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Système Nerveux A2024 > Chapitre 1 > Flashcards

Chapitre 1 Flashcards

1
Q

L’ACA et l’ACM proviennent de quel artère?

A

Carotide interne

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Q

L’ACP provient de quel artère?

A

Artère vertébrale

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3
Q

Quelles sont les 5 branches de l’artère carotide interne?

A

O: ophtalmique
P: communicante Postérieur
A: Choroidienne Antérieur
A:cérébrale Antérieur
M : cérébrale Moyenne

(OPAAM)

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4
Q

Combien de branches a la carotide externe et qu’irriguent-elles?

A

8: le visage

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5
Q

Par où entre les artères vertébrales dans le crane ? Que forment-ils en s’unissant ?

A

Le foramen magnum et cheminent sur la portion ventrale du bulbe rachidien. Ils forment l’artère basilaire.

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6
Q

L’artère basilaire se divise en quelles artères?

A

Cérébrales postérieurs

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7
Q

Parmis les artères suivantes, laquelle est une branche de l’artère vertébrale plutôt que l’artère basilaire ?

PICA
AICA
SCA
PCA

A

PICA

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8
Q

Le nerfs oculomoteur passe entre quelles artères?

A

SCA et PCA

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9
Q

V/F, le polygone de Willis offre plusieurs opportunités de circulation collatérale.

A

Vrai ( seulement 34% de la pop a un polygone complet)

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10
Q

Révision des territoire d’irrigation

A
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11
Q

Quelles sont les zones de Watershed?

A

Entre ACA et ACM
et
entre ACP et ACM

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12
Q

L’embole responsable de l’amaurose fugace est habituellement formé de quoi?

A

Matériel athérosclérotique de la carotide interne ipsilatérale.

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13
Q

Combien de temps dure un épisode d’amaurose fugace en général?

A

10 min

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14
Q

Pourquoi l’amaurose fugace est-il souvent altitudinal?

A

Car l’artère centrale de la rétine est divisé en branche sup et inf

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15
Q

V/F l’ICT est un signe d’urgence médicale

A

Vrai

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16
Q

V/F, la majorité des patients ICT auront un AVC dans les 3 prochains mois

A

Faux 15%

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17
Q

Les dommages irréversibles apparaissent après combien de temps d’hypoxie? Quelle structure est la plus vulnérable à l’hypoxie?

A

5 Minutes
Hippocampe

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17
Q

V/F il y a lésion à l’imagerie d’une ICT?

A

Faux

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18
Q

Quel est le mécanisme physiopatho principal de l’AVC cortical ?

A

Embolie, mais thrombose aussi possible

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19
Q

Quel est le mécanisme physiopatho principal de l’AVC lacunaire ?

A

Thrombose

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20
Q

Quels sont les signes corticaux ?

A

Aphasie
Négligence ( d’un espace par exemple)
Déficience visuelle homonyme
Perte de sensibilités corticales ( graphesthésie et stérégnosie)

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21
Q

Quels sont les signes d’AVC lacunaire

A

Hémiparésie pure Hémianesthésie pure
Dysarthrie
Ataxie - Hémiparésie
Hémiparésie-Hémianesthésie

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22
Q

Quelles artères sont atteintes en AVC lacunaire?

A

Petites artères pénétrantes

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23
Q

Quels sont les facteurs de risque classiques d’AVC lacunaire?

A

Diabète
HTA
Tabagisme

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24
Q

Relis le Syndrome au site lésionnel fréquent:
a) Hémiparésie pure

b) Hémianesthésie pure

c) Dysarthrie ( Main maladroite)

d) Ataxie - Hémiparésie

e) Hémiparésie-Hémianesthésie

1) Thalamus
2) Capsulo-thalamique
3)Capsule interne ou protubérance
4) Capsule interne ou protubérance
5) Protubérance

A

a-4
b-1
c-5
d-3
e-2

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25
Q

Les symptômes cérébelleux sont ________ à la lésion

A

Ipsilatéral

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26
Q

Le syndrome alterne est en lien avec un AVC de quelle région?

A

Tronc cérébral

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27
Q

Quel est le territoire d’irrigation de l’ACA

A

Frontal-médial

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28
Q

L’atteinte du lobe frontal médial résulte en quel syndrome?

