CASO 2 Flashcards
A concentração de potássio do líquido extracelular é normalmente regulada em torno de X
4,2 mEq/ℓ.
um aumento de 3 a 4 mEq/ℓ na concentração plasmática de potássio pode causar
arritmias cardíacas, e concentrações maiores podem provocar parada ou fibrilação cardíaca.
98% do potássio se encontra onde
encontram-se dentro das células, com somente 2% no líquido extracelular
qual principal meio de excreção do potássio
rins
o que acontece após a ingestão de potássio e porque esse mecanismo é importante
Após a ingestão de uma refeição rica em potássio, sua concentração no líquido extracelular aumentaria até níveis perigosos se o potássio ingerido não se movesse rapidamente para dentro das células.
a maior parte do potássio ingerido move-se rapidamente para as células até que os rins possam eliminar seu excesso. Entre as refeições, a concentração plasmática de potássio também permanece aproximadamente constante conforme as células o vão liberando para equilibrar sua excreção do líquido extracelular pelos rins.
A redistribuição do potássio entre os compartimentos intracelular e extracelular, desse modo, proporciona uma primeira linha de defesa contra alterações da concentração de potássio extracelular.
quais os 4 fatores principais que deslocam o K para dentro das células
- insulina
- aldosterona
3.estimulação beta adrenergica - alcalose
como a insulina estimula a captação de potássio
A insulina estimula a atividade da bomba adenosina trifosfatase (ATPase) de sódio e potássio em muitos tecidos, incluindo o músculo esquelético que, por sua vez, transporta potássio para as células
A insulina é importante por aumentar a captação de potássio pela célula após uma refeição
Anormalidades acidobásicas podem causar alterações na distribuição de potássio.
como a acidose reduz a captação de potássio pelas células
A acidose metabólica aumenta a concentração extracelular de potássio, em parte por causar perda de potássio pelas células, ao passo que a alcalose metabólica reduz sua concentração extracelular
um efeito do aumento da concentração de hidrogênio é a diminuição da atividade da bomba Na+-K+ ATPase. Essa diminuição, por sua vez, reduz a captação de potássio pelas células e eleva sua concentração extracelular.
> > A alcalose produz o efeito oposto, deslocando o potássio do líquido extracelular para as células, tendendo a causar hipopotassemia.
o que a lise celular causa em relação ao potássio extracelular
Conforme as células são destruídas, as grandes quantidades de potássio nelas contidas são liberadas no líquido extracelular. Essa liberação pode causar significativa hiperpotassemia no caso da destruição de uma grande quantidade de tecido, como ocorre na lesão muscular grave ou na hemólise
o que o exercicio extremo causa no K extracelular
Durante o exercício prolongado, o potássio é liberado do músculo esquelético para o líquido extracelular. Em geral, ocorre hiperpotassemia discreta, podendo ser clinicamente significativa no exercício extremo
o que o aumento da osmolaridade causa no K extracelular
O aumento da osmolaridade do líquido extracelular causa fluxo osmótico de água para fora das células.
A desidratação celular aumenta a concentração intracelular de potássio, promovendo sua difusão para fora das células e aumentando sua concentração extracelular. A redução da osmolaridade extracelular promove o efeito oposto
A excreção renal do potássio é determinada pela soma de três processos:
(1) taxa de filtração de potássio (taxa de filtração glomerular [TFG] multiplicada pela concentração plasmática de potássio);
(2) taxa de reabsorção de potássio pelos túbulos; e
(3) taxa de secreção de potássio pelos túbulos
A taxa normal de filtração do potássio pelos capilares glomerulares é de aproximadamente X mEq/dia (TFG, 180 ℓ/dia, multiplicada pela concentração plasmática de potássio, 4,2 mEq/ℓ).
756
Cerca de 65% do potássio filtrado são reabsorvidos no X. Outros 25 a 30% são reabsorvidos na Y, especialmente em seu segmento Z , onde o potássio sofre cotransporte ativo juntamente com sódio e cloro
X: túbulo proximal
Y: alça de Henle
Z: ascendente espesso
Os túbulos e ductos X reabsorvem potássio em taxas variáveis, dependendo da ingestão.
coletores
Os sítios mais importantes de regulação da excreção de potássio são as
células principais da porção final dos túbulos distais e dos túbulos coletores corticais.
como ocorre a secreção de K pelas cel principais
A secreção de potássio do sangue para o lúmen tubular é um processo de duas etapas, iniciando com a captação de potássio do interstício para a célula pela bomba Na+-K+ ATPase na membrana basolateral celular. Essa bomba move sódio para fora da célula até o interstício e, ao mesmo tempo, move potássio para dentro da célula
segunda etapa do processo é a difusão passiva de potássio do interior da célula para o líquido tubular. A bomba Na+-K+ ATPase cria uma concentração intracelular alta de potássio, o que proporciona força de propulsão para a difusão passiva de potássio da célula para o lúmen tubular
A membrana luminal das células principais é altamente permeável ao potássio por possuir dois tipos especiais de canais que permitem que os íons potássio se difundam rapidamente através da membrana:
(1) canais de potássio da medula renal externa (ROMK) e
(2) canais “grandes” de potássio (BK) de alta condutância.
Os fatores primários que controlam a secreção de potássio pelas células principais do final dos túbulos distais e túbulos coletores corticais são os seguintes: (3)
(1) atividade da bomba Na+-K+ ATPase; (
2) gradiente eletroquímico para secreção de potássio do sangue para o lúmen tubular; e
(3) permeabilidade da membrana luminal ao potássio
Em circunstâncias associadas à depleção acentuada de potássio, ocorre interrupção de sua secreção, predominando sua reabsorção no final dos túbulos distais e túbulos coletores. Essa reabsorção ocorre por meio das
células intercalares tipo A
Quando ocorre excesso de potássio nos líquidos corporais, as X do final dos túbulos distais e túbulos coletores secretam ativamente potássio para o lúmen tubular
células intercalares tipo B
O potássio é bombeado para dentro da célula intercalar tipo B por um transportador hidrogênio-potássio ATPase presente na membrana basolateral e, em seguida, difunde-se para o lúmen tubular através de canais de potássio.
