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RESIDÊNCIA MÉDICA > CETOACIDOSE DIABÉTICA E EHH > Flashcards

CETOACIDOSE DIABÉTICA E EHH Flashcards

1
Q

EM QUEM PODE OCORRER A CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD?)

A

DM1 (O MAI COMUM, ABRINDO DIAGNÓSTICO) E DM2 COM DEFICIENCIA IMPORTANTE DE INSULINA

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2
Q

QUAIS SAO OS HORMONIOS CONTRARREGULADORES QUE PROMOVEM O CATABOLISMO?

A
  • GLUCAGON
  • GH
  • EPINEFRINA
  • CORTISOL
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3
Q

QUAL O PRINCIPAL FATOR PRECIPITANTE PARA A CAD OCORRER?

A

** INFECÇÕES **

OUTROS: USO IRREGULAR DA INSULINA, DOEÇAS (AVC, IAM, PANCREATITE), DROGAS, ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS DE 2a GERAÇÃO (clozapina, olanzapina)

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4
Q

FISIOPATOLOGIA DA CAD:
- HIPERGLICEMIA
- CETOACIDOSE

A

HIPERGLICEMIA: sem insulina -> aumento dos contrarreguladores -> produção de muita glicose

CETOACIDOSE: sem insulina -> lipólise desinibida -> produção de muito AGL -> oxidação deles -> produção de cetoácidos (B-hidroxibutírico e acido acetoacético) -> acidose

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5
Q

QUAIS OS 3 CETOÁCIDOS PRODUZIDOS NA CAD?

A

B- HIDROXIBUTIRICO (B-HB)
ACIDO ACETOACÉTICO
ACETONA (HÁLITO)

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6
Q

QUAL É O DISTÚRBIO ACIDO-BASE ESPERADO EM UM PACIENTE COM CAD?

A

ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP ELEVADO

OBS.: ÂNION GAP = CÁTIOS - ÂNIONS

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7
Q

QUAL A RESPOSTA COMPENSATÓRIA DO CORPO COM A ACIDOSE?

A

INICIALMENTE, OS H+ SÃO TAMPONADOS PELOO BICARBONATO, ATÉ ELE SER NÃO SER SUFICIENTE MAIS. A PARTIR DAÍ, É FEITO UMA **HIPERVENTILAÇÃO COMPENSATÓRIA ** PARA ELIMINAR O CO2 E AUMENTAR O PH

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8
Q

CLÍNICA DO PACIENTE COM CAD

(hiperglicemia, acidose, e exame físico)

A
  • HIPERGLICEMIA: POLIÚRIA, POLIFAGIA, POLIDIPSIA, PERDA DE PESO, VISÃO EMBAÇADA
  • ACIDOSE (PARECE QUE O PACIENTE TÁ INTOXICADO): NÁUSEAS, VÔMITOS, DOR ABDOMINAL
  • QUADRO NEUROLÓGICO: LETARGIA, DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL, CONVULSÃO E COMA
  • EXAME FÍSICO: DESIDRATADO, TAQUICARDICO, HIPOTENSO, RESPIRAÇÃO DE KUSSMAUL
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9
Q

COMO É A RESPIRAÇÃO DE KUSSMAUL?

A

PADRÃO RESPIRATÓRIO ACELERADO, COM INSPIRAÇÃO E EXPIRAÇÃO PROFUNDA

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10
Q

REVISAR PEDIDO LABORATORIAL DA CAD

A
  • GASOMETRIA ARTERIAL
  • GLICOSE SÉRICA
  • DOSAGEM DE CETONAS SÉRICAS
  • ELETRÓLITOS
  • OSMOLARIDADE PLASMÁTICA
  • UREIA E CREATININA
  • HEMOGRAMA
  • URINA ROTINA
  • PESQUISA DE CETONÚRIA COM TIRA REAGENTE
  • ECG
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11
Q

QUAL EU USO PARA VER SE MEU PACIENTE COMPENSOU DA CAD: CETONÚRIA OU CETONEMIA?

A

A CETONEMIA (MEDE O AC B-HB)!!!!!