A

Faiblesse controlatérales du membre inf et parfois de l’épaule

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29
Q

L’atteinte du lobe pariétal médial résulte en quel syndrome?

A

Perte des sensibilités controlatérales du membre inf

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30
Q

L’atteinte du lobe frontal résulte en quels syndromes?

A

incontinence
modification du comportement ( euphorie ou aboulie
Réflexes primitifs

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31
Q

Que sont les réflexes primitifs?

A

Retrouvés chez les bébé et disparaissent par la suite. Ils peuvent réapparaître suite à un AVC du lobe frontal( Grasping, succion , glabellaire, palmo-mentonnier)

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32
Q

V/F l’ACM est l’artère la plus en cause d’AVC ischémique

A

Vrai

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33
Q

L’hémisphère dominant est lié à la zone du ____ de la personne et est majoritairement à ____ même chez les gaucher( +- 50%).

A

Langage
Gauche

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34
Q

Quel est le syndrome classique d’une atteinte de l’ACM ( lobe frontal latéral)?

A

faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale

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35
Q

Quel est le syndrome classique d’une atteinte de l’ACM ( lobe pariétal latéral)?

A

Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachio-faciale

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36
Q

Quel est le syndrome classique d’une atteinte de l’ACM ( cortex sensitif du lobe pariétal)?

A

Perte des sensibilités élaborés controlatérales à prédominance brachio-faciale

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37
Q

Associes l’altération du champs visuel à l’atteinte:
a)Hémianopsie homonyme controlatérale
b)Quadranopsie controlatérale inférieur
c)Quadranopsie controlatérale supérieur
—————–
1-Toutes les radiations optiques
2-Atteintes des radiations inférieurs
3-Atteintes des radiations supérieurs

A

a-1
b-3
c-2

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38
Q

Une atteinte du lobe frontal postéro-inférieur de l’hémisphère dominant résulte en quel syndrome?

A

Aphasie antérieur ou de Broca ( difficulté à produire des sons)

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39
Q

Une atteinte du lobe temporal postéro-supérieur de l’hémisphère dominant résulte en quel syndrome?

A

Aphasie postérieur ou de Wernicke ( problème de compréhension)

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40
Q

Une Aphasie de conduction est l’atteinte de quel structure?

A

Faisceau arqué

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41
Q

Comment se caractérise une atteinte du Gyrus angulaire?

A

syndrome de Gerstmann ( Acalculie, agraphie, confusion gauche droite)

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42
Q

Quelle est la caractéristique principale d’un atteinte de l’hémisphère non-dominant ?

A

Héminégligence controlatérale

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43
Q

Une atteinte de la circulation postérieur peut causer des lésions à quels niveaux?

A

Tronc
Lobes temporaux
Lobes occipitaux

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44
Q

Quels symptômes(5), si au nombre de 2, devraient nous faire penser à un AVC du tronc?

A

Dysarthrie
Diplopie
Dysphagie
Ataxie/ dysdiadochocinésie
Vertige

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45
Q

Quelles paires crâniennes peuvent être atteintes lors d’un AVC du tronc?

A

III à XII

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46
Q

Quelles sont les 3 structures du tronc cérébral?

A

Mésencéphale
Protubérance
Bulbe rachidien

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47
Q

Quel nerfs crâniens est associé au 3 parties du tronc?

A

5

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48
Q

Quel est le seul syndrome pouvant affecter l’état de conscience ( AVC ischémique )?

A

Syndrome de l’artère basilaire

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49
Q

Qu’est-ce que le locked-in syndrome en AVC du tronc?

A

Le patient est conscient, mais les seuls mouvement conservés sont les mvts occulaires verticaux et le clignement de yeux.

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50
Q

Quels signes et symptômes forment le syndrome de Horners?

A

Chute de la paupière, une constriction de la pupille et une absence de la transpiration localisée

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51
Q

Une atteinte de quelles artères donne le syndrome de Wallenberg?