Os fatores mais importantes que estimulam a secreção de potássio pelas células principais incluem: (3) e como
(1) aumento da concentração de potássio do líquido extracelular: A taxa de secreção de potássio no final do túbulo distal e nos túbulos coletores corticais é diretamente estimulada pelo aumento da concentração de potássio do líquido extracelular, levando a um aumento em sua excreção
(2) aumento da aldosterona; - A aldosterona estimula a reabsorção ativa de íons sódio pelas células principais do final do túbulo distal e do ducto coletor por meio da bomba de sódio e potássio o que faz com que haja o controle da taxa com que as células principais secretam potássio e reabsorvem sódio
- Um segundo efeito da aldosterona é o aumento do número de canais de potássio na membrana luminal e, consequentemente, da permeabilidade a esse íon, o que contribui com a eficácia da aldosterona em estimular sua secreção
(3) aumento do fluxo tubular: Um aumento no fluxo tubular distal, como ocorre na expansão volêmica, na alta ingestão de sódio ou no tratamento com emprego de diuréticos, estimula a secreção de potássio
como a acidose aguda diminui a secreção de potássio
- O mecanismo primário por meio do qual a concentração do íon hidrogênio inibe a secreção de potássio é a redução da atividade da bomba Na+-K+ ATPase. Essa redução, por sua vez, diminui a concentração intracelular de potássio e sua subsequente difusão passiva através da membrana luminal para o túbulo. A acidose pode também reduzir o número de canais de potássio da membrana luminal
- a acidose crônica leva a uma perda de potássio pela urina (porque a acidose cronica inibe a reabsorção tubular proximal de cloreto de sódio e de água, o que aumenta a chegada de volume na porção distal, estimulando a secreção de potássio-> Isso se sobrepõe ao efeito inibitório do hidrogênio sobre a bomba Na+-K+ ATPase.
Portanto, a acidose crônica leva a uma perda de potássio) , ao passo que a acidose aguda leva a uma redução da excreção de potássio
concentração de cálcio do líquido extracelular normalmente permanece controlada de forma estrita com pouca variação do seu normal, X mEq/ℓ
2,4
O que hipercalcemia e hipocalcemia causam
Quando essa concentração decai a níveis mais baixos (hipocalcemia), a excitabilidade das fibras nervosas e musculares aumenta notavelmente, podendo, em casos extremos, resultar em tetania hipocalcêmica → Essa condição se caracteriza por contrações espásticas da musculatura esquelética
A hipercalcemia (aumento da concentração de cálcio) deprime a excitabilidade neuromuscular e pode levar a arritmias cardíacas
como se encontra o cálcio no organismo (porcentagem ionizado, proteínas plasmaticas e não ionizado)
Cerca de 50% do cálcio plasmático total (5 mEq/ℓ) encontram-se na forma ionizada
ligado a proteínas plasmáticas (cerca de 40%)
não ionizada com ânions como fosfato e citrato (cerca de 10%).
como a acidose e alcalosa influencia na ligação do cálcio às proteínas plasmaticas
Na acidose, menos cálcio permanece ligado às proteínas e, da mesma forma, na alcalose, uma maior quantidade de cálcio encontra-se ligada às proteínas plasmáticas. Portanto, pacientes com alcalose são mais suscetíveis à tetania hipocalcêmica
onde ocorre grande parte da excreção do calcio
fezes
qual o principal regulador da captação e liberação de cálcio
PTH
O mais importante regulador da reabsorção de cálcio nesses dois sítios é o PTH, que mantém a concentração plasmática de cálcio por três principais efeitos: (3)
(1) estímulo da reabsorção óssea;
(2) estímulo da ativação da vitamina D, que aumenta a reabsorção intestinal de cálcio; e
(3) aumento da reabsorção tubular renal de cálcio
como é controlada a excreção de cálcio pelos rins (filtração, reabsorção, quantos porcento é reabsorvido )
O cálcio é filtrado e reabsorvido nos rins, porém não é secretado
somente cerca de 60% do cálcio plasmático são filtrados pelo glomérulo
Normalmente, aproximadamente 99% do cálcio filtrado são reabsorvidos nos túbulos, sendo excretado somente cerca de 1% na urina.
Aproximadamente 65% do cálcio filtrado serão reabsorvidos no X, 25 a 30% na Y e 4 a 9% nos Z. Esse padrão de reabsorção assemelha-se ao do sódio.
X: túbulo proximal
Y: alça de Henle
Z: túbulos distais e coletores
A maior parte da reabsorção de cálcio do túbulo proximal ocorre por meio do trajeto x; o cálcio é dissolvido em água e carreado com o líquido reabsorvido ao longo de seu fluxo entre as células.
Somente cerca de 20% da reabsorção tubular proximal de cálcio ocorrem por meio da via Y
x:paracelular
Y: transcelular
como coorre a reabsorção tubular proximal do cálcio por meio da via transcelular
- O cálcio difunde-se do lúmen tubular para a célula ao longo de um gradiente eletroquímico devido à sua concentração muito mais alta no lúmen em comparação com o citoplasma da célula epitelial, além da carga negativa do interior da célula comparado ao lúmen tubular.
- O cálcio deixa a célula através da membrana basolateral devido a uma bomba ATPase de cálcio e contratransporte com sódio
Em qual local da alça de henle acontece a reabsorção de cálcio e por qual via
segmento ascendente espesso
50% paracelular e 50% transcelular mediado por PTH
no tubulo distal a reabsorção de calcio acontece por meio de qual transporte
ativo através da membrana celular
O mecanismo desse transporte assemelha-se ao do túbulo proximal e do segmento ascendente espesso. Envolve a difusão através de canais de cálcio presentes na membrana luminal e saída através da membrana basolateral pela ação da bomba ATPase de cálcio e contratransporte com sódio
quais outros fatores que podem regular a reabsorção de calcio? (4)
CSrs: aumento da concentração de cálcio do líquido extracelular também estimula diretamente os CSRs, os quais inibem a reabsorção de cálcio no segmento ascendente espesso da alça de Henle. Em contrapartida, a diminuição da concentração de cálcio reduz a atividade dos CSRs e aumenta sua reabsorção nesse local.
⬆ volume extracelular ou ⬆PA: ⬇ reabsorção proximal de sódio e água e também a reabsorção de
⬆ fosfato ⬆PTH ⬆reabsorção de calcio ⬇ excreção e o mesmo ao contrario,
pode ser estimulada pela alcalose metabólica e inibida pela acidose metabólica. Ou seja, a acidose tende a aumentar a excreção de cálcio e a alcalose tende a diminui-la. A maior parte do efeito da concentração de hidrogênio sobre a excreção de cálcio resulta de alterações em sua reabsorção pelo túbulo distal
como é determinada a osmolaridade
determinada pela quantidade de soluto (principalmente o cloreto de sódio) dividida pelo volume do líquido extracelular
A água total do organismo é controlada:
(1)pela ingestão de líquidos, a qual é regulada por fatores que determinam a sede; e
(2) pela excreção renal de água, controlada por múltiplos fatores que influenciam a filtração glomerular e a reabsorção tubular.
como os rins excretam o excesso de água?
quando há excesso de água no organismo, a osmolaridade dos líquidos corporais torna-se reduzida, podendo os rins excretar urina com uma osmolaridade tão baixa quanto 50 mOsm/ℓ, cerca de um sexto da osmolaridade normal do líquido extracelular.
quando há um déficit de água no organismo e a osmolaridade extracelular é alta, os rins podem excretar urina altamente concentrada com osmolaridade de 1.200 a 1.400 mOsm/ℓ.
