Caso 6

Question 1

O termo hemostasia significa:

Answer 1

prevenção da perda de sangue

Question 2

Sempre que um vaso sanguíneo é seccionado ou rompido, a hemostasia é obtida por vários mecanismos: 4

Answer 2

(1) constrição vascular; (Espasmo vascular)

(2) formação de um tampão plaquetário;

(3) formação de um coágulo sanguíneo, como resultado da coagulação do sangue; e

(4) eventual crescimento de tecido fibroso no coágulo sanguíneo para fechar permanentemente o orifício no vaso.

Question 3

o que é espasmo vascular? qual objetivo?

Answer 3

Imediatamente após um vaso sanguíneo ter sido cortado ou rompido, o traumatismo na parede do vaso faz com que o músculo liso na parede se contraia; isso reduz, de maneira instantânea, o fluxo de sangue no vaso rompido

Question 4

Espasmo vascular
A contração resulta de: 3

Answer 4

(1) espasmo miogênico local -> iniciada pelo dano direto à parede vascular (grande papel)

(2) fatores locais (autacoides) provenientes dos tecidos traumatizados, do endotélio vascular e das plaquetas sanguíneas; e

(3) reflexos nervosos → são iniciados por impulsos nervosos de dor ou por outros impulsos sensoriais que se originam do vaso traumatizado ou dos tecidos próximos

Question 5

para os vasos menores, as plaquetas são responsáveis por grande parte da vasoconstrição, liberando uma substância vasoconstritora:

Answer 5

o tromboxano A2.

Question 6

• Quanto mais gravemente um vaso é traumatizado, X é o grau de espasmo vascular.

O espasmo pode durar muitos minutos ou até horas, tempo no qual podem ocorrer os processos de formação do tampão plaquetário e coagulação sanguínea.

Answer 6

X= maior

Question 7

Vários orifícios vasculares muito pequenos se desenvolvem por todo o corpo a cada dia.
Se o corte no vaso sanguíneo for minúsculo, ele geralmente é selado por:

Answer 7

um tampão plaquetário,
e não por um coágulo sanguíneo

Question 8

As plaquetas (também chamadas de X) são discos minúsculos de 1 a 4 micrômetros de diâmetro.

Elas são formadas na medula óssea a partir de Y, que são células hematopoéticas extremamente grandes na medula; os Y fragmentam-se nas diminutas plaquetas na medula óssea ou logo após entrarem no sangue, sobretudo quando se comprimem através dos capilares.

Answer 8

X=trombócitos
Y=megacariócitos

Question 9

A concentração normal de plaquetas no sangue está entre

Answer 9

150.000 e 450.000/mℓ.

Question 10

As plaquetas têm muitas características funcionais de células completas, embora não tenham núcleos nem possam reproduzir-se→
Seu citoplasma é composto por: 6

Answer 10

(1) moléculas de actina e de miosina, que são proteínas contráteis semelhantes às encontradas nas células musculares, e ainda outra proteína contrátil, a trombostenina, que pode causar a contração das plaquetas;

(2) resíduos do retículo endoplasmático e do complexo de Golgi que sintetizam várias enzimas e, especialmente, armazenam grandes quantidades de íons CÁLCIO;

(3) mitocôndrias e sistemas enzimáticos capazes de formar trifosfato de adenosina (ATP) e difosfato de adenosina (ADP);

(4) sistemas enzimáticos que sintetizam prostaglandinas, que são hormônios locais causadores de várias reações vasculares e outras reações teciduais locais;

(5) uma proteína importante, chamada fator estabilizador da fibrina, e

(6) um fator de crescimento que faz as células endoteliais vasculares, as células musculares lisas vasculares e os fibroblastos se multiplicarem e crescerem, ocasionando, assim, o crescimento celular que eventualmente ajuda a reparar as paredes vasculares danificadas.

Question 11

Na superfície da membrana celular das plaquetas há x que impede a aderência ao endotélio normal e ainda causa aderência às áreas lesionadas da parede do vaso, especialmente às células endoteliais que sofreram lesão e, ainda mais, a qualquer colágeno exposto na profundidade da parede do vaso.

Answer 11

x= uma camada de glicoproteínas

Question 12

Além disso, a membrana plaquetária contém grandes quantidades de x que ativam vários estágios no processo de coagulação sanguínea

Answer 12

x= fosfolipídios

Question 13

Assim, a plaqueta é uma estrutura ativa. Tem meia-vida no sangue de apenas 8 a 12 dias, e, portanto, ao longo de várias semanas, seus processos funcionais esgotam-se, sendo então eliminada da circulação principalmente pelo sistema de:

Answer 13

macrófagos teciduais.

Question 14

Mais da metade das plaquetas é removida pelos macrófagos no x (órgão), onde o sangue passa por malha de trabéculas compactas.