A

Vertébrale ou cérébelleuse postéro-inférieur (PICA)

52
Q

Le syndrome de Wallenberg ipsilatéral se caractérise par :

A

Hémianesthésie facial ( Noyau spinal du trijumeau)
Horner ( voie sym desc)
No/Vo et vertige ( noyau vestibulaire)
Ataxie et dysmétrie ( cervelet ou pédoncule Cérébelleux inf)

53
Q

Les symptômes d’une atteinte du noyau ambigu ( Dysphagie, paralysie des cordes vocales ) sont spécifiques à quoi?

A

Une atteinte de la PICA

54
Q

Le syndrome de Wallenberg controlatéral se caractérise par :

A

Hémianesthésie du corps sauf visage ( spinothalamique)

P.S Il n’y a pas vraiment de symptômes moteur dans le syndrome de Wallenberg

55
Q

Quel type d’AVC est le plus mortel ?

A

Intra-parenchymateux

56
Q

Quel est la cause la plus fréquente d’AVC hémorragique intra-parenchymateux?

A

HTA

57
Q

À quoi faut-il penser si l’hémorragie ne respecte pas le territoire artériel?

A

Thrombose veineuse

58
Q

Quel est le symptôme cardinal permettant de différencier l’AVC hémorragique de l’ischémique ?

A

Céphalées
( cependant absente chez 50% des AVC hémorragique si faible saignement par exemple)

59
Q

Quels symptômes autres que les céphalées peuvent être présent en AVC hémorragique

A

Neurologiques focaux ( progressifs )
Diminution de l’état de conscience
Convulsions

60
Q

Quelles est la causes première d’HSA spontanées?

A

Rupture d’anévrisme
(+- 75%)

61
Q

Quels sont les trois sites le plus fréquent d’anévrismes cérébraux?

A

1- Bifurcations du polygone de Willis
2- ACM
3- Artère Basilaire

62
Q

Quels sont les facteurs de risque d’anévrisme?

A

HTA ++++
Âge
Tabac
Noir

63
Q

Que suggère une paralysie du NCIII avec mydriase?

A

Anévrisme de l’artère communicante postérieure

64
Q

Hémianopsie bilatérale est en lien avec un anévrisme de quelle artère?

A

Communicante antérieur ( par compression du chiasma optique)

65
Q

Qu’est ce qu’un malformation artérioveineuse et comment se présente-elle ?

A

Anastomose Artère-veine sans lit capillaire.
Présentation: HSA
Convulsion
Effet de masse local

66
Q

V/F l’excision chir, Radiothérapie
et embolisation sont tous des traitement de la malformation av?

A

Vrai

67
Q

Quels sont les symptômes d’une HSA?

A

Céphalée explosive
No/Vo
Photophobie
Pas de signes focaux
Signes d’irritation méningée si conscient ( Kernig et Brudzinski )
Kening = K = Knee
Brudzinski =B = Brain

68
Q

Quelles sont les 4 complications principales de l’AVC hémorragique?

A

Hydrocéphalie
Hyponat
Vasospasme
Resaignement

69
Q

Qu’est ce qui explique l’hyponatrémie en AVC hémorragique?

A

Un facteur natriurétique

70
Q

Qu’est-ce qui cause le vasospasme?

A

Les produits de dégradation de l’hémoglobine qui irritent les artères proximales au polygone de Willis

71
Q

Qu’est ce qui est différent entre l’AVC ischémique et le vasospasme comme complication de l’AVC hémorragique?

A

le vasospasme peut s’accompagne d’une altération de l’état de conscience même si il ne touche pas le tronc.

72
Q

Quoi prescrire en prévention de vasospasme?

A

nimodipine (BCC)

73
Q

V/F à 3 semaines 1/4 des patients auront ressaigné de leur anévrisme?

A

vrai

74
Q

Les AVC lacunaires sont majoritairement associés à quelle physiopathologie?

A

Thrombus local ( généralement formé sur une plaque d’ athérosclérose)

75
Q

Pourquoi est-il difficile de différencier l’éthiologie thrombotique de l’embole au niveau de la présentation?

A

Car, même si le déficit est généralement d’emblée maximal, il peut y avoir une phase de fluctuation initiale

76
Q

Quelle est la localisation préférentiel d’un embole causant un AVC?

A

ACM

77
Q

V/F L’AVC embolique se présente généralement avec une phase de fluctuation initiale et ne touche qu’un seul territoire?