resumo: por meio de uma urina diluída
como o ADH controla a osmolaridade urinária
⬆osmolaridade ⬆ADH ⬆ permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à àgua ⬆ reabsorção de água ⬇ volume da urina sem alterar a taxa de excreção renal dos solutos
⬆ água ⬇osmolaridade ⬇ADH ⬇ permeabilidade → urina mais diluída
a taxa de secreção do ADH determina em larga escala se os rins excretarão urina diluída ou concentrada
como ocorer o mecanismo de concentração da urina e alterações na osmolariade em diferentes segmentos tubulares para uma urina diluida ou concentrada
- Tubulo proximal: mesma osmolaridade do filtrado glomerular porque reabsorve eletrólitos e água
- Alça de henle:
–descendente: permeavel a agua e menos a ureia e sódio então aumenta a osmolaridade gradativamente até se tornar próxima da osmolaridade do interstício circunjacente, aproximadamente 1.200 mOsm/ℓ quando a concentração de ADH do sangue está alta
–na ascendente delgada e espesso é impermeavel a água e reabsorve sódio, cl, potássio, então vai ficando mais diluído e decaindo a osmolaridade - Túbulo distal: inicial→ + diluido à medida que os solutos são reabsorvidos e a água permanece no túbulo. Final → ⬆ADH ⬆ água reabsorvida ⬇ADH ⬇água reabsorvida → ⬇ osmolaridade pela contínua reabsorção dos íons
- Ductos coletores medulares: pende dos seguintes fatores: (1) ADH; e (2) osmolaridade do interstício medular circunjacente, estabelecida pelo mecanismo de contracorrente. ⬆ADH fica permeavel a agua e atinge eq osmotico → pequeno volume de urina concentrada
como os rins conservam água corporal
Diante de um déficit de água no organismo, os rins formam urina concentrada por meio da excreção contínua de solutos juntamente com o aumento da reabsorção de água e redução do volume de urina. O rim humano pode produzir uma concentração urinária máxima de 1.200 a 1.400 mOsm/ℓ, quatro a cinco vezes a osmolaridade do plasma
Os requisitos básicos para a formação de urina concentrada são (2)
(1) nível alto de ADH, que aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água, permitindo que esses segmentos a reabsorvam intensamente; e
(2) alta osmolaridade do líquido intersticial da medula renal, que proporciona um gradiente osmótico necessário à reabsorção de água na presença de altos níveis de ADH.
o que é o volume de urina obrigatório e qual é esse volume
determinado pela capacidade máxima de concentração dos rins e da quantidade de soluto que deverá ser excretado. Portanto, se for necessário excretar grandes quantidades de soluto, estas deverão ser acompanhadas pela quantidade mínima de água necessária a essa excreção ex: se for necessária a excreção de 600 miliosmóis de soluto a cada dia, isso demandará excreção de, no mínimo, 0,5 ℓ de urina, dada a capacidade de concentração máxima de 1.200 mOsm/ℓ
A concentração plasmática de sódio é normalmente regulada dentro do estreito limite de x , com média ao redor de Y
x:140 a 145 mEq/ℓ
Y: 142 mEq/ℓ
dois sistemas primários estão especialmente envolvidos na regulação da concentração de sódio e osmolaridade do líquido extracelular:
(1) o sistema osmorreceptor-ADH; e
(2) o mecanismo da sede.
Explique o Sistema de feedback osmorreceptor ADH (5 passos)
1.O aumento na osmolaridade do líquido extracelular (que em termos práticos significa um aumento na concentração plasmática de sódio) causa contração de volume de neurônios especializados denominados células osmorreceptoras, localizadas no hipotálamo anterior, próximas aos núcleos supraópticos.
- Ao se retraírem, as células osmorreceptoras deflagram impulsos nervosos para outras células dos núcleos supraópticos, as quais transmitem o sinal pelo pedúnculo da glândula hipófise até a neuro-hipófise.
3.Esses potenciais de ação conduzidos até a neuro-hipófise estimulam a liberação de ADH, que se encontra armazenado em grânulos (ou vesículas) secretórios nas terminações nervosas.
4.O ADH ganha a corrente sanguínea e é transportado até os rins, onde causa aumento da permeabilidade à água nos túbulos distais, túbulos coletores corticais e ductos coletores medulares.
5.O aumento da permeabilidade à água nos segmentos distais do néfron causa aumento da reabsorção de água e excreção de um pequeno volume de urina concentrada.
A sequência oposta de eventos ocorre quando o líquido extracelular está excessivamente diluído (hiposmótico)
quais fatores que aumentam os níveis de ADH(6)
⬆osmolaridade plasmática
⬇volume sanguíneo
⬇ PA
naúseas
hipoxia
substâncias: morfina, nicotina, ciclofosfamida
quais fatores que diminuem os níveis de ADH
⬇Osmolaridade plasmática
⬆volume sanguíneo
⬆ PA
substância: alcool, clonidina e haloperidol
quais são os centros de sede no SNC (2)
a mesma área da parede anteroventral do terceiro ventrículo que promove a liberação de ADH também estimula a sede
Há também uma outra área, localizada na região anterolateral do núcleo pré-óptico, que após estimulada eletricamente induz a ingestão imediata de líquidos, a qual perdura enquanto se mantiver o estímulo.
como os neurônios do centro da sede funcionam
Os neurônios do centro da sede respondem a injeções de solução salina hipertônica com estímulo do comportamento de ingestão de líquidos. Essas células praticamente funcionam como osmorreceptores, ativando o mecanismo da sede da mesma forma com que os osmorreceptores estimulam a liberação de ADH
O aumento da osmolaridade do líquido cefalorraquidiano no terceiro ventrículo produz essencialmente o mesmo efeito de induzir a ingestão de líquidos
quais os estímulos que aumentam a sede (5)
- ⬆osmolariade plasmática: Um dos mais importantes estímulos é o aumento da osmolaridade do líquido extracelular, que causa desidratação intracelular nos centros da sede, estimulando a sensação de sede.
- ⬇ volume sanguíneo
- ⬇ PA
também estimula a sede por meio de uma via independente do estímulo causado pela osmolaridade plasmática.
Esse estímulo provavelmente ocorre em razão de sinais nervosos advindos de barorreceptores cardiopulmonares e sistêmicos da circulação. - ⬆ angiotensina II: atua sobre o órgão subfornicial e órgão vascular da lâmina terminal
- boca seca
quais estímulos que diminuem a sede (5)
⬇ osmolariade plasmatica
⬆ volume sanguíneo
⬆PA
⬇ Angiotensina II
distensão gástrica: o alívio gerado por mecanismos gastrointestinais ou faríngeos é de curta duração; o desejo por água somente é completamente satisfeito quando a osmolaridade plasmática e/ou o volume sanguíneo retornam ao normal.
