Caso 7 Flashcards

1
Q

o que é a imunidade

A

a capacidade de resistir a quase todos os tipos de organismos ou toxinas que tendam a danificar os tecidos e os órgãos.

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2
Q

qual principal diferença entre a imunidade inata e adaptatativa?

A

Grande parte dela é a imunidade adquirida, que não se desenvolve até o corpo ser atacado pela primeira vez por uma bactéria, um vírus ou uma toxina; e frequentemente, são necessárias semanas ou meses para que a imunidade se desenvolva.
Já a inata em vez de processos direcionados a organismos patológicos específicos, existe um elemento adicional da imunidade que resulta de processos gerais.

a imunidade adquirida é causada por um sistema imunológico especial que forma anticorpos e/ou linfócitos ativados que atacam e destroem o organismo invasor específico ou a toxina.

A imunidade adquirida, muitas vezes, pode conferir um grau extremo de proteção.

A imunidade adquirida é o produto dos linfócitos do corpo

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3
Q

quais os 4 aspectos principais que constituem a imunidade inata

A
  1. Fagocitose de bactérias e outros invasores pelos leucócitos e pelas células do sistema dos macrófagos teciduais
  2. Destruição de organismos deglutidos pelas secreções ácidas do estômago e pelas enzimas digestivas.
  3. Resistência da pele à invasão por organismos → fornece uma extraordinária barreira física à entrada de micróbios e a descamação periódica das células epidérmicas ajuda a remover os microrganismos da superfície da pele. As bactérias raramente penetram na superfície intacta da epiderme saudável. No entanto, se essa superfície for rompida por cortes, queimaduras ou perfurações, os patógenos conseguem penetrar na epiderme e invadir os tecidos adjacentes ou circular no sangue para outras partes do corpo.
  4. Presença de certos produtos químicos e células no sangue, os quais se ligam a organismos estranhos ou toxinas e os destroem.
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4
Q

Imunidade inata guyton
Presença de certos produtos químicos e células no sangue, os quais se ligam a organismos estranhos ou toxinas e os destroem. Alguns deles são: (4)

A
  1. (1) lisozima, um polissacarídeo mucolítico que ataca bactérias e faz com que elas se dissolvam;
  2. (2) polipeptídeos básicos, que reagem e inativam certos tipos de bactérias gram-positivas;
  3. (3) o sistema complemento, descrito posteriormente, o qual contém cerca de 20 proteínas e pode ser ativado de várias maneiras para destruir bactérias; e
  4. (4) células natural killer (células NK), as quais são capazes de reconhecer e destruir células estranhas, células tumorais e até mesmo algumas células infectadas.
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5
Q

Quais outras mecanismos de primeira linha de defesa da imunidade inata (8)

A
  1. Muco: o qual lubrifica e umedece a superfície da cavidade. Como o muco é ligeiramente viscoso, retém muitos microrganismos e substâncias estranhas -> mucosa do nariz com pelos revestidos de muco, mucosa das vias respiratórias superiores nos cílios
  2. Aparelho lacrimal: produz e drena as lágrimas em resposta a irritantes. O piscar espalha as lágrimas sobre a superfície do bulbo do olho, e a ação de lavagem contínua das lágrimas ajuda a diluir os microrganismos e a impedir que eles se estabeleçam na superfície do olho. As lágrimas também contêm lisozima
  3. A limpeza da uretra pelo fluxo de urina retarda a colonização microbiana do sistema urinário.
  4. as secreções vaginais, por serem ligeiramente ácidas, eliminam os microrganismos do corpo nas mulheres, impedindo o crescimento bacteriano
  5. A defecação e o vômito também expulsam os microrganismos; por exemplo: em resposta a algumas toxinas microbianas, o músculo liso da parte inferior do sistema digestório contrai-se vigorosamente, e a diarreia resultante expele rapidamente muitos dos microrganismos
  6. As glândulas sebáceas da pele secretam uma substância oleosa, o** sebo**, que forma uma película protetora sobre a superfície da pele. Os ácidos graxos insaturados no sebo inibem o crescimento de determinadas bactérias e fungos patogênicos
    7.A acidez da pele (pH de 3 a 5) é produzida, em parte, pela secreção de ácidos graxos e ácido láctico.
  7. a transpiração ajuda a eliminar os microrganismos da superfície da pele.
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6
Q

qual segunda linha de defesa da imunidade inata? (5)