A

Faux, max dès le début et peut être multiple

78
Q

V/F, la reperfusion est plus fréquente en AVC embolique que thrombotique?

A

Vrai

79
Q

Quel est le type d’embole le plus fréquent?

A

Sanguin

80
Q

Quelle est la plus grande cause de cardio-embolie?

A

Fibrillation auriculaire

81
Q

Qu’est-ce que l’embolie artère à artère?

A

Athérosclérose dans les bifurcations artérielles. Si les plaques deviennent volumineuse, une embole peut se détacher.

82
Q

Le risque d’AVC concerne surtout les _____

A

Sténoses > 50%
( surtout carotide interne )

83
Q

Nomme 2 causes de débit artériel cérébral insuffisant

A

Faible débit cardiaque
Sténose carotidienne bilatérale sévère

84
Q

Nomme la cause typique d’AVC chez les jeunes?

A

Dissection artérielle ( carotide interne ou artère vertébrale )

85
Q

V/F la lésion de l’intima peut mener à la création d’un thrombus sous le flap, puis à l’embolisation du thrombus

A

Vrai

86
Q

V/F, la douleur au cou postérieur/occipitale et les signes neurologiques focaux sont spécifique à la dissection de l’artère vertébrale?

A

Faux, pas le signes neurologiques focaux

87
Q

Le syndrome de Horner est plus souvent lié à la dissection de l’artère ____

A

carotide interne

88
Q

V/F , Les céphalées et douleur cervicale sont liés à la dissection de l’artère vertébrale?

A

Faux, de la carotide interne

89
Q

V/f , il est possible d’avoir un délai de quelques heures jusqu’à quelques semaines entre le moment de la dissection et les évènements ischémiques

A

Vrai

90
Q

Quelles sont les investigation de la dissection artérielle?

A

Angio-CT ou angio-IRM

91
Q

Quel est le traitement de première ligne de la dissection artérielle?

A

Aspirine, mais l’anti-coagulation peut rapidement être une alternative si récidive d’embolie sous aspirine

92
Q

Quel est le traitement en aigu de la dissection artérielle?

A

Thrombolyse IV

93
Q

V/F le traitement anti-plaquettaire est d’environ 3-6 mois en dissection artérielle?

A

Vrai

94
Q

Qu’est ce qui est le plus important lorsqu’on soupçonne un événement ischémique?

A

Faire une imagerie pour exclure l’AVC hémorragique

95
Q

Quelle imagerie devrait-on prévilégier en contexte aigu?

A

TDM Cérébral sans contraste , car plus rapide et accessible.

96
Q

Que permet de plus l’IRM vs TACO ?

A

Une évaluation plus complète, permet de mieux visualiser la fosse postérieur ainsi que les petits AVC (lacunaires) et détecte mieux les changements ischémiques

97
Q

V/F, Nous pouvons débuter la thrombolyse sans imagerie?

A

Faux!

98
Q

Quelles sont les 3 grandes étapes de l’investigation de l’AVC ischémique?

A

Imagerie
Recherche l’étiologie
Recherche facteur de risque

99
Q

Quels sont les facteurs de risque d’AVC veineux?

A

Thrombophilie et infection maxillo-faciale/intracrânienne

100
Q

Comment un thrombus veineux pourrait résulter en AVC ischémique? En AVC hémorragique?

A

Par effet de masse
La veine éclate

101
Q

V/F, la présentation clinique d’un AVC veineux est très spécifique notamment par des déficits neurologiques focaux, des symptomes d’HTIC et une irritation méningée.

A

Faux , même si ils font tous parti de la présentation, le tableau est souvent très peu spécifique

102
Q

Quelle est l’investigation d’un AVC veineux ?

A

Imagerie
Angio-TDM ou IRM ( artériographie dernier recourt )
Ponction lombaire pour éliminer origine infectieuse
Bilan de thrombophilie

103
Q

V/F, les anticoagulants sont toujours nécessaire en traitement d’ AVC veineux?

A

Vrai même si hémorragique

104
Q

Quand faire un Doppler carotidien?

A

Si AVC de la circulation antérieur et si suspecte sténose carotidienne

105
Q

V/F dans le cas d’un Doppler positif, une seconde imagerie est nécessaire?