Quando a concentração de sódio aumenta apenas cerca de X mEq/ℓ acima do normal, o mecanismo da sede é ativado, gerando um desejo de beber água. A isso se dá o nome de limiar de ingestão de líquidos.
2
EXPLIQUE SOBRE O Papel da angiotensina II e aldosterona no controle da osmolaridade e concentração de sódio no líquido extracelular
pode-se inferir erroneamente que eles também exercem um papel importante na regulação da concentração de sódio do líquido extracelular. Embora esses hormônios aumentem a quantidade de sódio do líquido extracelular, eles aumentam também o volume de líquido extracelular por meio de maior reabsorção de água juntamente com o sódio. Portanto, a angiotensina II e a aldosterona exercem pouco efeito sobre a concentração de sódio, exceto sob condições extremas.
Há duas razões primárias pelas quais as mudanças nos níveis de angiotensina II e aldosterona não produzem efeito significativo na concentração plasmática de sódio:
Primeiro, conforme discutido anteriormente, a angiotensina II e a aldosterona aumentam tanto a reabsorção de sódio quanto de água pelos túbulos renais, levando a aumento do volume de líquido extracelular e da quantidade de sódio, porém com pouca alteração em sua concentração. Segundo, contanto que o mecanismo ADH-sede esteja funcional, qualquer tendência de aumento da concentração plasmática de sódio será compensada por um aumento na ingestão de água ou na secreção plasmática de ADH, o que tende a diluir o líquido extracelular de volta ao normal. O sistema ADH-sede supera grandemente os sistemas da angiotensina II e aldosterona na regulação da concentração de sódio sob condições normais.
O que acontece na ausência dos mecanismos ADH sede
nenhum outro mecanismo de feedback será capaz de regular adequadamente a concentração de sódio e a osmolaridade do plasma
como é o mecanismo geral da regulação do eq acidobasico
é preciso que haja equilíbrio entre a ingestão ou produção de H+ e sua remoção resultante do organismo a fim de se atingir a homeostase
os X exercem um papel-chave na regulação da eliminação de H+ do organismo
rins
porque a concentração do H+ é regulada com precisão e em qual nível é regulada?
A regulação precisa do íon H+ é essencial porque as atividades de quase todos os sistemas enzimáticos do organismo são influenciadas por sua concentração
a concentração de H+ nos líquidos corporais normalmente é mantida em nível baixo
a concentração de sódio do líquido extracelular (142 mEq/ℓ) equivale a cerca de 3,5 milhões de vezes a concentração normal de H+, cuja média é de apenas X mEq/ℓ.
0,00004
O que é um ácido e o que é uma base
Um íon hidrogênio é um próton livre liberado de um átomo de hidrogênio. Moléculas que contêm átomos de hidrogênio e podem liberá-lo em solução são referidas como ácidos
Uma base é um íon ou molécula que pode aceitar H+. Por exemplo, HCO3– é uma base porque pode se combinar com H+ para formar H2CO3.
As proteínas do organismo também funcionam como X porque alguns dos aminoácidos que as compõem possuem carga negativa receptiva a H+
A proteína Y e proteínas de outras células estão entre as mais importantes bases do organismo.
X: bases
Y: hemoglobina das hemácias
O pH normal do sangue arterial é igual a X, enquanto o pH do sangue venoso e líquidos intersticiais é de cerca de Y em virtude da quantidade extra de dióxido de carbono (CO2) liberado pelos tecidos para formar H2CO3 nesses líquidos
Z: quando o pH cai significativamente abaixo desse valor
H: uando o pH aumenta acima de 7,4
X:7,4
Y: 7,35
Z: acidemia
H:alcalemia
O limite inferior de pH sob o qual uma pessoa pode viver por mais que algumas horas é X, sendo o limite superior próximo de Y
X: 6,8
Y:8,0
Três sistemas primários regulam a concentração de H+ dos líquidos corporais:
(1) os sistemas tampão acidobásico químicos dos líquidos corporais, que imediatamente se combinam com um ácido ou uma base para impedir mudanças excessivas na concentração de H+; → não eliminam nem adicionam H+ no organismo, somente o mantêm aprisionado até que o equilíbrio seja restabelecido.
(2) o centro respiratório, que regula a remoção de CO2 (e, portanto, H2CO3) do líquido extracelular; → atua dentro de alguns minutos segunda linha de defesa
e
(3) os rins, que podem excretar urina ácida ou alcalina, reajustando, dessa forma, a concentração normal de H+ do líquido extracelular durante a acidose ou alcalose
Essas duas primeiras linhas de defesa impedem que a concentração de H+ se altere exageradamente até que a terceira e mais lenta linha de defesa, os rins, possam eliminar o excesso de ácidos ou bases do organismo
o que é o tampão e como é seu funcionamento
Um tampão é qualquer substância que pode se ligar ao H+ de forma reversível
Nesse exemplo, um H+ livre combina-se com o tampão para formar um ácido fraco (H tampão), o qual pode permanecer na forma de molécula indissociada ou dissociar-se novamente em tampão e H
Quando a concentração de H+ aumenta, a reação é forçada para a direita
Ao contrário, quando a concentração de H+ diminui, a reação desvia-se para a esquerda
O sistema tampão bicarbonato consiste em uma solução aquosa contendo dois ingredientes:
(1) um ácido fraco, H2CO3; e
(2) um sal de bicarbonato, como o bicarbonato de sódio (NaHCO3)
Como funciona o sistema tampão bicarbonato
Essa reação é lenta, formando quantidades muito pequenas de H2CO3 sem a presença da enzima anidrase carbônica → é especialmente abundante nas paredes dos alvéolos pulmonares, onde ocorre liberação de CO2, e também nas células epiteliais dos túbulos renais, onde o CO2 reage com H2O para formar H2CO3
O segundo componente do sistema, o sal de bicarbonato, existe predominantemente como NaHCO3 no líquido extracelular.
m razão da fraca dissociação do H2CO3, a concentração de H+ é extremamente baixa
o que acontece quando um ácido forte e uma base forte é adicionada ao sistema tampão bicarbonato
Quando um ácido forte, como o HCl, é adicionado à solução de tampão bicarbonato, o aumento da liberação de H+ do ácido (HCl → H+ + Cl–) é tamponado pelo HCO3
Como resultado, forma-se mais H2CO3, causando aumento da produção de CO2 e H2O
O excesso de CO2 estimula sobremaneira a respiração, que o elimina do líquido extracelular
as reações opostas ocorrem quando uma base forte, como hidróxido de sódio (NaOH), é adicionada à solução de tampão bicarbonato:
Nesse caso, a OH– da base NaOH combina-se com o H2CO3 para formar mais HCO3–. Portanto, a base fraca NaHCO3 substitui a base forte NaOH
Ao mesmo tempo, ocorre diminuição da concentração de H2CO3 (decorrente da sua reação com NaOH), fazendo com que mais CO2 se combine com H2O para substituir o H2CO3
O resultado, portanto, é uma tendência de redução dos níveis de CO2 do sangue, embora essa redução cause inibição da respiração e diminua a taxa de expiração de CO →O aumento ocorrido na concentração de HCO3– do sangue é compensado pelo aumento de sua excreção renal.
