Cellesyklus og apoptose

Question 1

hvilke fire faser deles cellesyklusen i eukaryote celler i?

Answer 1

deles i G1, S, G2 og M fase

Question 2

forklar kort hva som skjer i hver av cellesyklus fasene

Answer 2

G1 er der cella vokser, S er der dna repliseres, g2 der det fortsetter å vokse, g1, g2 og s fase er til sammen en interfase. I M fase skjer mitose og cytoplasma deler seg

Question 3

hvordan blir cellesyklusen kontrollert og hvor?

Answer 3

Det er tre hovedsjekkpunkter, en er i slutten av G1, den sjekker om det er nok næringsstoffer og om det nok signaler for å kunne deles, den er derfor muligens det viktigste sjekkpunktet. Er det ikke nok av noen av disse vil den gå i dvaletilstand. Er alt oppfylt vil det i G2 fase komme et annet sjekkpunkt som sjekker om dna har replisert og om dna er ok. I M fase sjekker cella om alle kromosomene er festet til den mitotiske spindelen (sentromer) og gjennomfører m fasen

Question 4

hvorfor er Cdk (cyklin dependent kinases) viktig i signal overføring?

Answer 4

Kontroll av cellesyklus er avhengig av syklisk aktiverte protein
kinaser (Cdk = cyklin dependent kinases) siden Ulike cyklin-Cdk komplekser styrer ulike trinn i cellesyklus

Question 5

hva er aktiviteten av cyklin cdk avhenge av?

Answer 5

Aktiviteten til Cyklin-Cdk-komplekser er avhenger av fosforylering
og defosforylering

Question 6

hvorfor må en cdk være bundet til en cyklin ?

Answer 6

hvis de ikke er bundet sammen vil ikke cdk fungere som et enzym og kan dermed ikke fosforisere viktige reaksjoner videre i cellesyklusen

Question 7

hva er aktiviteten av cdk avhenge av?

Answer 7

aktiviteten vil variere og dermed også er avhenge av cyklin nivået

https://lh3.googleusercontent.com/proxy/5gGxdBhoBygaxy3Sfudkwv0AWkG2d6Ak3xkvaA3mwMcMjMoI9uO8Daz-74IO6IuZSPcxMRG9AUcP-D7igMroDagT2ejRJjA1flKr8ubvRfHwbqLpGSY05sBGhKMbyxrPjTxA8NiTRn1EckfoRvrZTc4fPpIZreuz_dWv31Xu70PnblRTcxlIZU4Hjasjdh0-gqvDXWUnxA

Question 8

er det samme cdk kompleks som kontrollerer alle trinn i cellesyklusen?

Answer 8

nei. Ulike Cdk binder til ulike cycliner og kontrollerer ulike
trinn av cellesyklus
eks: aktiv M-cdk styrer M fasen og S-cdk styrer S fasen

Question 9

hvordan blir cykliner fjernet og hva fører dette til for CDK komplekset?

Answer 9

Cyclinene fjernes hurtig i en kontrollert degradering via

ubiquitinering og proteosomal degradering, da blir CDK inaktiv

Question 10

hva er det som skjer med M-CDK komplekse etter at det har blitt dannet og hvorfor?

Answer 10

den blir fosforisert på to steder av en inhibitor kalt Wee1. dette gjør at komplekse blir inaktivert helt til den blir aktivert.

Question 11

hvordan kan CDK-aktiviteten bli hemmet når den først har blitt aktivert?

Answer 11

den blir bundet av en CDK inhibitor, eks p27 kan binde seg til komplekse og hindre at den fosforiserer noen molekyler

Question 12

hvordan og hvorfor settes cellesyklusen på pause i sjekkpunktene?

Answer 12

Sjekkpunkt kontrollerer at cellen ikke fortsetter cellesyklus
om den er skadd eller oppleve ugunstige betingelser, eks om miljøet ikke er gunstig i G1 så kommer p27 og stopper hele greia helt til miljøet er bra nok ved å innhibere cdk kopplekse slik at den ikke kan fosforisere noe som helst. Samme i G2 for å sjekk om alt er ok med dna,

Question 13

hvorfor har man sjekkpunkter i cellesyklusen?

Answer 13

Sjekkpunkt kontrollerer at cellen ikke fortsetter cellesyklus
om den er skadd eller oppleve ugunstige betingelser

Question 14

hva er et mitogen?

Answer 14

er et peptid som induserer cellen til å begynne celledeling

Question 15

hva skjer om man ikke har nok mitogener?

Answer 15

Mitogener fremmer produksjon av cykliner som stimulerer

cellesyklus som vil si at ved for lite mitogener så vil ikke cellen kunne dele seg

Question 16

hvordan fungerer mitogene?