PORQUE A CETONÚRIA PODE PERMANECER POR DIAS, MESMO APÓS A CAD SE RESOLVER

  • B-HB: diagnóstico e acompanhamento
  • CETONÚRIA: só diagnóstico
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12
Q

CRITÉRIO DIAGNÓSTICO DA CAD ADULTO?

A

MACETE: CETOACIDOSE DIABÉTICA

  • CETO: B-HB >= 3mmol/L ou cetonúria +
  • ACIDOSE: ph arterial <= 7.3 E HCO3 <= 18 meq/l
  • DIABÉTICA: glicemia > 250 mg/dl
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13
Q

QUAIS ÍONS SÃO IMPORTANTES DE SEREM MEDIDOS NA CAD?

A

SÓDIO E POTÁSSIO

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14
Q

QUAL É O DISTÚRBIO ELETROLÍTICO MAIS COMUM NOS PACIENTES COM CAD?

A

HIPOCALEMIA. POR 3 MOTIVOS:

  1. COM A POLIÚRIA, PERDE MUITO POTÁSSIO NA URINA
  2. VÔMITO OU DIARREIA PERDE K
  3. O TAMPONAMENTO DA ACIDEMIA ACONTECE COM A TROCA DO H+ PELO K (o K entra na célula)
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15
Q

QUAIS DISTÚRBIOS DO SÓDIO PODE OCORRER NA CAD?

A

HIPONATREMIA (NA MAIORIA DOS CASOS) E HIPERNATREMIA

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16
Q

PORQUE A HIPERGLICEMIA PODE LEVAR A HIPONATREMIA?

A

* HIPONATREMIA É O MAIS COMUM*

PQ: hiperglicemia -> água sai do LIC pro LEC -> diminui o sódio por diluição

OBS.: POR ISSO DEVEMOS CALCULAR O SÓDIO SÉRICO CORRIGIDO (tem site que calcula) NOS PACIENTES COM HIPERGLICEMIA

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17
Q

PORQUE A HIPERGLICEMIA PODE LEVAR A HIPERNATREMIA?

A

PORQUE: hiperglicemia -> glicosúria -> diurese osmótica -> perde mais água do que sódio -> sódio sérico elevado

OBS.: PRINCIPALMENTE SE NÃO BEBER ÁGUA

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18
Q

DIAGNÓSTICO PROVÁVEL:

menina de 17 anos queixa de náuseas, vomitos, dor abdominal intensa e halitose. Desidratada, taquicardica, hipotensa, TEC >3s.

glicemia: 298 / ph arterial: 7.14 / sódio: 138 / potássio: 3,7 / cetonúria +

A

CETOACIDOSE DIABÉTICA

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19
Q

REVISÃO DE OUTRAS ALTERAÇÕES LABORATORIAIS QUE PODEM OCORRER NA CAD

A
  • LEUCOCITOSE
  • HIPOFOSFATEMIA
  • ELEVAÇÀO DE AMILASE E LIPASE
  • ELEVAÇÃO DE CREATININA
  • AUMENTO DE TG E COLESTEROL
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20
Q

QUAIS OS PILARES DO TRATAMENTO DA CAD?

A

O TRATAMENTO TEM QUE SER ** VIP **

  • VOLUME
  • INSULINA
  • POTÁSSIO

obs.: avaliar necessidade de bicarbonato venoso também

21
Q

APÓS AS MEDIDAS INICIAIS DE SUPORTE DE VIDA (ABC) QUAL É O TRATAMENTO INICIAL DA CETOACIDOSE DIABÉTICA?

A

REPOSIÇÃO VOLÊMICA:

FASE DE EXPANSÃO COM SF 0,9% (2-3 primeiras horas) E MANUTENÇÃO ( % do SF vai depender do sódio corrigido)

22
Q

QUE TIPO DE FLUIDO DEVE SER INFUNDIDO PREFERENCIALMENTE, DE ACORDO COM OS NÍVEIS DE SÓDIO, NO MANEJO DA CAD OU DO ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO?