Answer 14

x= baço

Question 15

o que acontece com plaquetas quando entram em contato com uma superfície vascular danificada – especialmente com as fibras de colágeno na parede vascular? 3

Answer 15

mudam rapidamente suas próprias características de forma drástica
1 As plaquetas começam a dilatar-se, assumem formas irregulares com numerosos pseudópodos irradiando e projetando-se de suas superfícies,
2 suas proteínas contráteis se contraem de maneira intensa e causam a 3 liberação de grânulos contendo múltiplos fatores ativos

Question 16

fatores ativos liberadas pelas plaquetas tornam-se viscosos, de modo que aderem ao colágeno nos tecidos e a uma proteína chamada x, que extravasa do plasma para o tecido traumatizado.
→ As glicoproteínas da superfície plaquetária ligam-se ao x na matriz exposta abaixo do endotélio danificado

Answer 16

x= fator de von Willebrand (FvW)

Question 17

As glicoproteínas da superfície plaquetária ligam-se ao FvW na matriz exposta abaixo do endotélio danificado → As plaquetas então secretam quantidades aumentadas de x e de y, e suas enzimas formam o w

Answer 17

x= ADP
y=fator ativador de plaquetas (PAF)
w=tromboxano A2

Question 18

O tromboxano é um vaso…. e, juntamente com o ADP e o PAF, atua nas plaquetas próximas para ativá-las também; a viscosidade dessas plaquetas adicionais ativadas faz com que elas sejam aderidas às plaquetas originalmente ativadas.

Answer 18

vasoconstritor

Question 19

Portanto, no local de uma perfuração na parede de um vaso sanguíneo, a parede vascular danificada ativa um número cada vez maior de plaquetas que atraem mais e mais plaquetas adicionais, formando assim:

Answer 19

um tampão plaquetário.

Esse tampão está solto no início, mas, em geral, consegue bloquear a perda de sangue se a abertura vascular for pequena. Então, durante o processo subsequente de coagulação sanguínea, formam-se filamentos de fibrina que compõem a rede de fibrina. Esses filamentos se prendem firmemente às plaquetas que aderem à rede de fibrina, construindo, assim, um tampão compacto.

Question 20

O mecanismo de formação dos tampões plaquetários é de extrema importância para:

Answer 20

fechar diminutas rupturas nos vasos sanguíneos muito pequenos que ocorrem milhares de vezes ao dia.
– Na verdade, vários pequenos orifícios, através das próprias células endoteliais, costumam ser fechados pelas plaquetas que, de fato, fundem-se com as células endoteliais para formar membranas celulares endoteliais adicionais.

–Literalmente, milhares de pequenas áreas hemorrágicas desenvolvem-se a cada dia sob a pele (petéquias, que aparecem como pontos roxos ou vermelhos na pele) e ao longo dos tecidos internos de uma pessoa com poucas plaquetas sanguíneas. Esse fenômeno não ocorre em pessoas com número normal de plaquetas

Question 21

• Formação do coágulo no vaso rompido

começa a desenvolver-se em X (tempo), se o traumatismo na parede vascular for grave, e em y, se o traumatismo for leve.

Answer 21

x=15 a 20 seg
y=1 a 2 minutos

Question 22

Substâncias ativadoras da (3) que aderem à parede vascular traumatizada iniciam o processo de coagulação.

Answer 22

1 parede vascular traumatizada, das 2 plaquetas e 3 das proteínas sanguíneas

Question 23

Dentro de 3 a 6 minutos após a ruptura de um vaso, x (o que acontece?), se a abertura do vaso não for muito grande. → Após 20 a 60 minutos… y

Answer 23

x=toda a abertura ou extremidade rompida do vaso é preenchida com o coágulo
y=, o coágulo retrai-se, fechando ainda mais o vaso → As plaquetas também desempenham um papel importante nessa retração do coágulo

Question 24

Depois de formado, o coágulo sanguíneo pode seguir um de dois cursos: 2

Answer 24

(1) ser invadido por fibroblastos, que subsequentemente formam tecido conjuntivo por todo o coágulo; ou
(2) dissolver-se.

Question 25

O curso usual para um coágulo formado em um pequeno orifício da parede de um vaso é x começando algumas horas após a formação do coágulo, que é promovida, pelo menos parcialmente, pelo y

Answer 25

x=a invasão pelos fibroblastos,
y=fator de crescimento secretado pelas plaquetas.

Esse processo continua para completar a organização do coágulo em tecido fibroso em cerca de 1 a 2 semanas.

Question 26

Por outro lado, quando o excesso de sangue extravasa para os tecidos e coágulos teciduais se formam onde não são necessários, geralmente são ativadas:

Answer 26

substâncias especiais nos coágulos, as quais funcionam como enzimas para dissolvê-los

Question 27

Foram encontradas no sangue e nos tecidos mais de 50 substâncias importantes que causam ou afetam a coagulação sanguínea – algumas que promovem a coagulação, chamadas X , e outras que inibem a coagulação, chamadas Y

Answer 27

X: pró-coagulantes
Y: anticoagulantes

Question 28

como é a relação da coagulação e das substâncias pré coagulantes e anticoagulantes? (pra não coagular normalmente e pra coagular quando necessário)

Answer 28

A coagulação do sangue depende do equilíbrio entre esses dois grupos de substâncias.