A

As substâncias antimicrobianas internas, os fagócitos, as células natural killer, a inflamação e a febre.

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7
Q

Existem quatro tipos principais de substâncias antimicrobianas que inibem o crescimento microbiano:

A
  1. Os linfócitos, os macrófagos e os fibroblastos infectados por vírus produzem proteínas denominadas interferonas (IFNs). Uma vez liberadas pelas células infectadas por vírus, as IFNs difundem-se para as células adjacentes não infectadas, onde induzem a síntese de proteínas antivirais que interferem na replicação dos vírus. Embora as IFNs não impeçam a adesão e a penetração dos vírus nas células hospedeiras, elas interrompem a sua replicação. Isso é importante pois os vírus só podem causar doença se forem capazes de se replicar no interior das células do corpo. As IFNs representam uma importante defesa contra a infecção por muitos vírus diferentes. Os três tipos de interferonas são: alfa, beta e gama-IFN.
  2. O sistema complemento é formado por um grupo de proteínas normalmente inativas no plasma sanguíneo e nas membranas plasmáticas. Quando ativadas, essas proteínas “complementam” ou intensificam determinadas reações imunes. O sistema complemento provoca citólise dos microrganismos, promove a fagocitose e contribui para a inflamação.
  3. As** proteínas de ligação do ferro** inibem o crescimento de determinadas bactérias ao reduzir a quantidade de ferro disponível. Os exemplos incluem a transferrina (encontrada no sangue e nos líquidos teciduais), a lactoferrina (encontrada no leite, na saliva e no muco), a ferritina (encontrada no fígado, no baço e na medula óssea vermelha) e a hemoglobina (encontrada nos eritrócitos).
  4. As proteínas antimicrobianas (PAMs) são peptídios curtos, que apresentam amplo espectro de atividade antimicrobiana. Exemplos de PAM incluem a dermicidina (produzida pelas glândulas sudoríparas), as defensinas e as catelicidinas (produzidas por neutrófilos, macrófagos e epitélios) e a trombocidina (produzida pelas plaquetas). Além de matarem uma ampla variedade de microrganismos, as PAMs podem atrair células dendríticas e mastócitos que participam das respostas imunes. Curiosamente, os microrganismos expostos às PAMs não parecem desenvolver resistência, como ocorre frequentemente em relação aos antibióticos.
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8
Q

Quando microrganismos penetram na pele e nas túnicas mucosas ou escapam das substâncias antimicrobianas do sangue, a próxima defesa inespecífica é constituída pelas X e pelos Y.

A

X: células natural killer (NK)
Y: fagócitos

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9
Q

Qual função das células NK, onde são encontradas(4)

A

Cerca de 5 a 10% dos linfócitos no sangue consistem em células NK. São também encontradas no baço, nos linfonodos e na medula óssea vermelha.

As células NK carecem das moléculas de membrana que identificam os linfócitos B e T, porém têm a capacidade de matar uma grande variedade de células infectadas do corpo e determinadas células tumorais

As células NK atacam qualquer célula do corpo que exiba proteínas de membrana plasmática anormais ou incomuns.

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10
Q

Como ocorre a ação das células NK

A

A ligação das células NK a uma célula-alvo, como uma célula humana infectada, desencadeia a liberação de grânulos que contêm substâncias tóxicas das células NK.

