Chapitre 12 : Sécrétions gastriques Flashcards
Dans quelle(s) partie(s) de l’estomac se situent les cellules glandulaires gastriques
(sécrétions exocrines et endocrines) chez chaque espèce de base?
Les 3 régions dans lesquelles la composition des cellules glandulaires varie sont :
Cardia (correspond à l’entrée de l’estomac chez les monogastriques et à tous les préestomacs chez les ruminants) : Mucus
Fundus et corps (majorité de l’estomac glandulaire, abomasum y compris) : Mucus, pepsinogène, HCl, facteur intrinsèque
Antre : Mucus gastrine, pepsinogène et HCl
Quelle pompe est activée lorsque la cellule pariétale est stimulée pour produire le
HCl?
La pompe stimulée par les cellules pariétales est un échangeur Na/H+ ou une pompe à protons, on ne sait pas exactement
Lors de la formation et la sécrétion d’ions H+ et Cl-dans la lumière gastrique, quel ion
est relâché dans la circulation sanguine en « échange »?
HCO3-
Comment est activé le pepsinogène et comment se nomme sa structure active?
Le pepsinogène est activé en pepsine par le HCl
À quoi sert la pepsine/pepsinogène? À quel pH agit-elle le mieux?
Elle permet la rupture des liaisons entre les acides aminés et elle agit le mieux à un pH entre 1-3
Quels stimuli augmente la sécrétion de pepsinogène?
N. vague
Sécrétine
Gastrine (action indirecte parce qu’elle augmente la sécrétion d’HCl qui augmente la conversion du pepsinogène)
Quels sont les moyens de défense de l’estomac contre l’action du HCl, de la pepsine
et de l’abrasion des aliments? Quels sont leurs modes d’action en général?
Production de mucus (gradient d’adhérence aux cellules gastriques, glycocalyx près des cellules épihtéliales)
Production de bicarbonates près de l’épithélium
Reconstitution épithéliale
Préserver la muqueuse en diminuant le contact que celle-ci a avec l’acidité de l’estomac
Qu’est-ce qui stimule la production de mucine et d’ions HCO3
- par les cellules
épithéliales de l’estomac?
Les cellules caliciformes sont stimulée par la PGE2, ACh et l’irritation mécanique de la muqueuse par les aliments
À quoi sert le facteur intrinsèque? Où est-il sécrété chez chaque espèce de base?
Fixer la vitamine B12 et empêcher sa dégradation et favoriser son absorption dans l’iléon (cubiline)
Cellules pariétales :
Ca : estomac et pancréas
Fe : pancréas seulement
Éq : estomac
Bo : fabriquée par les microorganismes (surtout dans le rumen)
Quel est le parcours de la vitamine B12, de son arrivée par l’alimentation à sa mise en
réserve ou son utilisation?
Arrivée par l’alimentation et fixation par le facteur intrinsèque à l’endroit où il est sécrété (spécifique à chaque espèce) => absotpion dans l’iléon via la cubiline => sécrétion au pôle basal dans le sang => production de globule rouge si dans la MO rouge réserve dans le foie
À quoi sert la gastrine? Quels sont ses stimuli? À quel pH est-elle active?
Fonctions :
Stimuler les cellules pariétales => HCl donc augmente la conversion de pepsinogène en pepsine
Stimuler la sécrétion de facteur intrinsèque
Nourrir les tissus
Stimuli : a.a et peptides dans la lumières de l’estomac
pH supérieur à 5
Quel est l’effet de la somatostatine sur la sécrétion d’HCl? Par quels mécanismes
agit-elle sur la sécrétion d’HCl? Quand est-elle libérée?
Elle inhibe la sécrétion de gastrine donc elle diminue la sécrétion d’HCl. En diminuant la division cellulaire de la muqueuse gastrique
Stimulée par VIP, GRP, gastrine et HCl (quand le pH est inférieur à 2,5)
Quelles sont les 3 substances qui peuvent se lier directement à la cellule pariétales
(via des récepteurs) et stimuler la production de HCl?
Acétylcholine, la gastrine et l’histamine ont leur propre récepteur sur la cellule pariétale pour stimuler la production d’HCl
Quel est le récepteur spécifique à l’histamine?
C’est le récepteur H2
Pourquoi l’histamine a un effet synergique avec la gastrine et/ou l’ACh sur la
sécrétion d’HCl?
Parce que l’acétylcholine rend plus sensible les cellules pariétales à la gastrine => augmentant donc le stimuli pour l’histamine ce qui résulte en une réponse supérieure en termes de sécrétion d’HCl
Comment la sécrétion de HCl est-elle stimulée dans chacune des phases de la
digestion (céphalique, gastrique, intestinale)?
Céphalique : stimulation du n. vague par les centres supérieurs (mastication, goût, odeur) sécrétion de GRP par le n. vague => production de gastrine => stimule directement les cellules pariétales de produire du HCl
Gatrique : stimuli chimique et mécanique => réflexe vago-vagal => libération d’Ach sur les cellules pariétales, G et les cellules ECL => relâche gastrine, histamine
Intestinale :
1ère motié : distension duodénum, présence a.a / peptides et pH de la chyme supérieur à 3 => relâche gastrine
Pourquoi et comment la sécrétion de HCl est-elle inhibée lors de la 2e moitié de la
phase intestinale de la digestion?
Stimuli : pH chyme inférieur à 2 :
Relâche de la sécrétine qui inhibe la gastrine + inhibition de la réponse des cellules pariétales à la gastrine
Aliments graisseux et glucose dans le duodénum : relâche de CCK (gras) et GLP-1 => diminution des sécrétions et de la motilité
Qu’est-ce qui cause une augmentation de la perfusion gastrique? Une diminution?
Vasodilatation = augmentation de la perfusion gastrique
Provoquée par : parasympathique, histamine, augmentation de l’activité cellulaire de la muqueuse gatrique (augmentation des métabolites) et PGE2
Vasoconstriction = diminution de la perfusion gastrique
Stimulation sympathique
Comparez la concentration d’ions K+ dans la lumière gastrique à celle du sang.
Les concentrations de K+ sont beaucoup plus importantes dans la lumière gastrique que dans le sang à cause de la pompe à proton dans les cellules pariétales qui fait sortir un proton en même temps qu’un K+