Na corrente sanguínea, os anticoagulantes normalmente predominam; assim, o sangue não coagula enquanto está circulando nos vasos sanguíneos

No entanto, quando um vaso é rompido, os pró-coagulantes da área do tecido lesionado são ativados e ultrapassam os anticoagulantes, e então um coágulo se desenvolve.

Question 29

A coagulação ocorre em três etapas essenciais:

Answer 29

1. Em resposta ao rompimento do vaso ou a dano ao próprio sangue, uma cascata complexa de reações químicas ocorre no sangue, envolvendo mais de 12 fatores de coagulação sanguínea. O resultado efetivo é a formação de um complexo de substâncias ativadas, chamadas coletivamente de ativador da protrombina.
2. O ativador da protrombina catalisa a conversão da protrombina em trombina.
3. A trombina atua como uma enzima para converter o fibrinogênio em fibras de fibrina, que formam um emaranhado de plaquetas, células sanguíneas e plasma para originar o coágulo.

Question 30

explique as 3 etapas de conversão da protombina em trombina

Answer 30

1. O ativador da protrombina é formado como resultado ou da ruptura de um vaso sanguíneo ou de danos a substâncias especiais no sangue.
2. O ativador da protrombina, na presença de quantidades suficientes de cálcio iônico (Ca2+), ocasiona a conversão da protrombina em trombina
3. A trombina causa polimerização das moléculas de fibrinogênio em fibras de fibrina dentro de 10 a 15 segundos.

Question 31

qual fator limitante da taxa de coagulação sanguínea geralmente

Answer 31

é geralmente a formação do ativador da protrombina, e não as reações subsequentes além desse ponto, pois essas etapas terminais costumam ocorrer rapidamente para formar o coágulo.

Question 32

como as plaquetas desempenham um papel na conversão da protombina em trombina?

Answer 32

porque grande parte da protrombina se liga primeiramente aos receptores de protrombina nas plaquetas, que já estão ligadas ao tecido danificado.

Question 33

quem forma a protombina? e pra que é utilizada no corpo?

Answer 33

a protrombina é formada pelo fígado e usada em todo o corpo para a coagulação sanguínea.

Question 34

qual papel da vitamina K na coagulação? (2)

Answer 34

A vitamina K é necessária ao fígado para a ativação normal da protrombina, bem como de alguns outros fatores da coagulação.

Question 35

Quais 5 fatores de coagulação que sofrem influência da Vit K

Answer 35

protrombina (fator II), fator VII, fator IX, fator X e proteína C.

Question 36

como ocorre a ativação da protombina no fígado pela vit K

Answer 36

A vitamina K é um fator essencial para uma carboxilase hepática que adiciona um grupo carboxila aos resíduos de ácido glutâmico em cinco importantes fatores de coagulação – protrombina (fator II), fator VII, fator IX, fator X e proteína C. Ao adicionar o grupo carboxila aos resíduos de ácido glutâmico nos fatores de coagulação imaturos, a vitamina K é oxidada e se torna inativa

Question 37

Qual enzima que traz de volta a vit K a sua forma ativa?

Answer 37

subunidade 1 do complexo epóxido redutase da vitamina K (VKORC1), reduz a vitamina K de volta à sua forma ativa

Question 38

onde a vit K é sintetizada e por quem?

Answer 38

a vitamina K é sintetizada no trato intestinal por bactérias e de maneira contínua

Question 39

onde o fibrinogênio é formado? e porque os líquidos intersticiais não coagulam?

Answer 39

Ele é formado no fígado
Devido ao seu grande tamanho molecular, pouco fibrinogênio normalmente extravasa dos vasos sanguíneos para os líquidos intersticiais; estes, por sua vez, não tendem a coagular em razão de o fibrinogênio ser um dos fatores essenciais no processo de coagulação

Question 40

como ocorre a conversão do fibrinogênio em fibrina? e qual resutado dessa reação?

Answer 40

a trombina atua no fibrinogênio para remover quatro peptídeos de baixo peso molecular de cada molécula de fibrinogênio, formando uma molécula de monômero de fibrina, que tem a capacidade automática de polimerizar com outras moléculas de monômero de fibrina para formar os filamentos de fibrina
muitas moléculas de monômero de fibrina polimerizam em segundos em longos filamentos de fibrina que constituem a rede de fibrina.

Question 41

porque nos estágios inciais da polimeralização da fibrina o coágulo é fraco e pode ser rompido facilmente?

Answer 41

porque as moléculas de monômero de fibrina são mantidas juntas por fracas ligações de hidrogênio não covalentes, e as fibras recém-formadas não têm ligações cruzadas umas com as outras.

Question 42

qual outro processo ocorre depois do começo da polimeralização para fortalecer as ligações do coágulo?

