.

36
Q

Qu’est-ce qui peut mener a une anergie ?

A

l’absence de co-stimulation

donc la rencontre entre un lymph. et un complexe CMH:antigène seulement mène à l’absence d’expansion clonale du lymphocyte.

37
Q

À quoi mène la stimulation d’un lymphocyte T ? (molécule)

A
  • l’amène a augmenter sa production de CTLA-4 membranaire.
  • Ce CTLA-4 est un ligand de B7, plus efficace que CD28.
  • La co-stimulation CD28-B7 est donc stoppé, ce qui arrête la prolifération.
38
Q

De quel pathologie souffrira une souris Knock-out sans CTLA-4 ?

A

Elle souffrira de lymphoprolifération incontrôlée.

39
Q

Pourquoi les APC produisent différentes cytokines et que cela provoque-t-il sur les lymphocytes T CD4+ ?

A
  • Les APC produisent et libèrent différentes cytokines en réponse aux différents pathogènes.
  • Ces cytokines induisent la différenciation en identité plus précise des lymphocyte T auxiliaires (Treg, TH17, TH1, TH2, TFH, etc..)
40
Q

Quels sont les cytokines libérées par TH1 et leurs rôles?

A
  • libère surtout IFN-gamma
  • Agit principalement sur les macrophages infectés par des bactéries intra-cellulaire
  • Il pousse les macrophages digérer ces bactéries.
41
Q

Quels sont les cytokines libérées par TH2 et leurs rôles?

A
  • Libère IL-4, IL-5, IL-3
  • Stimule les granulocytes (basophiles, éosinophiles, mastocytes)
  • Pour la lutte contre les vers (helminthes)
42
Q

Quels sont les cytokines libérées par TH17 et leurs rôles?

A
  • Libère IL-17 et IL-22

- Stimule les neutrophiles (grands phagocyteurs de bactéries et champignons extra-cellulaires)

43
Q

Quels sont les cytokines libérées par TFH et leurs rôles?

A
  • Libère IL-21
  • Présents dans les follicules des ganglions et de la rate
  • Ils stimulent les lymphocytes B à se transformer en plasmocytes et à produire des anticorps.
44
Q

Quels sont les cytokines libérées par Treg et leurs rôles?

A
  • Libèrent du TGF-beta

- Ils inhibent la réponse immunitaire

45
Q

Quel est le lien entre les lymphocyte T et l’IL-2, Quel particularité possède le IL-2R ?

A
  • l’interleukine-2 est le principal facteur de croissance des lymphocytes T.
  • Son récepteur peut compter 2 chaînes (faible affinité) ou 3 chaînes (haute affinité).
  • La 3e chaîne est exprimée quand le lymphocyte T est activé.
  • Le gène de l’IL-2 elle-même est exprimé lors de l’activation.
46
Q

Vrai ou Faux

Le TCR est associé a d’autres protéines qui participent à la signalisation ?

A

VRAI

47
Q

Que contient le complexe du TCR entier?

A
  • 2 chaînes du récepteur (alpha et beta)
  • 2 chaînes zeta
  • 2 co-récepteur CD3 qui contiennent soit une chaine delta et epsilon ou une chaine gamma et epsilon.

Donc il contient: une alpha, une beta, une delta, une gamma, deux zeta et deux epsilon.

48
Q

Que possède les chaines zeta et les co-recepteur CD3 ?

A

Ils possèdent des domaines ITAM intracellulaires (immunoreceptor tyrosine-based activation motif)

49
Q

Comment se déclanche la cascade de signalisation tu complexe TCR entier?

A
  • La kinase Lck est activé par une forte concentration Ag-CMHII et le rapprochement des domaines du TCR et CD4.
  • Les ITAM des chaines zeta et CD3 peuvent être phosphorylé par une kinase Lck, qui s’associe à la partie cytoplasmique de CD4.
  • le voisinage de CD4 et du TCR (qui se lient au CMH II de l’APC) mène a la phosphorylation des ITAM
  • ITAM phosphorylé permet leur association avec des protéines à domaine SH2 (Src-homology domain 2) qui déclanche la cascade
50
Q

Que ce produirait-il s’il ne suffirait que d’un seul CMH associé à un peptide inhabituelle pour déclencher une réaction de la part d’un lymphocyte?

A

Cela entraînerait sûrement trop de réponses inappropriées.

51
Q

Combien de CMH associé a un peptide inhabituel à besoin une lymphocyte B, un Tc et un Th pour être activé?

A 
B = une 20n
Tc = un peu plus que 20
Th = une 50n
52
Q

Qu’est-ce qu’induit la cascade de kinase suivant la reconnaissance d’une forte concentration de CMH II-Ag et de CD4 rapprocher?