Alguns grânulos contêm uma proteína denominada perforina, a qual se insere na membrana plasmática da célula-alvo e cria canais (perfurações) na membrana. Em consequência, o líquido extracelular flui para dentro da célula-alvo, a qual, por fim, explode, um processo conhecido como citólise.

Outros grânulos das células NK liberam granzimas, que são enzimas responsáveis por digerir proteínas e induzir as células-alvo a sofrer apoptose ou autodestruição.

Esse tipo de ataque mata as células infectadas, porém não os microrganismos intracelulares; os microrganismos liberados, que podem ou não estar intactos, podem ser destruídos pelos fagócitos.

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11
Q

quais células que realizam a fagocitose (2)

A

neutrófilos e macrófagos

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12
Q

Os fagócitos devem ser seletivos quanto ao material que é fagocitado; caso contrário, células e estruturas normais do corpo podem ser ingeridas.

A ocorrência da fagocitose depende principalmente de três procedimentos seletivos:

A
  1. a maioria das estruturas naturais dos tecidos tem superfícies lisas, que resistem à fagocitose. No entanto, se a superfície for rugosa, a probabilidade de a fagocitose ocorrer aumenta.
  2. a maioria das substâncias naturais do corpo tem revestimentos proteicos protetores, que repelem os fagócitos. Por outro lado, a maioria dos tecidos mortos e das partículas estranhas não têm revestimentos protetores, o que os torna sujeitos à fagocitose.
  3. o sistema imunológico do corpo desenvolve anticorpos contra os agentes infecciosos, como as bactérias. Os anticorpos então aderem às membranas bacterianas e, assim, tornam as bactérias especialmente suscetíveis à fagocitose → a molécula de anticorpo também se combina com o produto C3 da cascata do sistema complemento → As moléculas C3, por sua vez, ligam-se a receptores na membrana dos fagócitos, iniciando, assim, a fagocitose. Esse processo pelo qual um patógeno é selecionado para a fagocitose e, então, destruído, é denominado de opsonização
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13
Q

como ocorre a fagocitose pelos neutrófilos

A

ao entrar nos tecidos já são células maduras que podem começar a fagocitose imediatamente

ao se aproximar de uma partícula a ser fagocitada → se liga a ela → projeta seus pseudópodes em todas as direções ao redor dela → se encontram do lado oposto e fundem → criação de uma câmara fechada que contém a partícula fagocitada

a câmara invagina para o interior da cavidade citoplasmática e se separa da membrana celular externa para formar uma vesícula fagocítica flutuante (também chamada de fagossomo) dentro do citoplasma.

Um único neutrófilo pode fagocitar de 3 a 20 bactérias antes que se torne inativo e morra.

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14
Q

como ocorre a fagocitose pelos macrófagos

A

Os macrófagos são o produto final dos monócitos que entram nos tecidos a partir do sangue. Quando ativados pelo sistema imunológico,, eles são fagócitos muito mais poderosos do que os neutrófilos, muitas vezes capazes de fagocitar até 100 bactérias.

Eles também têm a capacidade de engolfar partículas muito maiores, até mesmo hemácias inteiras ou, ocasionalmente, parasitos da malária, enquanto os neutrófilos não são capazes de fagocitar partículas muito maiores do que as bactérias.

Além disso, após digerir as partículas, os macrófagos podem expulsar os produtos residuais e, frequentemente, sobrevivem e funcionam por muitos mais meses.

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15
Q

Como ocorre o processo de fagocitose uma vez que a partícula é fagocitada

A

Uma vez que uma partícula estranha foi fagocitada, os lisossomos e os outros grânulos citoplasmáticos no neutrófilo ou no macrófago entram imediatamente em contato com a vesícula fagocítica e suas membranas se fundem, despejando muitas enzimas digestivas e agentes bactericidas na vesícula.

Assim, a vesícula fagocítica torna-se uma vesícula digestiva, e a digestão da partícula fagocitada começa de imediato

Tanto os neutrófilos quanto os macrófagos contêm uma abundância de lisossomos cheios de enzimas proteolíticas especialmente voltadas para a digestão de bactérias e de outras matérias proteicas estranhas.