A

Vrai

106
Q

Pour quelles conditions faisons-nous un écho cardiaque dans l’investigation d’AVC ischémique?

A

Foramen ovale perméable
Maladie Valvulaire
Cœur hypokinétique
Endocardite
( une écho transoesophagienne est aussi possible)

107
Q

Pourquoi faire un ECG - Holter?

A

Recherche des arythmies sur 24h

108
Q

Que comprend la “Recherche de facteurs de risque “

A

Tests sanguins ( FSC, INR ,TCA, temps de saignement, ionogramme et créatinine )
Mesure de la TA
Glycémie à jeun et HbA1c
Bilan lipidique

109
Q

Quand est-il recommandé de faire un bilan de thrombophilie dans l’investigation d’un AVC ischémique?

A

Si > 50 ans ou histoire thrombo-embolique

110
Q

Quelles sont, dans l’ordre de préférence, les 2 type d’imagerie d’investigation de l’AVC hémorragique intra-parenchymateuse?

A

TDM cérébrale
IRM cérébrale

111
Q

Après combien de temps considérons-nous l’IRM comme l’imagerie la plus sensible pour détecter l’HSA

A

3j

112
Q

Quand faire une ponction lombaire en HSA?

A

si suspicion clinique et TDM négatif

113
Q

Que cherchons-nous à la ponction lombaire?

A

Sang ou xanthochromie (jaunâtre)

114
Q

V/F il est nécessaire d’imager tous les vaisseaux si il y a suspicion d’anévrisme ?

A

Vrai car peuvent être multiples ( 20% )

115
Q

Quelle est l’imagerie de choix en HSA?

A

TDM sans contraste

116
Q

Tout patient avec ICT/AVC ischémique devrait recevoir de _____ 160-325 mg sous 48h

A

aspirine

117
Q

V/F , nous considérons la thrombolyse intraveineuse seulement après l’administration d’aspirine en ICT et AVC ischémique

A

Vrai

118
Q

V/F, la thrombolyse intraveineuse peut potentiellement reverser les dommages de l’ischémie cérébrale?

A

Vrai

119
Q

Sous combien de temps devrait-on effectuer a thrombolyse?

A

4,5h, mais peut être essayée plus tard

120
Q

La thrombectomie mécanique doit généralement être fait sous ___ h

A

6 ou 12-24h si basilaire

121
Q

V/F la thrombectomie mécanique a généralement plus de contre-indications que la thrombolyse I.V?

A

Faux, moins. Elle peut être fait sur patient anticoagulé

122
Q

Que comprend l’approche combinée du traitement de l’ICT et AVC ischémique?

A

Traitement de l’HTA en phase aigu d’un AVC —-> controversé
( éviter de traiter, sauf si TAS>220 et/ou TAD>120)

Correction de la glycémie

Position de la tête entre 0 et 15 degré sauf si C-I ex: OAP

123
Q

Quel est le traitement de l’œdème cérébral?

A

restriction hydrique
élévation de la tête du lit à 30 degrés
Hyperventilation
Mannitol
Furosémide
Drain

124
Q

Que comprend de manière général la prévention secondaire d’AVC ischémique et ICT?

A

Saines habitudes de vie
Antiplaquettaire
hypolipémiant
Contrôle du diabète
Anticoagulation
Revascularisation carotidienne

125
Q

V/F l’endartérectomie doit être fait d’urgence si l’occlusion d’une carotide interne est complète

A

Faux, C-I

126
Q

Quel est le traitement en aigu de l’AVC hémorragique intraparenchymateuse?

A

Renverser l’anticoagulation
Controle de la TA ( <140)
Chirurgie évacuatrice seulement si menace à la survie

127
Q

Quelle complication est la plus redoutée suite à un AVC hémorragique intraparenchymateuse? Comment la traiter?

A

Hypertension intracrânienne

Élévation de la tête du lit
Analgésiques
Hyperventilation
Thérapie hyperosmolaire
traitement des convulsions

128
Q

Quel est le traitement d’HSA en aigu?

A

Chir intracrânienne précoce < 3 jours
( clip sur l’anévrisme ou embolisation )

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