A
  • La cascade de kinase induit le clivage du PIP2 (phosphatidyl-inositol diphosphate) en DAG membranaire et en IP3 soluble.
  • IP3 (inositol-triphosphate) provoque l’ouverture des canaux calcique du RE qui augmente la concentration de calcium cytoplasmique.
  • Cette augmentation de calcium cytoplasmique provoque l’ouverture des canaux calcique extracellaire.
  • DAG extramembranaire (diacyglycerol) déclenche 2 autres cascades de kinases qui active la signalisation et l’activation des gènes de du lymph. T.
53
Q

Que permet l’entrée massive de calcium cytoplasmique suivant l’action de IP3 ?

A
  • liaison calcium-calmoduline qui active la calcineurine
  • la calcineurine activé est une phosphatase qui va permettre de retirer l’hyperphosphorylation de NFAT
  • NFAT (Nuclear factor of activated T-cells) déphosphorylé peut se rendre dans le noyau et se lier aux promoteurs des gènes nécessaire à l’activation du lymphocyte T.
54
Q

L’activation des lymphocytes T dépend de 3 actions, quels sont-ils?

A
  • dépend de la déphosphorylation de NFAT.
  • Cette déphosphorylation dépend de l’augmentation de calcium cytoplasmique par IP3.
  • Dépend des 2 cascades phosphorylation activé pas DAG membranaire et qui active d’autre gène essentiel a l’activation
55
Q

Quel est l’action de la Cyclosporine ?

A
  • c’est une drogue immunosuppressive qui inhibe l’activation de la calcineurine, donc empêche la déphosphorylation de NFAT.
  • Empêche l’activation des lymphocyte T et donc, inhibe la réponse de défense de l’organisme.

majoritairement utiliser lors de greffe pour éviter le rejet de l’organe par les lymphocytes T

56
Q

Quel est le type de réaction est provoqué par TH1 ?

A
  • TH1 libère de l’IFN-gamma qui agit sur les phagocytes qui lui présente des peptides de bactéries intra-cytoplasmique (vacuole) associés au CMH II.
  • TH1 induit alors une réaction dans le phagocyte lui permettant de détruire ces bactéries.
57
Q

Qu’est-ce qu’un granulome, par quoi est-il provoqué ?

A
  • Un granulome est une structure dans laquelle un groupe de cellules infectées est entouré d’une “coquille” de lymphocyte TH1.
  • Sa formation est provoqué dans le cas d’une infection intra-cytoplasmique résistante ( comme c’est le cas avec Mycobacterium tuberculosis)
58
Q

Quel est le type de réaction est provoqué par TH2 ?

A
  • TH2 libère IL-3, IL-4, IL-5 et IL-13.
  • Il agit sur les éosinophiles, les basophiles, les cellules de Mast. et le Macrophage.
  • Son principal rôle est d’aider à la lutte contre les parasites et les vers, qui sont de gros organismes comparés aux bactéries.
  • IL-13 augmente la contractilité des cellules musculaires aidant à l’expulsion des vers, Il aide aussi à la réparation tissulaire via les macrophages.
59
Q

Quel est le type de réaction est provoqué par TH17 ?

A
  • TH17 libère IL-17 et IL-22.
  • Stimule les neutrophiles qui sont les plus importantes cellules phagophytaires.
  • Celles-ci phagocytes les bactéries ou les champignons extra-cellulaires présents lors d’une infection.
60
Q

Les différents lymph T auxiliaires peuvent inhiber le développement des autre THvia la sécrétion de leurs cytokines, quel est le but de cette méthode et est-elle fiable ?

A
  • Le but est de favoriser la réponse la plus appropriée à des pathogènes spécifiques.
  • Elle peut parfois se retourner contre nous, exemple de Leishmania major.
  • L. major ressemble à des Ag de bactéries intestinales et déclenchent une réponse de type TH2 alors qu’une réponse de type TH1 serait appropriée.
61
Q

Sur quoi agit les lymph TFH et comment cela se produit-il?

A
  • Ce lymphocyte agit sur les lymphocyte B qui lui sert de cellule présentatrice d’ Ag.
  • le lymph. B possède des Ig de surface qui peut capturer les Ag cirulants, les Ag sont recyclés et présentés en association avec leur CMH II.
  • Le TFH, s’il reconnait le complexe, il induit la maturation du lymph B en plasmocyte pour la sécrétion des Ig sous forme d’Ac circulant.
  • Cette rencontre a lieu dans les follicules des ganglions ou de la rate, d’où le nom du lymphocyte
62
Q

Que fait un lymphocyte Tc ?