A

NAS DUAS: SOLUÇÃO DE SORO FISIOLÓGICO. A % VAI DEPENDER DO SÓDIO:

  • SÓDIO < 135 (hiponatremia): SF 0,9%
  • SÓDIO >= 135 (hipernatremia): SF 0,45%

OBS.: para saber isso, após 2-3 horas da expansão volêmica, avaliar o sódio CORRIGIDO do paciente

23
Q

REVISÃO DA IMPORTÂNCIA DA HIDRATAÇÃO

A

A HIDRATAÇÃO VENOSA POR SI SÓ REDUZ A GLICEMIA EM 35-79 mg/dl PORQUE:

  • DEIXA O PLASMA MENOS HIPEROSMOLAR
  • AUMENTA A GLICOSÚRIA (PQ MELHOROU A PERFUSÃO RENAL E TFG)
  • REDUZ NÍVEL DOS HORMONIOS CONTRARREGULADORES
24
Q

COMO FAZER A EXPANSÃO VOLÊMICA NOS CONTEXTOS:

  • CHOQUE HIPOVOLÊMICO
  • HIPOVOLEMIA SEM CHOQUE
  • PACIENTE EUVOLÊMICO
A
  • CHOQUE HIPOVOLÊMICO: SF 0,9% 20 a 30ml/kg em infusão rápida
  • HIPOVOLEMIA SEM CHOQUE: SF 0,9% 15-20 ml/kg até normalizar estado de hidratação
  • EUVOLEMIA: SF 0,9% guiada por parâmetros clínicos
25
DEPOIS DA EXPANSÃO VOLÊMICA, O QUE EU VOU FAZER?
VERIFICAR O POTÁSSIO DO PACIENTE PARA COMEÇAR A INSULINOTERAPIA E VER SE VAI PRECISAR REPOR POTÁSSIO OU NÃO
26
QUANDO ADMINISTRAR POTÁSSIO/INSULINA DE ACORDO COM OS NÍVEIS DE POTÁSSIO?
* K < 3,3: apenas K (KCl 20-40meq/h), quando a insulina ficar > 3,3, adm insulina * K entre 3,3-5,2: K (20-30 meq/) + INSULINA * K > 5,2: apenas INSULINA (avaliar calemia a cada 2h) OBS.: isso pq o tratamento da CAD pode precipitar uma hipocalemia grave
27
PRINCIPAIS CONSEQUÊNCIAS DA HIPOCALEMIA?
FRAQUEZA DOS MM RESPIRATÓRIOS, ARRITIMIAS E PCR
28
QUANDO INDICADO, QUAL É O ESQUEMA DE INSULINIZAÇÃO INICIAL PARA OS PACIENTES COM CAD OU EHH?
1. INSULINA REGULAR EM BIC 0,1 U/KG/h EV (sem bolus) EX.: paciente de 60kg --> deve receber 6U de insulina regular por hora
29
FREQUÊNCIA DE MONITORAMENTO DA GLICEMIA CAPILAR, ÍONS E GASOMETRIA?
* GLICEMIA CAPILAR: DE 1 EM 1H * Na e K: A CADA 2h * GASOMETRIA: A CADA 4H
30
QUAL A META DE TAXA DE REDUÇÃO DA GLICEMIA APÓS INICIAR A INSULINA?
50-70mg/dl/h
31
QUAL AJUSTE FAZER NA BOMBA DE INFUSÃO DE INSULINA DE ACORDO COM A TAXADE REDUÇÃO GLICÊMICA A CADA HORA NOS PACIENTES COM CAD?
* SE REDUÇÃO > 70 mg/dl/h: REDUZIR INFUSÃO DE INSULINA PELA METADE * SE REDUÇÃO < 50: DUPLICAR A TAXA DE INFUSÃO DE INSULINA
32
QUANDO ACRESCENTAR O SORO GLICOSADO?
ASSIM QUE A GLICEMIA ALCANÇAR 200mg/dl, ACRESCENTAR SORO GLICOSADO 5%
33
PORQUE ACRESCENTAR O SORO GLICOSADO?
PORQUE NA CAD, A HIPERGLICEMIA É RESOLVIDA ANTES DA CETOACIDOSE. COMO VOU PRECISAR CONTINUAR DANDO A INSULINA PRA CORRIGIR A ACIDOSE, MEU PACIENTE PODE FICAR HIPOGLICEMICO
34
QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO DA CAD?