Answer 16

mitogene stimulerer en reseptor som fører til en kakskade av signaler. cdk cyklin reseptore blir aktivert ved fosforlisering slik at den videre inhiberer et Rb protein som holder transkribsjonsfaktorer som er viktig for S fasen. dette fører til at transkribsjonsfasene blir løslatt

Question 17

hva skjer hvis dna blir skadet i cellesyklusen?

Answer 17

P53 er en transkripsjonsfaktor og når den er aktiv fører den til transkripsjon av p21, og p21 fører til inaktivering av G1-CDK og S CDK slik at cellesyklusen stopper opp i G1 fasen.

Question 18

når kan cellecelingen i en celle stoppes i lengre perioder?

Answer 18

Dette kan skje om cella er skada (eks dna skadet) eller om den er ferdig utviklet (eks nerveceller)

Question 19

hvordan aktiveres dna replikasjon i S fasen?

Answer 19

I g1 binder cdc6 seg til ork, som binder seg til dna helikase, slik at replikasjonen kan skje. S-CDK vil også samle og lede dna polymerase og andre proteiner som initierer replikasjonen til replikasjonsfaktoren.

Question 20

hvordan blir M-CDK aktivert og hvorfor er denne viktig?

Answer 20

Når m cdk aktiveres av CDC25 så fosforiseres den cdc25 fosfataser som aktiverer mer m cdk ( positiv feedback). m cdk fører til deling av kromosome

Question 21

hvorfor er kondenserings ringer viktige?

Answer 21

Når kromosome er dublisert (søster kromatider) blir de holdt sammen av protein komplekser helt til de skal deles fra hverandre. Når delingen skal skje må kromosomene kveiles opp slik at det blir lettere å dele fra hverandre, da skjer det en kondensering som gjør at kondensering ringer kommer og kveiler opp kromatidene slik at de lettere kan deles fra hverandre i mitosen.

Question 22

hva er det mitotisk spindel består av og hvorfor er de viktig?

Answer 22

består av mikrotubuli og er viktig for deling av kromosomene under celledelingen

Question 23

hva er det mitotisk spindel består av og hvorfor er de viktig?

Answer 23

består av mikrotubuli og er viktig for deling av kromosomene under celledelingen

Question 24

hva heter de forskjellige fasene M fasen deles inn i? forklar kort hva som skjer i hver fase

Answer 24

profase: Kromosomene kondenseres og pakkes inn i kondenseringer, mitotic spindel har begynt å vokse ved hver sin sentrosom
prometafase: Kjerne membranen har blitt borte og mikrotubuli kan komme i kontakt og feste seg til kromosomene ved deres kinetokore deler
metafase: Kromosomene vil plassere seg på en linje midt imellom spindepolene, sentrosomene, og de kinetosore mikrotubuli vil feste seg til hver sin søster kromatid.
anafase: Søster kromatidene blir separert. De er forankra til mikrotubili, det som skjer er at de kinotokore mikrotubuli blir kortere og dermed trekker kromatidene til hver sin side samtidig som at spindel polene blir lengre slik at de også pusher kromatidene fra hverandre
telofase: Nå har kromosomene kommet til hver sin spindel pol (sentrosom), og en kjernemembranen dannes på nytt rundt hver kromosom, det danner slutten på mitosen

Question 25

hva skjer i interfasen?

Answer 25

i interfasen vil cellen øke i størrelse. DNA til kromosomene vil repliseres og sentrosomene vil dubliseres

Question 26

hva skjer i cytokineses?

Answer 26

cytoplasma vil deles/knipes i to av en kontraktil ring bestående av aktin og myosin filamenter.

Question 27

i hvilke fase får man dannet to sentrosomer?

Answer 27

i S fasen, men det er ikke før slutten av G2 fasen at de er ferdigdannet

Question 28

i hvilke fase får man dannet to sentrosomer?

Answer 28

i S fasen, men det er ikke før slutten av G2 fasen at de er ferdigdannet

Question 29

hvordan vokser mikrotubuli og hva skjer når to mikrotubuli møtes?

Answer 29

på sentrosomene vokser det ut mikrotubuli i alle retninger og etter en tid krymper igjen, dette skjer dynamisk hele tiden, når noen mikrotubuli fester seg til hverandre vil de kobles sammen og de vil ikke lenger bli forkortet men er som de er, de blir stabilisert

Question 30

hvordan fester mikrotubuli seg til kinetokorene?

Answer 30

de fester seg ved hjelp av protein koblende komplekser

Question 31

hva er de tre forskjellige klassene av mikrotubuli?