A

Il reconnaît un complexe formé par le CMH I-Ag qui est a la surface des cellules cibles.

  • Si c’est un Ag du soi, il ne se passe rien
  • Si Ag étranger, le T cytotoxique tue la cellule cible.
63
Q

Décrire les mécanismes par lesquels les Tc induisent l’apoptose dans leurs cellules cibles.

A

1) Collision et adhésion non-spécipfique avec une cellule
2) reconnaissance spécifique va induire une redistribution du cytosquelette et des composantes cytoplasmiques du lymph T.
3) libération des granules (perforine, Granzymes, granulysine) au site de contact avec la cellule cible
4) la perforine fabrique un pore dans la membrane qui va permettre aux grandzymes et granulysine d’induire l’apoptose de la cellule.

En plus, le Tc lie sont FAS-L au facteur FAS des cellules infectée et cette liaison augmente le potentiel apoptotique de la cellule.

déplacement du Tc puis reconnaissances, induction de l’apoptose, il se déplace donc de cellules en cellules et induit l’apoptose des cellules infectées.

64
Q

Qu’est-ce qui est important de savoir sur les lymphocytes T gamma:delta?

A
  • il représente 5 % des lymphocytes
  • Il joue un rôle dans la réponse innée
  • On les retrouves surtout dans les muqueuses et certains tissus épithéliaux.
65
Q

Comment différencie-t-on les lymphocytes Treg des autres lymphocyte Th?

A

ce sont des CD4 + qui expriment aussi l’Activateur de transcription Foxp3 et beaucoup plus de CD25(chaine alpha du récepteur de IL-2)

Cela lui permet de réprimer la réponse immunitaire.

66
Q

Vrai ou faux

Lors de son activation par une APC, le lymphocyte T induit l’Expression de gènes destinés à freiner sa propre activité ?

A

Vrai

Il s’agit d’une rétroaction négative

67
Q

Qui est transcrit et qui permet la boucle de rétroaction négative des lymphocytes T induit lors de leur activation par les APC ?

A
  • la protéine CTLA-4 qui fait compétition avec la protéine CD28 pour ses ligand B7.1 et B7.2 présents à la surface des APC et requis pour la co-stimulation
  • Le gène PD1 (Programmed cell Death 1), qui a comme ligand les protéines PDL1 et PDL2 à la surface de l’APC. l’intéraction PD1 et PDL1/2 interfère avec différents aspects de l’Activation du lymphocyte T.
68
Q

Comment les lymphocytes T effecteurs meurent a la fin d’une infection?

A
  • En temps normal, IL-2 fait proliférer les lymphocytes et IL-7 y induit l’expression de Bcl-2, une protéine anti-apoptotique.
  • Suite à leur prolifération, les lymphocytes expriment moins de récepteur à l’IL-2 et perdent la chaine alpha du récepteur IL-7.
  • Cela mène à la baisse de Bcl-2, a l’augmentation de l’expression de Bim, et à l’apoptose!
69
Q

Vrai ou Faux

Tous les lymphocytes naïfs sont stimulés pour devenir des lymphocyte T ou B effecteurs?

A

Faux

Une partie d’entre eux deviennent des cellules mémoires de type T ou de type B.

70
Q

Quel est le rôle des cellules mémoires ?

A

C’est de permettre une réponse immunitaire beaucoup plus rapide la prochaine fois qu’un pathogène reviendra nous infecter. Cette nouvelle infection sera jugulée si rapidement qu’elle sera souvent asymptomatique.

71
Q

Pourquoi les T mémoires sont environ 10 fois plus nombreuses que les T naïves reconnaissant le même Ag ?

A

Car les T mémoires persistent pendant des décénnies puisqu’elles expriment la chaine alpha du récepteur d’IL-7 à un haut niveau (comme les T naîfs mais pas les T effectrices)

-IL-7 permet la survie prolongée des cellules T.

72
Q

Expliquer le cycle de vie des cellules T mémoire.

A
  • les T mémoires se développent principalement au cours des 2 premières décennies de notre vie qui coïncide avec la période pendant laquelle le thymus involue jusqu’à disparaître.
  • Ensuite, une homéostasie immunitaire est maintenue jusque dans la 60n lors du début de l’immunosénescence et donc d’une augmentation de notre susceptibilité aux pathogènes.
73
Q

Quels sont les observations qui accompagne l’immunosénescence ?

A

l’immunosénescence apparait vers les 60 ans.

Elle est accompagnée:

  • d’une réduction du nombre de T auxilaires
  • d’une accumulation clonale de certaines T mémoire
  • d’un changement dans le profil des cytokines sécrétées.

IML300-Immunologie (8 decks)

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