Answer 42

o fator estabilizador da fibrina, que está presente em pequenas quantidades nas globulinas plasmáticas normais, mas também é liberada pelas plaquetas aprisionadas no coágulo. Antes que o fator estabilizador da fibrina possa ter um efeito sobre os filamentos de fibrina, ele deve ser ativado.

A mesma trombina que causa a formação da fibrina também ativa o fator estabilizador da fibrina.
Essa substância ativada então opera como uma enzima para formar ligações covalentes entre mais e mais moléculas de monômero de fibrina, bem como múltiplas ligações cruzadas entre os filamentos de fibrina adjacentes, adicionando, assim, muita força à malha tridimensional de fibrina.

Question 43

o que é o coágulo sanguíneo

Answer 43

O coágulo é composto de uma rede de filamentos de fibrina que corre em todas as direções e aprisiona células sanguíneas, plaquetas e plasma

Os filamentos de fibrina também aderem às superfícies danificadas dos vasos sanguíneos; portanto, o coágulo sanguíneo torna-se aderente a qualquer abertura vascular e, assim, evita mais perda de sangue

Question 44

o que é a expulsão do soro na retração do coágulo e porque é chamado de soro

Answer 44

Alguns minutos após a formação de um coágulo, ele começa a contrair-se e geralmente expele a maior parte do seu líquido em 20 a 60 minutos

O líquido expelido é chamado de soro, porque todo o seu fibrinogênio e a maioria dos outros fatores de coagulação foram removidos; dessa forma, o soro difere do plasma e não pode coagular, pois não possui esses fatores, ou seja, o soro é o plasma sem o fibrinogênio

Question 45

As X são necessárias para que ocorra a retração do coágulo

Answer 45

plaquetas

Question 46

porque as plaquetas são necessárias pra retração do coágulo? (3)

Answer 46

1.Micrografias eletrônicas de plaquetas em coágulos sanguíneos mostram que elas se ligam às fibras de fibrina de tal modo que, na verdade, unem fibras diferentes.

2. Além disso, as plaquetas aprisionadas no coágulo continuam a liberar substâncias pró-coagulantes, sendo uma das mais importantes o fator estabilizador da fibrina, que ocasiona cada vez mais ligações cruzadas entre as fibras de fibrina adjacentes.

3.Além disso, as plaquetas contribuem diretamente para a contração do coágulo, ativando as moléculas de trombostenina, actina e miosina plaquetárias, que são todas proteínas contráteis das plaquetas; elas causam forte contração das espículas plaquetárias aderidas à fibrina → também ajuda a comprimir a malha de fibrina em massa menor

Question 47

a contração do coágulo é ativada e acelerada por quem? (2)

Answer 47

A contração é ativada e acelerada pela trombina e por íons cálcio liberados dos estoques de cálcio nas mitocôndrias, no retículo endoplasmático e no complexo de Golgi das plaquetas

Question 48

explique o feedback positivo da formação do coágulo? e qual uma das causas mais importantes desse progresso?

Answer 48

O coágulo sanguíneo, quando começa a desenvolver-se, normalmente se estende dentro de minutos no sangue circundante – isto é, o coágulo inicia um feedback positivo para promover mais coagulação

Uma das causas mais importantes desse progresso do coágulo é que a ação proteolítica da trombina permite que ela atue sobre muitos dos outros fatores de coagulação sanguínea, além do fibrinogênio

EXEMPLO: ex: Uma vez que uma quantidade crítica de trombina é formada, um feedback positivo desenvolve-se, causando ainda mais coagulação sanguínea e mais e mais trombina a ser formada; assim, o coágulo sanguíneo continua a crescer até que cesse o extravasamento de sangue*

Question 49

O início da coagulação é ativado por 3 maneiras:

Answer 49

(1) traumatismo à parede vascular e aos tecidos adjacentes;

(2) traumatismo ao sangue; ou

(3) contato do sangue com células endoteliais danificadas ou com o colágeno e outros elementos teciduais fora do vaso sanguíneo.

Question 50

o que a ativação da coagulação resulta em todos os casos de acionamento?

Answer 50

isso leva à formação do ativador da protrombina, que então causa a conversão da protrombina em trombina e todas as etapas subsequentes da coagulação.

Question 51

o ativador da protrombina é considerado como sendo formado de duas maneiras, embora, na realidade, ambas interajam constantemente entre si:

Answer 51

(1) pela via extrínseca que começa com o traumatismo da parede vascular e dos tecidos circundantes; e

(2) pela via intrínseca que começa no sangue.

