Chapitre 10 : Ulcère gastrique Flashcards
Définir la famille des prostanoides
• famille des eicosanoides (20C)
Décrire la structure de base des prostanoides
Structure et nomenclature : • 20 carbones • squelette commun: acide prostanoïque -noyau cyclopentane -2 chaînes aliphatiques • C9, C11 et C15 : + souvent modifiés
Expliquer la biosynthèse des prostanoides et les rôles clés joués par les différentes enzymes impliquées
• synthèse induite par divers stimuli
• 1ère étape : enzyme PLA2 = relâche acide arachidonique (acide gras)
• 2e étape : enzyme COX-1 ou -2 (PGHS-1 ou -2), 2 activités enzymatiques :
a. arachidonique = PGG2 = PGH2
• 3e étape : PGH2 = différents prostanoides
-synthétases terminales spécifiques (enzymes) : PGES, PGFS, PGIS, TXAs
Différencier la PGHS-1 (COX-1) de la PGHS-2 (COX-2)
• deux types de COX (ou PGHS)
COX-1 : expression constitutive, sert formation prostanoides, fonction homéostasie
COX-2: expression induite par stimuli inflammation, hormones, facteur de croissance = synthèse prostanoides
Décrire le mécanisme d’action des protanoides
• majorité prostanoïdes = récepteurs membranaires
-PGE2, PGF2a, PGI2, PGD2, et TXA2
-R couplés protéines G (Gs, Gi, Gq) :
activent diverses voies de signalisation
5 classes (DP1-2, EP1-4, FP, IP, TP)
• minorité prostanoïdes = récepteurs nucléaires
PGA2, PGJ2
Décrire le mécanisme d’action des prostanoides
• majorité prostanoïdes = récepteurs membranaires
-PGE2, PGF2a, PGI2, PGD2, et TXA2
-R couplés protéines G (Gs, Gi, Gq) :
activent diverses voies de signalisation intracellulaire
5 classes (DP1-2, EP1-4, FP, IP, TP)
• minorité prostanoïdes = récepteurs nucléaires
(PGA2, PGJ2)
Expliquer les principaux effets des prostanoides
- Inflammation : PGs(PGE2) = médiateurs réponse inflammatoire; effet pro-inflammatoire
- Système vasculaire :
-TXA2 et PGI2 = effets opposés → homéostasie vasculaire
-TXA2 =↑agrégation plaquettaire + ↑vasoconstriction et ↑ prolifération muscles lisses
-PGI2 = ↓agrégation plaquettaire + ↑ vasodilatation et ↓
prolifération muscles lisses - Système gastro-intestinal =
-PGs ↑ contraction muscles lisses
-PGs (COX91) = effets protecteurs muqueuse de estomac; ↑production mucus + HCO3-, ↓HCl - Système rénal : PGI2 et PGE2 = vasodilatation et préservent débit sanguin rénal/taux de filtration glomérulaire (hypovolémie)
- Système reproducteur: rôle dans ovulation, lutéolyse, implantation, parturition
- Douleur et fièvre :
-effet hyperalgésique (↑ sensibilité à la douleur)
-affecte centre de régulation de température (hypothalamus) - Cancer :
-surexpression de COX-2 dans plusieurs cancers
-↑[PGE2] → ↑prolifération + ↓apoptose des cellules cancéreuses, ↑motilité/migration cellulaire, ↑ vascularisation
Définir la structure de l’ocytocine
- hormone peptidique = 9 a.a
- 1 pont disulfure (Cys 1 et Cys 6)
- structure environ égale à vasopressine (2 a.a. différents)
Expliquer la synthèse/sécrétion de l’ocytocine
• prépro-ocytocine synthétisé par corps des neurones magnocellulaires situé
noyaux supraoptique et paraventriculaire de hypothalamus
• prépro-ocytosine = peptide signal + neurophysine 1 + ocytocine
• préprohormone dans vésicules de transport axonal jusqu’a neurohypophyse, enzymes (ds vésicules) produisent OT et NP1
• sites de synthèse
hypothalamus / neurohypophyse et autres (cerveau, cœur, corps jaune, surrénales, …)
Expliquer le mécanisme d’action de l’ocytocine
• couplé à une protéine Gq : -active phospholipase C -génère 2nd messagers (DAG et IP3) : augmentation [Ca2+] intracellulaire = contraction musculaire
Expliquer les effets de l’ocytocine sur les cellules myométriales (utérus) et myoépithéliales (glande mammaire)
Effets contractions utérines:
• OT = augmentation contractions des muscles lisses du myomètre (utérus) stimulées par estrogènes (augmente sensibilité R-OT), inhibées par progestérones (diminue R-OT)
• parturition = augmentation estrogènes
et diminution progestérones (P4)= augmentation réceptivité
utérus à OT
Effet - éjection du lait :
• augmentation contractions des cellules myoépithéliales :
lait éjecté des alvéoles = canaux = sinus de la glande mammaire (lait capté par tétée/traite)
Expliquer les réflexes neuroendocriniens impliqués (ocytocine - cellules myométriales et myoépithéliales)
• réflexe neuroendocrinien (myométriales) :
- rétrocontrôle positif
- foetus dans canal pelvien = étirement du col
utérin/vagin = arc réflexe = relâche OT = contractions utérines = progression dans canal = étirement col/vagin plus prononcé = relâche OT augmentée et etc
- se termine par mise-bas
• Réflexe neuroendocrinien (myoépithéliales):
-tétée/stimulation tactile = arc réflexe = relâche OT
= contractions cellules myoépithéliales
= éjection du lait
-peut devenir conditionné (vue, cri, odeur, etc)
inhibée par stress, peur douleur
Nommer l’appellation alternative de l’eCG
PMSG : pregnant mare serum gonadotropin
Comparer la structure de l’eCG à celle des gonadotrophines d’origine hypophysaire
• glycoprotéine de 2 sous-unités (alpha et beta) :
-sous-unité alpha identique à LH, FSH, TSH
sous-unité beta distincte FSH, TSH mais
identique LH
• eCG pas = eLH … eCG + fortement glycosylé & riche en acide sialique (augmente demi-
vie)
Identifier la structure responsable de la synthèse de l’eCG
• cupules endométriales :
- juments gestantes uniquement
- structures utérines transitoires
- cellules proviennent trophoblaste (chorion) équin