Como ocorre o sistema tampão fosfato? o que ocorre quando adiciona o ácido forte e uma base forte
Embora o sistema tampão fosfato não seja o principal tampão do líquido extracelular, ele exerce um importante papel no tamponamento do líquido tubular renal e líquidos intracelulares.
Os principais elementos do sistema tampão fosfato são o H2PO4– e o HPO42
Quando um ácido forte como o HCl é adicionado à mistura dessas duas substâncias, o hidrogênio se liga à base HPO42– para convertê-la em H2PO4–.
O resultado dessa reação é a substituição do ácido forte, HCl, por uma quantidade adicional de ácido fraco, NaH2PO4, minimizando a diminuição do pH
Quando uma base forte, como NaOH, é adicionada ao sistema tampão, a OH– é tamponada pelo H2PO4– para formar quantidades adicionais de HPO42– + H2O
Nesse caso, a base forte NaOH é substituída por uma base fraca, Na2HPO4, causando somente um discreto aumento no pH
O sistema tampão fosfato tem pK igual a X, não tão distante do pH normal de 7,4 dos líquidos corporais, o que permite ao sistema funcionar próximo de seu potencial máximo de tamponamento
6,8
Ao contrário de seu menor papel como tampão extracelular, o sistema tampão fosfato é especialmente importante nos líquidos tubulares dos rins por duas razões:
(1) o fosfato geralmente se torna muito concentrado nos túbulos, aumentando o poder de tamponamento do sistema; e
(2) o líquido tubular geralmente apresenta pH consideravelmente mais baixo que o líquido extracelular, trazendo a faixa funcional do tampão mais próximo de seu pK (6,8).
O sistema tampão fosfato também é importante no tamponamento do líquido intracelular porque sua concentração nesse líquido é muitas vezes mais alta que no líquido extracelular → o pH do líquido intracelular é mais baixo que o do líquido extracelular, aproximando-se do pK do tampão fosfato em comparação com o meio extracelular
Como as proteínas também podem servir como tampão?
As proteínas estão entre os tampões mais abundantes no organismo em razão de sua alta concentração, especialmente nas células.
H+ + Hb -> -< HHb
O pH das células, embora ligeiramente menor do que o do líquido extracelular, modifica-se em proporção aproximada à do pH do líquido extracelular.
Ocorre discreta difusão de H+ e HCO3– através da membrana celular, embora esses íons demandem muitas horas para atingir um equilíbrio com o líquido extracelular, exceto quando se trata de hemácias
O CO2, entretanto, pode se difundir rapidamente através de todas as membranas celulares. Essa difusão de elementos do sistema tampão bicarbonato altera o pH do líquido intracelular quando o pH extracelular se modifica
Por esse motivo, os sistemas tampão das células ajudam a prevenir alterações do pH extracelular, embora levem muitas horas para atingir sua máxima eficácia.
Aproximadamente 60 a 70% do tamponamento químico total dos líquidos corporais ocorrem dentro das células, sendo grande parte desse tamponamento resultante de proteínas plasmáticas
Contudo, exceto pelas hemácias, a taxa lenta com que os íons H+ e HCO3– se movem através das membranas celulares em geral retarda por muitas horas a capacidade máxima de tamponamento das proteínas intracelulares frente a anormalidades acidobásicas
Além da alta concentração de proteínas nas células, outro fator que contribui com seu poder de tamponamento é o fato de que os pHs de muitos desses sistemas de proteínas são próximos do pH intracelular.
Regulação respiratória
Um X na ventilação elimina CO2 do líquido extracelular que, por ação de massas, diminui a concentração de y, logo ph w
x=aumento
y=H+
w= aumenta
Da mesma forma, a diminuição da ventilação aumenta a concentração de CO2 e H+ do líquido extracelular
Se a taxa de produção metabólica de CO2 aumentar, a x do líquido extracelular também aumentará. Da mesma forma, a diminuição da taxa metabólica reduzirá a x
x=PCO2
entendi que: maior taxa de produção metabólica-> maior [ ] de co2 no LEC
Quais fatores podem alterar a PCO2 do líquido extracelular? 2
alterações 1na ventilação pulmonar ou
2na taxa de produção de CO2 pelos tecidos
explicação:
1Se a frequência da ventilação pulmonar aumentar, o CO2 será expelido pelos pulmões, causando redução da PCO2 do líquido extracelular
2sobre produção co2 pelos tecidos (explicado no card anterior)-> Se a taxa de produção metabólica de CO2 aumentar, a PCO2 do líquido extracelular também aumentará. Da mesma forma, a diminuição da taxa metabólica reduzirá a PCO2
Se a produção metabólica de CO2 permanecer constante, o único outro fator que afetará a PCO2 do líquido extracelular será x
x=a frequência da ventilação alveolar
Quanto maior a frequência, menor a PCO2.
só ler:
Observe que o aumento da ventilação alveolar até o dobro de seu normal eleva o pH do líquido extracelular em cerca de 0,23 unidade.
Da mesma forma, a diminuição da ventilação para um quarto de seu normal diminuirá o pH em 0,45 unidade.
Como a frequência de ventilação alveolar pode se modificar em alto grau, desde 0 até 15 vezes seu normal, pode-se facilmente compreender a magnitude com que o pH dos líquidos corporais pode ser modificado pelo sistema respiratório
Aumento da concentração de H+ estimula (processo relacionada a respiração)
a ventilação alveolar
Não somente a frequência da ventilação influencia a concentração de H+ por meio de alterações na PCO2 dos líquidos corporais, como também a própria concentração de H+ afeta a frequência da ventilação alveolar.
frequência ventilatória x quatro a cinco vezes em relação ao normal conforme ocorre diminuição do pH desde o normal de 7,4 até o valor bastante ácido de 7,0.
o aumento do pH acima de 7,4 causa y da frequência de ventilação
x=aumenta
y=diminuição
por que compensação respiratória para o aumento do pH é muito menos eficiente do que a resposta a uma redução significativa do pH?
A alteração da frequência ventilatória por unidade alterada no pH é muito maior em níveis baixos de pH (correspondentes a uma concentração de H+ alta) comparada a níveis de pH mais altos. → à medida que a frequência de ventilação alveolar diminui como resultado de um aumento do pH (diminuição da concentração de H+), ocorre diminuição também da quantidade de oxigênio adicionada ao sangue, com consequente redução da pressão parcial de oxigênio (PO2) sanguínea, o que estimula a ventilação
depois guyton repete: Embora a alcalose tenda a deprimir os centros respiratórios, a resposta é em geral menos vigorosa e menos previsível do que a resposta à acidose metabólica.