Question 52

Tanto na via extrínseca quanto na intrínseca, uma série de diferentes proteínas plasmáticas chamadas X desempenham um papel importante

Answer 52

fatores de coagulação sanguínea

Question 53

Explique a via extrínseca da coagulação sanguínea (3)

Answer 53

1. Liberação do fator tecidual. O tecido traumatizado libera um complexo de vários fatores denominado fator tecidual ou tromboplastina tecidual. Esse fator é composto principalmente por fosfolipídios das membranas do tecido mais um complexo lipoproteico que funciona sobretudo como uma enzima proteolítica.
2. Ativação do fator X – papel do fator VII e do fator tecidual. O complexo lipoproteico do fator tecidual ainda se combina com o fator VII da coagulação sanguínea e, na presença de íons cálcio, atua enzimaticamente no fator X para formar o fator X ativado (Xa).
3. Efeito do fator X ativado (Xa) para formar o ativador da protrombina – papel do fator V. O fator X ativado combina-se imediatamente com os fosfolipídios teciduais que fazem parte dos fatores teciduais ou com os fosfolipídios adicionais liberados pelas plaquetas, bem como com o fator V, para formar o complexo denominado ativador da protrombina. Em poucos segundos, na presença de Ca2+, a protrombina é clivada para formar trombina, e o processo de coagulação prossegue conforme já explicado. A princípio, o fator V no complexo ativador da protrombina é inativo, mas, uma vez que a coagulação se inicie e a trombina comece a formar-se, a ação proteolítica da trombina ativa o fator V. Essa ativação então se torna um forte acelerador adicional da ativação da protrombina. Assim, no complexo final do ativador da protrombina, o fator X ativado é a verdadeira protease que causa a clivagem da protrombina para formar a trombina. O fator V ativado acelera muito a atividade dessa protease, e os fosfolipídios plaquetários agem como um veículo que acelera ainda mais o processo. Observe especialmente o efeito de feedback positivo da trombina, agindo por meio do fator V, para acelerar todo o processo uma vez que ele seja iniciado.

Question 54

Explique a via intrínseca da coagulação sanguínea (5)

Answer 54

1. O traumatismo sanguíneo causa (1) ativação do fator XII e (2) liberação de fosfolipídios plaquetários. O traumatismo ao sangue ou a exposição sanguínea ao colágeno da parede vascular altera dois importantes fatores de coagulação no sangue: o fator XII e as plaquetas. O fator XII, quando perturbado, por exemplo, ao entrar em contato com o colágeno ou com uma superfície molhável, como o vidro, assume uma nova configuração molecular que o converte em uma enzima proteolítica chamada fator XII ativado. Simultaneamente, o traumatismo sanguíneo também danifica as plaquetas por causa da aderência ao colágeno ou a uma superfície molhável (ou por danos de outros tipos); isso libera os fosfolipídios plaquetários contendo a lipoproteína chamada fator plaquetário 3, que também desempenha um papel nas reações subsequentes de coagulação.
2. Ativação do fator XI. O fator XII ativado também atua enzimaticamente sobre o fator XI para ativar esse fator, que é a segunda etapa da via intrínseca. Essa reação também requer cininogênio de alto peso molecular e é acelerada pela pré-calicreína.
3. Ativação do fator IX pelo fator XI ativado. O fator XI ativado então age enzimaticamente no fator IX para ativar esse fator também.
4. Ativação do fator X – papel do fator VIII. O fator IX ativado, agindo em conjunto com o fator VIII ativado e com os fosfolipídios plaquetários e com o fator III das plaquetas traumatizadas, ativa o fator X. Naturalmente, quando o fator VIII ou as plaquetas estão em falta, essa etapa é deficiente. O fator VIII é o que está ausente em uma pessoa com hemofilia clássica, sendo, por isso, chamado de fator anti-hemofílico. As plaquetas são o fator de coagulação ausente na doença hemorrágica chamada trombocitopenia.
5. Ação do fator X ativado para formar o ativador da protrombina – papel do fator V. Essa etapa da via intrínseca é igual à última da via extrínseca. Ou seja, o fator X ativado combina-se com o fator V e com os fosfolipídios plaquetários ou teciduais para originar o complexo denominado ativador da protrombina. O ativador da protrombina, por sua vez, inicia a clivagem da protrombina para formar trombina em segundos, colocando em movimento o processo final de coagulação, conforme descrito anteriormente.

Question 55

Qual papel do cálcio nas vias intrínseca e extrínseca

Answer 55

Exceto para as duas primeiras etapas da via intrínseca, os íons cálcio são necessários para o progresso ou a aceleração de todas as reações da coagulação sanguínea.

Portanto, na ausência de íons cálcio, a coagulação sanguínea não ocorre por qualquer uma das vias

Question 56

o que é a via comum

Answer 56

os sistemas intrínseco e extrínseco que, após o rompimento dos vasos sanguíneos, a coagulação ocorre por ambas as vias simultaneamente formando a via comum que a partir da formação do ativador da protombina inicia a cascata de coagulação

sendo que o fator tecidual inicia a via extrínseca, enquanto o contato do fator XII e das plaquetas com o colágeno na parede vascular inicia a via intrínseca

Question 57

qual diferença da via extrínseca e intrínseca

Answer 57

Uma diferença especialmente importante entre as vias extrínseca e intrínseca é que a via extrínseca pode ser explosiva; uma vez iniciada, sua velocidade de conclusão até o coágulo final é limitada apenas pela quantidade de fator tecidual liberado dos tecidos traumatizados e pelas quantidades dos fatores X, VII e V no sangue.
Com traumatismos teciduais graves, a coagulação pode ocorrer em apenas 15 segundos.