Answer 31

Tre forskjellige klaser av mikrotubuli, kinotosore mikrotubuli som binder seg til kinotosorene, interpolar mikrotubuli som fester seg til hverandre og astral mikrotubuli som fester seg til plasmamembranen

Question 32

hva er det APC/C gjør?

Answer 32

den katalyserer ubiquitynering av securin. securin blokkerer aktivering av separase, når den er borte vil separase aktiveres og den vil dermed bryte kohesjonsmolekylene mellom søster kromatidene som holder dem sammen slik at de kan separeres

Question 33

hvordan blir søster kromatidene dratt fra hverandre?

Answer 33

de kinetokore mikrotubuli vil depolarisere og dermed bli kortere samtidig som at de interpolare mikrotubuli blir lengre som også hjelper med å separere søster kromatidene. de astrale mikrotubuli vil også bli kortere som også fører til større avstand mellom sentrosomene og dermed separasjon av kromatidene

Question 34

hvordan kan separasjon av søster kromatidene stoppe opp?

Answer 34

hvis en av søster kromatidene ikke er festet til mikrotubuli

Question 35

hvordan dannes og brytes ned kjernemembranen i cellesyklusen?

Answer 35

ved å fosforisere kjerne pore proteiner og laminer vil kjernemembranen bli løst opp. ved å de fosforisere den vil kjernemembranen bli gjendannet

Question 36

hvor er det den kontraktile ringen dannes under celledelingen?

Answer 36

den dannes i midten av cellen, akkurat der cellene deles fra hverandre

Question 37

hva er forskjellen på nekrose og apoptose?

Answer 37

I nekrose vil cellen føre til skade på vevet rundt ved at den skiller ut alt inneholde sitt i vevet rundt, i apoptose vil ikke dette skje siden den bryter seg selv innenfra. overflateproteiner vil da bli vist på dens overflate som fører til at den blir spist av makrofager

Question 38

hva skjer under apoptose?

Answer 38

det blir først dannet en initiator kaspase i form av en monomer kalt prokaspase. en apoptisk signal føre til en samling av forskjellige adaptor proteiner som samler initiator kaspaser som blir aktivert som fører til brudd i deres protease domener. når en drepe kaspase blir aktivert av initiator kaspase vil drepe kaspasen undergå en konformasjonsendring som lar den spalte et par nøkkelproteiner som fører til apoptose

Question 39

hva er det bak og bax proteiner gjør?

Answer 39

når bak og bax proteiner blir aktivert av en apoptotisk stimulus fører dette til løslatelse av cytokrom C fra mitokondrier. cytokrom c binder seg så til adaptor proteiner og danner et apoptosom. når denne har bundet seg med nok prokaspaser vil denne videre gå og aktivere drepe prokaspaser i cytosol som fører til en kaspase kaskade og apoptose

Question 40

hva er det overlevelses signaler, mitogener og vekstfaktorer forteller cellen å gjøre?

Answer 40

• Overlevelsesfaktorer: kontrollerer overlevelse
• Mitogener: stimulerer celledeling ved å fremme overgangen til S-fasen
• Vekstfaktorer: stimulerer cellevekst (proliferasjon)

Question 41

hva skjer med nerveceller som ikke mottar nok overlevelsessignaler og hvorfor skjer det?

Answer 41

de vil gå i apoptose, dette er blant annet for å sikre at alle nervecellene har en målcelle

Question 42

hvordan fungerer overlevelses faktorer?

Answer 42

faktorene binder seg til reseptorer på overflaten til cella. dette fører til aktivering av intracellulære signalveier som igjen aktiverer transkribsjonsfaktorer i cytosolen. disse beveger seg videre til nukleus og aktiverer genet som koder for Bc12. Bc12 inhiberer i sin tur apoptose

Question 43

hvordan fungerer vekstfaktorer?

Answer 43

vekstafaktorer binder seg til reseptorer på overflaten, reseptoren blir fosforlisert og man for aktivert rtk og pi3 kinase som stimulerer akt som igjen aktiverer tor som stimulerer protein syntese og hemmer protein degradering og dette fører til cellevekst

Question 44

hvordan blir belgisk blå så massive?

Answer 44

det er en mutasjon som koder for myostatin, som hemmer regulering av profilasjon som fører til at cellene deler seg ukontrolert. Disse cellene trenger ikke signaler fra utsiden for å dele seg, og de utkonkurerer de andre cellene rundt seg. dette fører til en dramatisk økning av muskelmasse

Question 44

hvordan blir belgisk blå så massive?

Answer 44

det er en mutasjon som koder for myostatin, som hemmer regulering av profilasjon som fører til at cellene deler seg ukontrolert. Disse cellene trenger ikke signaler fra utsiden for å dele seg, og de utkonkurerer de andre cellene rundt seg. dette fører til en dramatisk økning av muskelmasse