A hipoxemia associada à diminuição da ventilação alveolar eventualmente ativa quimiorreceptores sensíveis a oxigênio que tendem a estimular a ventilação e limitar a compensação respiratória da alcalose metabólica
as respostas respiratórias à alcalose metabólica são limitadas pela hipoxemia associada à diminuição da ventilação alveolar
como é a Eficiência do controle respiratório na concentração de H+?
O controle respiratório não pode restabelecer a concentração de H+ normal quando o distúrbio que alterou o pH é externo ao sistema respiratório.
o mecanismo respiratório para controle da concentração de H+ tem eficácia aproximada de 50 a 75%, o que corresponde a um ganho de feedback de 1 a 3 para a acidose metabólica
A regulação respiratória do equilíbrio acidobásico é um tipo de sistema tampão fisiológico porque atua rapidamente, impedindo que a concentração de H+ se modifique exageradamente até que…
a resposta lenta dos rins possa eliminar o distúrbio.
poder de tamponamento total do sistema respiratório equivale a uma a duas vezes o poder de tamponamento de todos os demais tampões químicos do líquido extracelular juntos.
O comprometimento da função pulmonar pode causar x (patologia)
acidose respiratória
Por exemplo, o comprometimento da função pulmonar, como no enfisema grave, reduz a capacidade pulmonar de eliminar CO2, o que causa seu acúmulo no líquido extracelular e uma tendência à acidose respiratória
O comprometimento da função pulmonar pode causar comprometimento da capacidade de responder à x (patologia) devido a um impedimento da diminuição compensatória da PCO2 que normalmente ocorreria com o aumento da ventilação.
acidose metabólica
Nessas circunstâncias, os rins representam o único mecanismo fisiológico remanescente para restaurar o pH normal após o tamponamento químico do líquido extracelular.
Os rins controlam o equilíbrio acidobásico por meio de:
excreção de urina ácida ou básica
A excreção de urina ácida reduz a quantidade de ácidos no líquido extracelular, enquanto a excreção de urina básica remove bases do líquido extracelular.
Grandes quantidades de HCO3– são filtradas continuamente para os túbulos e, se forem excretadas na urina, removerão bases do sangue. Grandes quantidades de H+ também são secretadas no lúmen tubular pelas células epiteliais tubulares, removendo ácidos do sangue. Se ocorrer maior secreção de H+ do que filtração de HCO3–, haverá perda resultante de ácidos do líquido extracelular. Da mesma forma, se ocorrer maior filtração de HCO3– do que secreção de H+, haverá perda resultante de bases
RESUMAO
os rins regulam a concentração de H+ do líquido extracelular por meio de três mecanismos fundamentais:
(1) secreção de H+;
(2) reabsorção do HCO3– filtrado; e
(3) produção de novo HCO3–.
o organismo produz cerca de 80 mEq de ácidos x, principalmente a partir do metabolismo proteico. Esses ácidos recebem o nome de x porque não se trata do H2CO3 e, portanto, não podem ser excretados pelos pulmões. O mecanismo primário de remoção desses ácidos do organismo é a y
x=não voláteis
y= excreção renal
Os rins também devem impedir a perda de x na urina, tarefa quantitativamente mais importante do que a excreção de ácidos não voláteis
x= bicarbonato
Sob condições normais, praticamente todo esse HCO3– é reabsorvido dos túbulos, o que preserva o sistema tampão primário do líquido extracelular
tanto a reabsorção de HCO3– quanto a excreção de H+ são realizadas por meio do processo de secreção de H+ pelos túbulos.
Visto que o HCO3– necessita reagir com um H+ secretado para formar H2CO3 antes de ser reabsorvido → 4.320 mEq de H+ deverão ser secretados por dia apenas para permitir a reabsorção do HCO3– filtrado →80 mEq adicionais de H+ deverão ser secretados a fim de depurar o organismo dos ácidos não voláteis produzidos por dia, totalizando uma secreção diária de 4.400 mEq de H+ para o líquido tubular
Quando ocorre redução da concentração de H+ do líquido extracelular (alcalose), os rins normalmente: 2
1secretam menos H+ e 2deixam de reabsorver todo o HCO3– filtrado, o que aumenta a excreção de HCO3–
Como o HCO3– normalmente tampona o H+ do líquido extracelular, essa perda equivale à adição de um H+ ao líquido extracelular.
a remoção de HCO3– eleva a concentração extracelular de H+ em direção ao normal.
quais respostas dos rins a acidose?
secretam H+ adicional e não excretam HCO3– na urina, reabsorvendo todo o HCO3– filtrado e produzindo novo HCO3–, que é devolvido ao líquido extracelular.
Essa ação diminui a concentração de H+ do líquido extracelular em direção ao normal.
A secreção do íon H+ e a reabsorção do íon HCO3– ocorrem onde e em que proporção entre esse íons? que parte do néfron predomina?
em praticamente todas as partes dos túbulos, exceto nos segmentos delgados ascendente e descendente da alça de Henle
para cada HCO3– reabsorvido, um H+ necessita ser secretado.
Aproximadamente 80 a 90% da reabsorção de HCO3– (e secreção de H+) ocorrem no túbulo proximal
As células epiteliais do (3 partes do nefron) secretam H+ para o líquido tubular por meio de um contratransporte entre sódio e hidrogênio
1túbulo proximal,
2segmento ascendente espesso da alça de Henle e
3início do túbulo distal
As células epiteliais do túbulo proximal, segmento ascendente espesso da alça de Henle e início do túbulo distal secretam H+ para o líquido tubular por meio de um contratransporte entre sódio e hidrogênio: explique o processo (ver foto)
Essa secreção ativa secundária de H+ é acoplada ao transporte de Na+ para dentro da célula na membrana luminal por meio da proteína trocadora de sódio-hidrogênio, cuja energia para secreção de H+ contra o gradiente de concentração provém de um gradiente favorável de sódio que promove seu movimento para dentro da célula.
Esse gradiente é estabelecido pela bomba de sódio-potássio (Na+/K+ ATPase) da membrana basolateral.
Cerca de 95% do bicarbonato são reabsorvidos dessa forma, o que requer secreção de aproximadamente 4.000 mEq de H+ por dia pelos túbulos. Esse mecanismo, contudo, pode estabelecer um pH mínimo de apenas 6,7
O processo secretório inicia-se com a difusão de CO2 para as células tubulares ou sua produção metabólica por células epiteliais tubulares. Sob a influência da enzima anidrase carbônica, o CO2 combina-se com H2O para formar H2CO3, que se dissocia em HCO3– e H+
H+ é secretado da célula para o lúmen tubular por meio de contratransporte sódio-hidrogênio. Ou seja, quando o Na+ se move do lúmen tubular para o interior da célula, ele primeiro se combina com uma proteína carreadora no bordo luminal da membrana celular; ao mesmo tempo, um H+ do interior da célula combina-se com a proteína carreadora.