A via intrínseca é muito mais lenta para prosseguir, geralmente levando de 1 a 6 minutos para causar a coagulação.

Question 58

Provavelmente, estes são os fatores mais importantes para prevenir a coagulação no sistema vascular normal: (3)

Answer 58

(1) a uniformidade da superfície da célula endotelial, que impede a ativação por contato do sistema de coagulação intrínseco;

(2) uma camada de glicocálice no endotélio (o glicocálice é um mucopolissacarídeo adsorvido às superfícies das células endoteliais), que repele os fatores de coagulação e as plaquetas, evitando, assim, a ativação da coagulação; e

(3) uma proteína ligada à membrana endotelial, a trombomodulina, que se liga à trombina. → Não apenas a ligação da trombina com a trombomodulina desacelera o processo de coagulação pela remoção da trombina, mas também o complexo trombomodulina-trombina ativa uma proteína plasmática, a proteína C, que atua como um anticoagulante ao inativar os fatores V e VIII ativados.

Question 59

sobre anticoagulantes…
o que ocorre quando a parede endotelial é lesada?

Answer 59

Quando a parede endotelial é lesada, sua uniformidade e sua camada de glicocálice-trombomodulina são perdidas, o que ativa tanto o fator XII quanto as plaquetas, desencadeando, assim, a via intrínseca de coagulação.
Se o fator XII e as plaquetas entrarem em contato com o colágeno subendotelial, a ativação é ainda mais intensa.

Question 60

As células endoteliais intactas também produzem outras substâncias, como a X e o Y, que inibem a agregação plaquetária e o início da coagulação sanguínea

Answer 60

X: prostaciclina ou prostaglandina I2 (PGI2)
Y: óxido nítrico (NO)

Question 61

Entre os anticoagulantes mais importantes no sangue estão aqueles que removem a trombina do sangue.

Os mais potentes desses agentes são: (2)

Answer 61

(1) os filamentos de fibrina formados durante o processo de coagulação; e

(2) uma a-globulina denominada antitrombina III ou cofator antitrombina-heparina

Question 62

explique a ação dos agentes anticoagulantes filamentos de fibrina e a antitrombina III

Answer 62

Enquanto um coágulo está formando-se, cerca de 85 a 90% da trombina formada a partir da protrombina são adsorvidos pelos filamentos de fibrina, conforme eles se desenvolvem →Essa adsorção ajuda a evitar a propagação da trombina para o restante do sangue e, portanto, a propagação excessiva do coágulo.
A trombina não adsorvida nos filamentos de fibrina logo se combina com a antitrombina III, bloqueando ainda mais o efeito da trombina sobre o fibrinogênio e, então, também inativando a própria trombina durante os próximos 12 a 20 minutos

Question 63

O que é a heparina e qual sua função?

Answer 63

A heparina é outro potente anticoagulante, mas, pelo fato de sua concentração no sangue ser normalmente baixa, ela tem efeitos anticoagulantes significativos apenas em condições fisiológicas especiais.
No entanto, a heparina é amplamente utilizada como um agente farmacológico na prática médica, em concentrações muito mais altas, para evitar a coagulação intravascular.

Question 64

Como a heparina age como anticoagulante? Quais fatores inativados por ela (4)

Answer 64

molécula de heparina é um polissacarídeo conjugado muito carregado negativamente. Por si só, tem pouca ou nenhuma propriedade anticoagulante, mas, quando se combina com a antitrombina III, a eficácia da antitrombina III para a remoção da trombina aumenta de cem a mil vezes e, dessa maneira, atua como um anticoagulante.

O complexo de heparina e antitrombina III remove vários outros fatores de coagulação ativados além da trombina, aumentando ainda mais a eficácia da anticoagulação – entre eles, os fatores IX, X, XI e XII ativados

Question 65

o que é a plasmina e qual sua função?

Quem ela pode digerir? (5)

Answer 65

As proteínas plasmáticas contêm uma globulina chamada plasminogênio (pró-fibrinolisina), que, quando ativada, torna-se uma substância chamada plasmina (fibrinolisina)

A plasmina é uma enzima proteolítica que se assemelha à tripsina, a enzima digestiva proteolítica mais importante da secreção pancreática.

A plasmina digere as fibras de fibrina e algumas outras proteínas coagulantes, como fibrinogênio, fator V, fator VIII, protrombina e fator XII. Portanto, sempre que a plasmina é formada, ela pode causar a lise de um coágulo, destruindo muitos dos fatores de coagulação, às vezes até ocasionando hipocoagulabilidade do sangue.

uma função especialmente importante do sistema da plasmina é remover pequenos coágulos de milhões de minúsculos vasos periféricos que eventualmente ficariam ocluídos se não houvesse como eliminá-los

Question 66

Quando um coágulo é formado, uma grande quantidade de plasminogênio é aprisionada no coágulo, junto com outras proteínas plasmáticas.

porque não ocorre a lise? o que precisa acontecer para ocorrer a lise do coágulo pela plasmina?