Os lisossomos dos macrófagos (mas não dos neutrófilos) também contêm grandes quantidades de lipases, que digerem as espessas membranas lipídicas de algumas bactérias, como o bacilo da tuberculose

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16
Q

Quais as cinco fases da fagocitose pelo tortora

A
  1. Quimiotaxia. A fagocitose começa com a quimiotaxia, o movimento quimicamente estimulado dos fagócitos para o local de dano. As substâncias químicas que atraem os fagócitos podem provir de: microrganismos invasores, leucócitos, células teciduais danificadas ou proteínas do complemento ativadas.
  2. Aderência. A fixação do fagócito ao microrganismo ou a outro material estranho é denominada aderência. A ligação de proteínas do complemento ao patógeno invasor intensifica a aderência.
  3. Ingestão. A membrana plasmática do fagócito estende projeções, denominadas pseudópodos, que incorporam o microrganismo em um processo chamado ingestão. Quando os pseudópodos se encontram, eles fundem-se e envolvem o microrganismo em um saco, o fagossomo.
  4. Digestão. O fagossomo entra no citoplasma e funde-se com lisossomos, formando uma única estrutura maior, denominada fagolisossomo. O lisossomo contribui com a lisozima, responsável por quebrar as paredes celulares dos microrganismos, e com outras enzimas digestivas, que degradam carboidratos, proteínas, lipídios e ácidos nucleicos. O fagócito também forma oxidantes letais, como ânion superóxido (O2–), o ânion hipoclorito (OCl–) e o peróxido de hidrogênio (H2O2), em um processo denominado explosão oxidativa.
  5. Morte. O ataque químico desferido pela lisozima, pelas enzimas digestivas e pelos oxidantes dentro do fagolisossomo mata rapidamente muitos tipos de microrganismos. Qualquer material que não possa ser degradado ainda mais permanece em estruturas denominadas corpos residuais.
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17
Q

o que é o processo inflamatório?

A

Quando ocorre uma lesão tecidual – causada por bactérias, trauma, produtos químicos, calor ou por qualquer outro fenômeno –, várias substâncias são liberadas pelos tecidos lesados e causam mudanças secundárias drásticas nos tecidos circundantes não lesados

18
Q

O processo inflamatório é caracterizado por: (5)

A

(1) vasodilatação dos vasos sanguíneos locais, com o consequente aumento do fluxo sanguíneo local;

(2) aumento da permeabilidade dos capilares, gerando um extravasamento de grandes quantidades de líquido para os espaços intersticiais;

(3) frequentemente, coagulação do líquido nos espaços intersticiais devido ao aumento da quantidade de fibrinogênio e de outras proteínas que extravasaram dos capilares;

(4) migração de um grande número de granulócitos e de monócitos para o tecido; e

(5) dilatação das células teciduais

19
Q

Alguns dos muitos produtos teciduais que causam essas reações são: (6) qual consequência dessas substâncias?

A

histamina
, a bradicinina
, a serotonina
, as prostaglandinas
, vários diferentes produtos relacionados ao sistema complemento,
produtos relacionados ao sistema de coagulação sanguínea e várias substâncias chamadas de linfocinas, que são liberadas por células T sensibilizadas

Várias dessas substâncias ativam fortemente o sistema macrofágico, e, em poucas horas, os macrófagos começam a fagocitar os tecidos destruídos

20
Q

Dilatação das arteríolas e o aumento da permeabilidade dos capilares produzem três dos sinais e sintomas da inflamação:

A

calor, vermelhidão (eritema) e tumefação (edema).

21
Q

os sinais e sintomas da inflamação (3) resultam de que?