GLICEMIA < 200 + 2 CRITÉRIOS: * PH > 7.3 * BICARBONADO ≥ 15 * ANION-GAP ≤12
35
O QUE FAZER COM O PACIENTE APÓS OS CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO DA CAD?
* DIETA BRANDA * RETIRAR SORO GLICOSADO * NÃO RETIRAR INSULINA DE IMEDIATO. ESPERAR 2H PQ O PACIENTE NÃO PODE FICAR SEM INSULINA *DEPOIS, PASSAR PARA O ESQUEMA BASAL/BOLUS PRO PACIENTE
36
QUANDO HÁ INDICAÇÃO DE BICARBONATO DE SÓDIO NO TRATAMENTO DA CAD?
CONSIDERAR O USO QUANDO PH < 6,9 PORQUE: em um ph muito ácido a contratilidade cardíaca fica prejudicada, o que pode reduzir a perfusão periférica
37
COMO REPOR O BICARBONATO DE SÓDIO?
100 meq DE BICARBONATO DE SÓDIO DILUIDO EM 400ML DE ÁGUA DESTILADA -> EV, BIC, DURANTE 2H
38
QUAL A PRINCIPAL COMPLICAÇÃO DA CAD?
EDEMA CEREBRAL PORQUE: SE EU REDUZIR A GLICEMIA DE UMA VEZ, TODA A GLICOSE DO SANGUE VAI ENTRAR NA CÉLULA E LEVAR ÁGUA JUNTO = EDEMA CEREBRAL PQ AS CÉLULAS DO CEREBRO SÃO MUITO SENSÍVEIS À OSMOLARIDADE
39
DIAGNÓSTICO PROVÁVEL: Menino de 7 anos, DM1, foi internado para tratar CAD. A glicemia foi reduzida de 510 mg/dl para 81 mg/dl. No momento, apresenta confusão mental, bradicardia, vômitos e hipertensão arterial
EDEMA CEREBRAL
40
FISIOPATOLOGIA DO ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO?
41
REVISAR FATORES PRECIPITANTES DO EHH
* INFECÇÕES (PRINCIPAL - foco pulmonar ou urinário em 60% dos casos) * CONDIÇÃO DO PACIENTE: idoso acamado, demência, sequela neurológica * MEDICAMENTOS: drogas que aumentam glicemia como corticoide, tiazídico, B-bloqueadores
42
EM QUEM ACONTECE O (EHH)?
EXCLUSIVAMENTE NOS DM2, PORQUE A PRESENÇA DE INSULINA (MESMO QUE POUCA) INIBE A LIPÓLISE (NÃO HÁ PRODUÇÃO DE CETOÁCIDOS)
43
QUAL O PERFIL TÍPICO DE PACIENTE COM CAD E COM EHH?
CAD: CRIANÇA OU ADOLESCENTE, DM1 EHH: IDOSO ACAMADO SEM ACESSO A AGUA, DM2
44
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DO EHH
* GLICEMIA > 600 * OSMOLARIDADE SÉRICA EFETIVA > 320 * PH > 7.3 LEMBRAR DO NOME: hiperosmolar, hiperglicêmico. NÃO há cetoacidose
45
QUANDO ADICIONAR O SORO GLICOSADO NO EHH?
QUANDO GLICEMIA ALCANÇAR 300 OBS.: na CAD, era quando a glicemia alcançasse 200
46
TRATAMENTO DO EEH
O MESMO DA CAD
47
DIFERENÇA PRINCIPAL DO TRATAMENTO DA CAD E EEH
- NÃO CONSIDERA O USO DE BICARBONATO EV (PQ NÃO TEM ACIDOSE)
48
COMO CALCULAR A OSMOLARIDADE SÉRICA
2xSÓDIO + GLICOSE/18 + UREIA/6
49
QUAL O PRINCIPAL FÁRMACO ANTIDIABÉTICO ORAL RELACIONADO COM O RISCO PARA CAD?
iSGLT2 PORQUE: na medida que estimula a glicosúria, ocorre inibição da secreção de insulina = maior estímulo aos contrarreguladores

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