Answer 66

O plasminogênio não irá tornar-se plasmina ou causar lise do coágulo até que seja ativado.
para ser ativado depende do tecido lesasdo liberar de maneira lente um ativador o plasminogênio tecidual (t-PA) e quando tiver interrompido o sangramento que converte o plasminogênio em plasmina e remove o restante do coágulo sanguíneo

Question 67

Dois antígenos –X – ocorrem nas superfícies das hemácias em uma grande proporção de pessoas

Também chamados de Y por costumarem causar aglutinação de hemácias, são esses antígenos que ocasionam a maioria das reações às transfusões sanguíneas.

Answer 67

X: tipo A e tipo B
Y: aglutinógenos (ou aglutinogênios)

Question 68

Quais principais tipos sanguíneos do sistema ABO (4)

Answer 68

dependendo da presença ou da ausência dos dois aglutinógenos: A e B.

Quando ambos os aglutinógenos A e B estão ausentes, o sangue é do tipo O.

Quando apenas o aglutinógeno do tipo A está presente, o sangue é do tipo A.

Quando apenas o aglutinógeno do tipo B está presente, o sangue é do tipo B.

Quando ambos os aglutinógenos A e B estão presentes, o sangue é do tipo AB

Question 69

o que são as aglutininas

Answer 69

Quando o aglutinógeno do tipo A não está presente nas hemácias de uma pessoa, anticorpos conhecidos como aglutininas anti-A se desenvolvem no plasma.

quando o aglutinógeno do tipo B não está presente nas hemácias, anticorpos conhecidos como aglutininas anti-B se desenvolvem no plasma.

Portanto, aglutininas nada mais são do que anticorpos contra aglutinógenos.

Question 70

quais as aglutininas dos tipos sanguíneos

Answer 70

O sangue do tipo A contém aglutinógenos do tipo A e aglutininas anti-B, e o sangue do tipo B contém aglutinógenos do tipo B e aglutininas do anti-A.

Por fim, o sangue do tipo AB contém aglutinógenos A e B, mas não contém aglutininas.

Question 71

como se da a quantidade de aglutinina ao nascer, meses após o nascimento e até o resto da vida

Answer 71

Imediatamente após o nascimento, a quantidade de aglutininas no plasma é quase zero.

De 2 a 8 meses após o nascimento, um lactente começa a produzir aglutininas

Dos 8 aos 10 anos de idade, geralmente se alcança uma titulação máxima, a qual diminui de maneira gradual ao longo dos anos restantes de vida.

Question 72

qual origem da produção das aglutininas do plasma?

Answer 72

s aglutininas são gamaglobulinas (como quase todos os anticorpos) e produzidas pelas mesmas células da medula óssea e dos órgãos linfáticos que produzem anticorpos para qualquer outro antígeno.

A maioria delas são moléculas de imunoglobulina IgM e IgG.

Question 73

por que essas aglutininas são produzidas nas pessoas que não têm os respectivos aglutinógenos em suas hemácias?

Answer 73

Uma possível resposta a essa pergunta é que pequenas quantidades de antígenos do tipo A e do tipo B entram no corpo por meio de alimentos, bactérias ou outras formas, e essas substâncias iniciam o desenvolvimento das aglutininas anti-A e anti-B

Question 74

explique o processo de aglutinação nas reações de transfusão

Answer 74

Quando os sangues são incompatíveis, de modo que as aglutininas plasmáticas anti-A ou anti-B são misturadas com hemácias que contêm aglutinógenos A ou B, respectivamente, as hemácias aglutinam-se como resultado das aglutininas que se ligam às hemácias

Em razão de as aglutininas terem dois locais de ligação (tipo IgG) ou 10 locais de ligação (tipo IgM), uma única aglutinina pode ligar-se a duas ou mais hemácias ao mesmo tempo, fazendo com que as células fiquem unidas pela aglutinina.

Essa ligação faz com que as células formem grumos, que é o processo de aglutinação

Em seguida, esses grumos obstruem os pequenos vasos sanguíneos em todo o sistema circulatório. Durante as horas ou os dias seguintes, a distorção física das células ou o ataque pelos leucócitos fagocíticos destrói as membranas das hemácias aglutinadas, liberando hemoglobina no plasma, processo chamado de hemólise das hemácia

Question 75

porque em alguns casos ocorre a hemólise aguda

Answer 75

as vezes, quando os sangues do receptor e do doador são incompatíveis, ocorre hemólise imediata das hemácias no sangue circulante. Nesse caso, os anticorpos causam a lise das hemácias ao ativarem o sistema complemento e formarem um complexo de ataque à membrana (também chamado de complexo citolítico), que se insere na bicamada lipídica das membranas celulares; essa inserção cria na membrana poros que são permeáveis a íons e causam lise osmótica das células

menos comum porque tem que ter uma alta titulação dos anticorpos e um tipo diferente de anticorpo principalmente da classe IgM → hemolisinas

Question 76

explique o processo da tipagem sanguínea

Answer 76

As hemácias são primeiro separadas do plasma e diluídas com solução salina. Uma parte é então misturada com aglutinina anti-A, e outra, misturada com aglutinina anti-B. Após vários minutos, as misturas são observadas ao microscópio. Se as hemácias tiverem formado grumos – ou seja, aglutinado-se – então o resultado foi uma reação antígeno-anticorpo.