A

calor e a vermelhidão resultam da grande quantidade de sangue que se acumula na área danificada. À medida que a temperatura local aumenta ligeiramente, as reações metabólicas ocorrem de forma mais rápida e liberam calor adicional. O edema resulta do aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos, o que desencadeia a passagem de mais líquido do plasma sanguíneo para os espaços teciduais

22
Q

A X constitui o principal sintoma da inflamação.

A

dor

23
Q

A dor resulta de que (5)

A

esulta da lesão dos neurônios e de substâncias químicas tóxicas liberadas pelos microrganismos. As cininas afetam algumas terminações nervosas, causando grande parte da dor associada à inflamação. As prostaglandinas intensificam e prolongam a dor associada à inflamação. A dor também pode ser causada pelo aumento da pressão em decorrência do edema.

24
Q

O aumento da permeabilidade dos capilares acarreta o extravasamento de X para os tecidos. A sequência da Y é desencadeada, e o fibrinogênio finalmente é convertido em uma rede espessa e insolúvel de Z, que localiza e captura os microrganismos invasores e bloqueia a sua propagação

A

X:fatores de coagulação sanguínea
Y: coagulação
Z: filamentos de fibrina

25
Q

qual diferença da inflamação aguda e crônica

A

Na inflamação aguda, os sinais e os sintomas desenvolvem-se rapidamente e, em geral, duram alguns dias ou até mesmo algumas semanas. É habitualmente leve e autolimitada, e os neutrófilos constituem as principais células de defesa. Exemplos de inflamação aguda são faringite, apendicite, resfriado ou gripe, pneumonia bacteriana e arranhadura da pele.

Na inflamação crônica, os sinais e os sintomas desenvolvem-se mais lentamente e podem durar até vários meses ou anos. Com frequência, é grave e progressiva, e os monócitos e macrófagos constituem as principais células de defesa. Exemplos de inflamação crônica são a mononucleose, a doença ulcerosa péptica, a tuberculose, a artrite reumatoide e a retocolite ulcerativa

26
Q

no que consiste a febre? Qual sua função? (3)

A

consiste em uma temperatura corporal anormalmente elevada, que decorre do reajuste do termostato hipotalâmico. Em geral, ocorre durante a infecção e a inflamação. Muitas toxinas bacterianas elevam a temperatura corporal, algumas vezes ao desencadear a liberação de citocinas causadoras de febre, como a interleucina-1 (IL-1) dos macrófagos. A temperatura corporal elevada intensifica os efeitos das interferonas, inibe o crescimento de alguns microrganismos e acelera as reações do corpo que ajudam no reparo

27
Q

Substâncias que aumentam a permeabilidade e outros aspectos da resposta inflamatória TORTORA (5)

A
  • Histamina. Em resposta a uma lesão, os mastócitos no tecido conjuntivo, os basófilos e as plaquetas no sangue liberam histamina. Os neutrófilos e os macrófagos atraídos para o local de lesão também estimulam a liberação de histamina, que provoca vasodilatação e aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos
  • Cininas. Polipeptídios formados no sangue a partir de precursores inativos, denominados cininogênios (cininas), induzem vasodilatação e aumento da permeabilidade, além de atuarem como agentes quimiotáticos para os fagócitos. Um exemplo de cinina é a bradicinina
  • Prostaglandinas. As prostaglandinas (PG), particularmente as da série E, são liberadas por células danificadas e intensificam os efeitos da histamina e das cininas. As PGs também podem estimular a migração dos fagócitos através das paredes dos capilares
  • Leucotrienos. Os leucotrienos (LT), produzidos por basófilos e mastócitos, causam aumento da permeabilidade; além disso, atuam na aderência dos fagócitos aos patógenos e como agentes quimiotáticos que atraem os fagócitos
  • Complemento. Diferentes componentes do sistema complemento estimulam a liberação de histamina, atraem os neutrófilos por quimiotaxia e promovem a fagocitose; alguns componentes também podem destruir bactérias.
28
Q

o que é o efeito de isolamento do processo inflamatório e qual sua importância

A

Um dos primeiros resultados do processo inflamatório é isolar a área lesada dos tecidos remanescentes

Os espaços teciduais e os vasos linfáticos da área inflamada são bloqueados por coágulos de fibrinogênio, de modo que, depois de um tempo, o líquido quase não flui pelos espaços.

esse processo de isolamento retarda a disseminação de bactérias e de produtos tóxicos.