O Na+ move-se para a célula a favor de um gradiente de concentração estabelecido pela bomba Na+/K+ ATPase da membrana basolateral
O gradiente para movimento de Na+ para a célula fornece energia para mover o H+ na direção oposta, de dentro da célula para o lúmen tubular
O HCO3– produzido dentro da célula (quando o H+ se dissocia do H2CO3) move-se através da membrana basolateral para o líquido intersticial e para o sangue do capilar peritubular. O resultado final é que, para cada H+ secretado no lúmen tubular, um HCO3– adentra o sangue.
O HCO3- filtrado é reabsorvido por interação com H+ nos túbulos (explique o processo:) ver foto
Íons HCO3– não penetram imediatamente na membrana luminal das células tubulares renais, de forma que o HCO3– filtrado pelo glomérulo não pode ser reabsorvido diretamente
Sua reabsorção ocorre por meio de um processo especial em que o HCO3– primeiro se combina com H+ para formar H2CO3, o qual eventualmente se torna CO2 e H2O,
ssa reabsorção de HCO3– é iniciada por uma reação nos túbulos entre o HCO3– filtrado pelo glomérulo e o H+ secretado pelas células tubulares. O H2CO3 formado, por sua vez, dissocia-se em CO2 e H2O. O CO2 pode mover-se facilmente através da membrana tubular, difundindo-se instantaneamente para a célula tubular, onde ele irá se recombinar com H2O sob a influência da anidrase carbônica, para produzir uma nova molécula de H2CO3 → Esse H2CO3 irá se dissociar para formar HCO3– e H+ e o primeiro irá então se difundir através da membrana basolateral para o líquido intersticial, onde será transferido para o sangue do capilar peritubular.
O transporte de HCO3– através da membrana basolateral é facilitado por dois mecanismos:
(1) pelo cotransporte Na+-HCO3– nos túbulos proximais; e
(2) pela troca entre Cl– e HCO3– nos segmentos finais do túbulo proximal, segmento ascendente espesso da alça de Henle e nos túbulos e ductos coletores
Portanto, cada vez que um H+ é formado na célula epitelial tubular, um HCO3– também é formado e liberado para o sangue!!!!!!!!!!
Os íons H+ e HCO3- entram nos túbulos em quantidade x (menor, maior, igual) com ambos se combinando para formar CO2 e H20 → se titulam um ao outro nos túbulos. depois das reações sobra algum?
- praticamente iguais
- processo de titulação não é precisamente exato porque em geral há um discreto excesso de H+ nos túbulos para ser excretado na urina. Esse excesso (cerca de 80 mEq/dia) depura o organismo de ácidos não voláteis produzidos pelo metabolismo
a maior parte desse H+ não é excretada na forma de H+ livre, mas combinada a outros tampões urinários, especialmente o fosfato e a amônia
o mecanismo básico por meio do qual os rins corrigem a acidose ou a alcalose é a titulação incompleta de H+ contra HCO3–, deixando um ou outro passar para a urina e ser removido do líquido extracelular
sobre Secreção ativa primária de H+ nas células intercalares na porção final dos túbulos distais e dos túbulos coletores.
A secreção ativa primária de H+ ocorre em tipos especiais de células denominadas x do final do túbulo distal e túbulos coletores
A secreção de hidrogênio dessas células é realizada em duas etapas: ?
As características desse transporte diferem das discutidas para o túbulo proximal, alça de Henle e início do túbulo distal (qual a principal diferença?)
x=células intercalares tipo A
(1) o CO2 dissolvido na célula combina-se com H2O para formar H2CO3; e
(2) o H2CO3 dissocia-se em HCO3–, que é reabsorvido para o sangue, e H+, que é secretado para o túbulo por ação das bombas hidrogênio-ATPase e hidrogênio-potássio ATPase.
Para cada H+ secretado, ocorre reabsorção de um HCO3–, de forma similar ao processo dos túbulos proximais.
A principal diferença é que o H+ se move através da membrana luminal por ação de uma bomba ativa de H+ em vez de um sistema de contratransporte, como ocorre nas porções iniciais do néfron.
Secreção ativa primária de H+ nas células intercalares na porção final dos túbulos distais e dos túbulos coletores -> ver foto do processo
qual a importância?
Observe que um HCO3– é reabsorvido para cada H+ secretado e um Cl– é passivamente secretado juntamente com o H+.
-»Embora a secreção de H+ do final do túbulo distal e túbulo coletor corresponda a somente cerca de 5% de todo o H+ secretado, esse mecanismo é importante na formação da urina com acidez máxima.
Nos túbulos proximais, a concentração de H+ pode ser aumentada até somente três a quatro vezes e o pH pode diminuir até apenas cerca de 6,7, embora grandes quantidades de H+ sejam secretadas por esse segmento do néfron. Contudo, a concentração de H+ pode aumentar até 900 vezes nos túbulos coletores. Esse mecanismo reduz o pH do líquido tubular para cerca de 4,5, limite inferior de pH que pode ser atingido em rins normais
- A combinação do excesso de H+ com os tampões fosfato e amônio gera oq?
- A excreção de grandes quantidades de H+ (ocasionalmente podendo chegar até 500 mEq/dia) na urina é realizada primariamente por meio da combinação de H+ com tampões do líquido tubular. Os mais importantes são?
- novos íons HCO3-
- tampão fosfato e a amônia. Outros sistemas tampão mais fracos, como urato e citrato, possuem menor importância
explicação:
quando há excesso de H+ no líquido tubular, esse H+ se combina com tampões que não HCO3–, o que leva à produção de novos HCO3– também capazes de adentrar a corrente sanguínea. Portanto, quando o H+ está presente em excesso no líquido tubular, os rins não somente reabsorvem todo o HCO3– filtrado, como também produzem novo HCO3–, auxiliando na reposição do HCO3– perdido do líquido extracelular durante a acidose.
O tampão fosfato carreia excesso de H+ para a urina e produz novos HCO3-
explique processo
ver processo na foto
uma vez que todo o HCO3– tenha sido reabsorvido e já não esteja mais disponível para se combinar com H+, qualquer excesso de H+ passará a se combinar com HPO42– e com outros tampões tubulares. Após a formação de H2PO4– pela combinação entre H+ e HPO42– ocorrerá sua excreção na urina como um sal (NaH2PO4), que carreará consigo o excesso de H+
Portanto, sempre que um H+ secretado para o lúmen do túbulo se combina com um tampão que não o HCO3–, o efeito resultante é a adição de um novo HCO3– ao sangue
grande parte do fosfato filtrado é reabsorvida, com somente 30 a 40 mEq/dia permanecendo disponíveis para tamponar o H+.
grande parte do tamponamento do excesso de H+ do líquido tubular na acidose ocorre por ação do sistema tampão:
amônia
- Excreção do excesso de H+ e produção do novo HCO3- pelo sistema tampão amôniaO íon amônio é sintetizado a partir da x, que advém principalmente do metabolismo de y no fígado
x= glutamina
y=aminoácidos
A glutamina que chega aos rins é transportada para as células epiteliais dos (3)
como o tampão funciona? ver foto
a) túbulos proximais, segmento ascendente espesso da alça de Henle e túbulos distais
b)Uma vez dentro da célula, cada molécula de glutamina é metabolizada em uma série de reações para formar dois NH4+ e dois HCO3–
O NH4+ é secretado para o lúmen tubular por um mecanismo de contratransporte em troca de sódio, que é reabsorvido
O HCO3– é transportado através da membrana basolateral juntamente com o Na+ reabsorvido para o líquido intersticial, de onde será captado pelos capilares peritubulares. Sendo assim, para cada molécula de glutamina metabolizada nos túbulos proximais, dois NH4+ serão secretados para a urina e dois HCO3– serão reabsorvidos para o sangue.