Question 77

quais os resultados da tipagem sanguínea?

Answer 77

As hemácias do tipo O não têm aglutinógenos e, portanto, não reagem com as aglutininas anti-A ou anti-B.

O sangue do tipo A contém aglutinógenos A e, portanto, aglutina-se com as aglutininas anti-A.

O sangue do tipo B contém aglutinógenos B e aglutina-se com as aglutininas anti-B.

O sangue do tipo AB contém aglutinógenos A e B e aglutina-se com ambos os tipos de aglutininas.

Question 78

O grupo sanguíneo Rh é assim denominado pelo fato de que: (ódio)

Answer 78

o antígeno foi descoberto no sangue do macaco rhesus

Question 79

A principal diferença entre o sistema ABO e o sistema Rh é a seguinte:

Answer 79

No sistema ABO, as aglutininas plasmáticas responsáveis pelas reações transfusionais desenvolvem-se espontaneamente, enquanto no sistema Rh as aglutininas espontâneas quase nunca ocorrem.
Em vez disso, a pessoa deve, em primeiro lugar, ser exposta massivamente a um antígeno Rh – por exemplo, por transfusão de sangue contendo o antígeno Rh – antes que se desenvolvam aglutininas suficientes para ocasionar uma reação transfusional significativa.

Question 80

Existem x tipos comuns de antígenos Rh, cada um dos quais é chamado de fator Rh→ Esses tipos são designados: y

Answer 80

x= 6
y=C, D, E, c, d e e.

Question 81

Uma pessoa que tem um antígeno C não tem o antígeno c, mas a pessoa sem o antígeno C sempre tem o antígeno c.
O mesmo é verdadeiro para os antígenos D-d e E-e.
Além disso, devido ao modo de herança desses fatores, cada pessoa contém x pares de antígenos, um de cada tipo.

Answer 81

x=três

Question 82

O antígeno do tipo x é amplamente prevalente na população, sendo considerado mais antigênico do que os outros antígenos Rh.
Qualquer pessoa com esse tipo de antígeno é considerada Rh y, enquanto uma que não abriga o antígeno do tipo x é considerada Rh w.
No entanto, deve-se notar que, mesmo em pessoas Rh-negativas, alguns dos outros antígenos Rh ainda podem causar reações transfusionais, embora estas sejam, em geral, muito mais leves.

Answer 82

x= D
y=-positiva
w=-negativa

Question 83

Quando hemácias contendo fator Rh são injetadas em uma pessoa cujo sangue não contém o fator Rh – ou seja, em uma pessoa Rh-negativa – x (o que acontece?)
Essa resposta imunológica ocorre em uma extensão muito maior em alguns indivíduos do que em outros.

Answer 83

x=as aglutininas anti-Rh desenvolvem-se lentamente, alcançando uma concentração máxima de aglutininas cerca de 2 a 4 meses depois.

Question 84

De maneira ocasional, uma pessoa Rh-negativa com múltiplas exposições ao fator Rh torna-se:

Answer 84

fortemente sensibilizada a ele.

Question 85

Se um indivíduo Rh-negativo nunca foi exposto a sangue Rh-positivo, a transfusão de sangue Rh-positivo causará reação imediata?

Answer 85

provavelmente não causará nenhuma reação imediata

Question 86

um indivíduo Rh-negativo nunca exposto a sangue Rh-positivo, ao receber transfusão de sangue Rh-positivo está sujeito a reação tardia?

Answer 86

Sim, ocorre uma reação transfusional tardia, embora geralmente leve.

os anticorpos anti-Rh podem desenvolver-se em quantidades suficientes, durante as próximas 2 a 4 semanas, para ocasionar a aglutinação das células transfundidas que ainda estão circulando no sangue → Essas células são então hemolisadas pelo sistema de macrófagos teciduais.

Question 87

o que acontece com indivíduo Rh-negativo já exposto a sangue Rh-positivo, ao receber transfusão de sangue Rh-positivo subsequente?

Answer 87

Na transfusão subsequente de sangue Rh-positivo na mesma pessoa, agora já imunizada contra o fator Rh, a reação transfusional é bastante intensificada e pode ser imediata e tão grave quanto uma reação transfusional causada por incompatibilidade de sangue tipo A ou B.