A intensidade do processo inflamatório é geralmente proporcional ao grau de lesão tecidual

29
Q

Os X fornecem a primeira linha de defesa contra as infecções.

A

macrófagos teciduais

30
Q

Poucos minutos após o início do processo inflamatório, os macrófagos já presentes nos tecidos – histiócitos nos tecidos subcutâneos, macrófagos alveolares nos pulmões, micróglia no cérebro ou outros – iniciam de imediato as suas ações fagocíticas.

Como ocorre esse processo?

A

Quando ativados pelos produtos da infecção e do processo inflamatório, o primeiro efeito é o rápido aumento do tamanho de cada uma dessas células. Em seguida, muitos dos macrófagos anteriormente sésseis se desprendem de suas ligações e tornam-se móveis, formando a primeira linha de defesa contra as infecções durante aproximadamente a primeira hora.

O número desses macrófagos mobilizados inicialmente não costuma ser grande, mas salva vidas.

31
Q

A invasão da área inflamada por X constitui a segunda linha de defesa

A

neutrófilos

32
Q

Aproximadamente na primeira hora após o início do processo inflamatório, um grande número de neutrófilos começa a invadir a área inflamada a partir do sangue.

Porquem é causada essa invasão? e iniciam qual seguintes reações a partir disso? (3)

A

Essa invasão é causada por citocinas inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral e interleucina-1) e por outros produtos bioquímicos gerados pelos tecidos inflamados,

que iniciam as seguintes reações:

  1. Eles causam o aumento da expressão de moléculas de adesão, como selectinas e molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1) na superfície das células endoteliais, nos capilares e nas vênulas. Essas moléculas de adesão, reagindo com moléculas de integrinas complementares nos neutrófilos, fazem com que os neutrófilos grudem nas paredes dos capilares e das vênulas na área inflamada. Esse efeito é chamado de marginação
  2. Eles também fazem com que as ligações intercelulares entre as células endoteliais dos capilares e das pequenas vênulas se afrouxem, permitindo aberturas grandes o suficiente para os neutrófilos rastejarem por meio dos capilares por diapedese para os espaços teciduais.
  3. Eles então causam a quimiotaxia dos neutrófilos em direção aos tecidos lesados. Todo o processo de translocação de neutrófilos (ou de outras substâncias e células, como monócitos) por meio dos capilares para os tecidos que os circundam é denominado de extravasamento; a passagem específica de células sanguíneas pelas paredes intactas dos capilares é chamada de diapedese, embora esse termo seja frequentemente usado de forma intercambiável com extravasamento ao se discutir o movimento das células sanguíneas pelos capilares para os tecidos.
33
Q

O que é a neutrofilia, acontece fisiologicamente? por quem é causado?

A

algumas horas após o início do processo inflamatório agudo grave, o número de neutrófilos no sangue às vezes aumenta de quatro a cinco vezes – de um normal de 4 mil a 5 mil para 15 mil a 25 mil neutrófilos/μℓ. Isso é chamado de neutrofilia, que significa um aumento no número de neutrófilos no sangue.

A neutrofilia é causada por produtos do processo inflamatório que entram na corrente sanguínea, são transportados para a medula óssea e atuam sobre os neutrófilos armazenados na medula para mobilizá-los para o sangue circulante. Isso deixa ainda mais neutrófilos disponíveis para a área do tecido inflamado.

34
Q

A segunda invasão de X no tecido inflamado constitui a terceira linha de defesa

A

macrófagos

35
Q

Junto com a invasão de neutrófilos, os monócitos do sangue entram no tecido inflamado e aumentam de tamanho para se tornarem macrófagos formando a terceira linha de defesa

Como ocorre esse processo?