>HCO3– produzido nesse processo consiste em um novo HCO3
Nos túbulos coletores, a adição de NH4+ ao líquido tubular ocorre por meio de um mecanismo diferente
o H+ é secretado ativamente pela membrana tubular para o lúmen, onde se combina com NH3 para formar NH4+, que será excretado
Os ductos coletores são permeáveis à NH3, que pode se difundir facilmente para o lúmen. Todavia, a membrana luminal dessa porção dos túbulos é muito menos permeável ao NH4+. Portanto, após a reação entre H+ e NH3 para formar NH4+, este último permanece aprisionado no lúmen tubular e é eliminado na urina.
»Para cada NH4+ excretado, um novo HCO3– é produzido e adicionado ao sangue
sob condições normais, a quantidade de H+ eliminado pelo sistema tampão amônia corresponde a cerca de x dos ácidos excretados e y do HCO3– novo formado pelos rins.
na acidose crônica, a taxa de excreção de NH4+ pode aumentar até 500 mEq/dia. Portanto, na acidose crônica, o mecanismo dominante de eliminação de ácidos é: w
x=50%
y=50%
w=a excreção de NH4+.
A taxa de secreção de H+ deve ser cuidadosamente regulada
Sob condições normais, os túbulos renais devem secretar no mínimo uma quantidade de H+ suficiente para reabsorver todo x e ainda restar H+ suficiente para ser excretado como ácido titulável ou NH4+, a fim de depurar o organismo dos ácidos não voláteis produzidos diariamente pelo metabolismo
x= o HCO3– filtrado
Na alcalose, a secreção tubular de H+ diminui até um nível tão baixo que a reabsorção de HCO3– deixa de ser completa, permitindo que os rins aumentem a excreção de HCO3–. O ácido titulável e a amônia não são excretados na alcalose pois x. Sendo assim, não ocorre adição de novo HCO3– ao sangue na alcalose.
não há excesso de H+ disponível para ser combinado com tampões não bicarbonato
Já no caso da acidose, a secreção tubular de H+ aumenta o suficiente para reabsorver todo o HCO3– filtrado e ainda restar H+ suficiente para excretar grandes quantidades de NH4+ e ácido titulável, contribuindo com a adição de grandes quantidades de x ao líquido extracelular total do organismo.
x=novo HCO3–
Os estímulos mais importantes para o aumento da secreção de H+ pelos túbulos durante a acidose são: 2
(1) o aumento na PCO2 do líquido extracelular durante a acidose respiratória; e
(2) o aumento da concentração de H+ do líquido extracelular (redução do pH) durante a acidose respiratória ou metabólica
Um fator especial que pode aumentar a secreção de H+ em algumas condições fisiopatológicas é o excesso da secreção de aldosterona
como isso ocorre?
A aldosterona estimula a secreção de H+ pelas células intercalares tipo A dos túbulos e ductos coletores.
Sendo assim, com secreção excessiva de aldosterona, como no caso de pacientes com síndrome de Conn, ocorre aumento da secreção de H+ para o líquido tubular, consequentemente, aumentando a quantidade de HCO3– que será adicionada ao sangue.
Essa ação geralmente causa alcalose em pacientes com secreção excessiva de aldosterona.
a secreção de H+ é acoplada à reabsorção de Na+ pelo trocador Na+/H+ do túbulo proximal e segmento ascendente espesso da alça de Henle. Portanto, fatores que estimulam a reabsorção de Na+, como redução do volume de líquido extracelular e aumento dos níveis de x (hormônio), podem também aumentar a secreção de H+ e a reabsorção de HCO3– de forma secundária
x= angiotensina II (Ang II)
a depleção do volume do líquido extracelular estimula a reabsorção de sódio pelos túbulos renais → ⬆ secreção de H+ e reabsorção de HCO3 por meio de: 2
(1) aumento dos níveis de Ang II, que estimula diretamente a atividade da troca entre Na+ e H+ nos túbulos renais; e
(2) aumento dos níveis de aldosterona, que estimula a secreção de H+ pelas células intercalares dos túbulos coletores corticais.
Ou seja, a depleção de volume do líquido extracelular tende a provocar ALCALOSE em virtude do excesso de secreção de H+ e reabsorção de HCO3–.
Alterações na concentração plasmática de potássio também podem influenciar a secreção de H+
como isso funciona? hipopotassemia causa oq? e hiper?
diminuição da concentração plasmática de potássio tende a aumentar a concentração de H+ nas células tubulares renais. Isso, por sua vez, estimula a secreção de H+ e a reabsorção de HCO3–, causando alcalose. Já a hiperpotassemia reduz a secreção de H+ e a reabsorção de HCO3–, tendendo a causar acidose.
como pode-se observar que a acidose ocorre?
quando a razão de HCO3– em relação ao CO2 do líquido extracelular diminui, reduzindo o pH
qual a diferença de acidose metabólica e respiratória?
Se essa razão (HCO3– em relação ao CO2 do líquido extracelular) decair em função de uma queda do HCO3– é acidose METABÓLICA.
Se o pH diminuir em função de um aumento da PCO2, a acidose receberá o nome de acidose RESPIRATÓRIA.
o que caracteriza alcalose metabólica e respiratória? lembrar de ver tabela azul guyton
Na alcalose, ocorre aumento da proporção de HCO3– em relação ao CO2 no líquido extracelular, causando elevação do pH (redução da concentração de H+)
se for pelo pco2 baixo é: RESPIRATÓRIA
se for hco3- alto é: METABÓLICA
Esses fatores aumentam ou diminuem a secreção de H+ e a reabsorção de HCO3- pelos tubulos renais?
+ angio II
++ aldosterona
hipopotassemia
++ pco2
++ H+/ – HCO3-
– vol do LEC
aumentam
como a angio II, aldosterona e potássio devem estar para diminuirem a secreção de H+ e a reabsorção de HCO3-
angio II baixa
aldosterona baixa
hipercalemia/hiperpotassemia