A

número de monócitos no sangue circulante é baixo. Além disso, a reserva de armazenamento de monócitos na medula óssea é muito menor do que a de neutrófilos

acúmulo de macrófagos na área do tecido inflamado é muito mais lento do que o de neutrófilos, levando vários dias para se tornar efetivo.

Além disso, mesmo depois de invadir o tecido inflamado, os monócitos ainda são células imaturas, precisando de, pelo menos, 8 horas para aumentar para tamanhos muito maiores e desenvolver quantidades enormes de lisossomos. Só então eles adquirem a capacidade total dos macrófagos teciduais para a fagocitose.

Depois de vários dias a várias semanas, os macrófagos finalmente passam a dominar as células fagocíticas da área inflamada devido ao grande aumento da produção de novos monócitos na medula óssea

36
Q

O aumento da produção de X e de Y pela medula óssea constitui a quarta linha de defesa

A

X: granulócitos
Y: monócitos

37
Q

A quarta linha de defesa é a produção muito aumentada de granulócitos e de monócitos pela medula óssea.

Do que resulta essa ação? como ocorre esse processo? quantos dias?

A

Essa ação resulta da estimulação das células progenitoras granulocíticas e monocíticas da medula.

No entanto, leva de 3 a 4 dias para que os granulócitos e os monócitos recém-formados atinjam o estágio de saída da medula óssea.

Se o estímulo do tecido inflamado continuar, a medula óssea pode continuar a produzir essas células em grandes quantidades por meses e até anos, às vezes a uma taxa de 20 a 50 vezes o normal

38
Q

No controle do feedback embora mais de duas dúzias de fatores sejam implicados no controle da resposta dos macrófagos ao processo inflamatório, acredita-se que cinco deles desempenhem papéis dominantes.

consistem nos seguintes:
por quem são formados esses fatores?

A

(1) fator de necrose tumoral (TNF);

(2) interleucina-1 (IL-1),

(3) fator estimulador de colônias de granulócitos-monócitos (GM-CSF);

(4) fator estimulador de colônias de granulócitos (G-CSF); e

(5) fator estimulador de colônias de monócitos (M-CSF).

Esses fatores são formados pelos macrófagos ativados nos tecidos inflamados e, em menor quantidade, por outras células do tecido inflamado.

39
Q

Como ocorre o processo de controle por feedback das respostas dos macrófagos e dos neutrófilos

A

A causa do aumento da produção de granulócitos e de monócitos pela medula óssea se deve principalmente aos três fatores estimuladores de colônias; um deles, o GM-CSF, estimula a produção de granulócitos e de monócitos; os outros dois, o G-CSF e o M-CSF, estimulam a produção de granulócitos e de monócitos, respectivamente.

Essa combinação de TNF, IL-1 e de fatores estimuladores de colônias fornece um poderoso mecanismo de feedback, que começa com o processo inflamatório tecidual e prossegue para a formação de um grande número de leucócitos defensivos que ajudam a remover a causa do processo inflamatório.

40
Q

como ocorre a formação de pus

A

Quando os neutrófilos e os macrófagos engolfam um grande número de bactérias e de tecido necrótico, essencialmente todos os neutrófilos e muitos, senão a maioria, dos macrófagos morrem

Após vários dias, uma cavidade é escavada nos tecidos inflamados. Essa cavidade contém porções variáveis de tecido necrótico, neutrófilos mortos, macrófagos mortos e líquido tecidual. Essa mistura é comumente conhecida como pus.

Depois que a infecção é suprimida, as células mortas e o tecido necrótico no pus passam gradualmente por autólise ao longo de alguns dias, e os produtos finais são absorvidos pelos tecidos circundantes e pela linfa até que a maior parte das evidências de dano tecidual desapareça.