CASO 2 Flashcards
A concentração de potássio do líquido extracelular é normalmente regulada em torno de X
4,2 mEq/ℓ.
um aumento de 3 a 4 mEq/ℓ na concentração plasmática de potássio pode causar
arritmias cardíacas, e concentrações maiores podem provocar parada ou fibrilação cardíaca.
98% do potássio se encontra onde
encontram-se dentro das células, com somente 2% no líquido extracelular
qual principal meio de excreção do potássio
rins
o que acontece após a ingestão de potássio e porque esse mecanismo é importante
Após a ingestão de uma refeição rica em potássio, sua concentração no líquido extracelular aumentaria até níveis perigosos se o potássio ingerido não se movesse rapidamente para dentro das células.
a maior parte do potássio ingerido move-se rapidamente para as células até que os rins possam eliminar seu excesso. Entre as refeições, a concentração plasmática de potássio também permanece aproximadamente constante conforme as células o vão liberando para equilibrar sua excreção do líquido extracelular pelos rins.
A redistribuição do potássio entre os compartimentos intracelular e extracelular, desse modo, proporciona uma primeira linha de defesa contra alterações da concentração de potássio extracelular.
quais os 4 fatores principais que deslocam o K para dentro das células
- insulina
- aldosterona
3.estimulação beta adrenergica - alcalose
como a insulina estimula a captação de potássio
A insulina estimula a atividade da bomba adenosina trifosfatase (ATPase) de sódio e potássio em muitos tecidos, incluindo o músculo esquelético que, por sua vez, transporta potássio para as células
A insulina é importante por aumentar a captação de potássio pela célula após uma refeição
Anormalidades acidobásicas podem causar alterações na distribuição de potássio.
como a acidose reduz a captação de potássio pelas células
A acidose metabólica aumenta a concentração extracelular de potássio, em parte por causar perda de potássio pelas células, ao passo que a alcalose metabólica reduz sua concentração extracelular
um efeito do aumento da concentração de hidrogênio é a diminuição da atividade da bomba Na+-K+ ATPase. Essa diminuição, por sua vez, reduz a captação de potássio pelas células e eleva sua concentração extracelular.
> > A alcalose produz o efeito oposto, deslocando o potássio do líquido extracelular para as células, tendendo a causar hipopotassemia.
o que a lise celular causa em relação ao potássio extracelular
Conforme as células são destruídas, as grandes quantidades de potássio nelas contidas são liberadas no líquido extracelular. Essa liberação pode causar significativa hiperpotassemia no caso da destruição de uma grande quantidade de tecido, como ocorre na lesão muscular grave ou na hemólise
o que o exercicio extremo causa no K extracelular
Durante o exercício prolongado, o potássio é liberado do músculo esquelético para o líquido extracelular. Em geral, ocorre hiperpotassemia discreta, podendo ser clinicamente significativa no exercício extremo
o que o aumento da osmolaridade causa no K extracelular
O aumento da osmolaridade do líquido extracelular causa fluxo osmótico de água para fora das células.
A desidratação celular aumenta a concentração intracelular de potássio, promovendo sua difusão para fora das células e aumentando sua concentração extracelular. A redução da osmolaridade extracelular promove o efeito oposto
A excreção renal do potássio é determinada pela soma de três processos:
(1) taxa de filtração de potássio (taxa de filtração glomerular [TFG] multiplicada pela concentração plasmática de potássio);
(2) taxa de reabsorção de potássio pelos túbulos; e
(3) taxa de secreção de potássio pelos túbulos
A taxa normal de filtração do potássio pelos capilares glomerulares é de aproximadamente X mEq/dia (TFG, 180 ℓ/dia, multiplicada pela concentração plasmática de potássio, 4,2 mEq/ℓ).
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Cerca de 65% do potássio filtrado são reabsorvidos no X. Outros 25 a 30% são reabsorvidos na Y, especialmente em seu segmento Z , onde o potássio sofre cotransporte ativo juntamente com sódio e cloro
X: túbulo proximal
Y: alça de Henle
Z: ascendente espesso
Os túbulos e ductos X reabsorvem potássio em taxas variáveis, dependendo da ingestão.
coletores
Os sítios mais importantes de regulação da excreção de potássio são as
células principais da porção final dos túbulos distais e dos túbulos coletores corticais.
como ocorre a secreção de K pelas cel principais
A secreção de potássio do sangue para o lúmen tubular é um processo de duas etapas, iniciando com a captação de potássio do interstício para a célula pela bomba Na+-K+ ATPase na membrana basolateral celular. Essa bomba move sódio para fora da célula até o interstício e, ao mesmo tempo, move potássio para dentro da célula
segunda etapa do processo é a difusão passiva de potássio do interior da célula para o líquido tubular. A bomba Na+-K+ ATPase cria uma concentração intracelular alta de potássio, o que proporciona força de propulsão para a difusão passiva de potássio da célula para o lúmen tubular
A membrana luminal das células principais é altamente permeável ao potássio por possuir dois tipos especiais de canais que permitem que os íons potássio se difundam rapidamente através da membrana:
(1) canais de potássio da medula renal externa (ROMK) e
(2) canais “grandes” de potássio (BK) de alta condutância.
Os fatores primários que controlam a secreção de potássio pelas células principais do final dos túbulos distais e túbulos coletores corticais são os seguintes: (3)
(1) atividade da bomba Na+-K+ ATPase; (
2) gradiente eletroquímico para secreção de potássio do sangue para o lúmen tubular; e
(3) permeabilidade da membrana luminal ao potássio
Em circunstâncias associadas à depleção acentuada de potássio, ocorre interrupção de sua secreção, predominando sua reabsorção no final dos túbulos distais e túbulos coletores. Essa reabsorção ocorre por meio das
células intercalares tipo A
Quando ocorre excesso de potássio nos líquidos corporais, as X do final dos túbulos distais e túbulos coletores secretam ativamente potássio para o lúmen tubular
células intercalares tipo B
O potássio é bombeado para dentro da célula intercalar tipo B por um transportador hidrogênio-potássio ATPase presente na membrana basolateral e, em seguida, difunde-se para o lúmen tubular através de canais de potássio.
Os fatores mais importantes que estimulam a secreção de potássio pelas células principais incluem: (3) e como
(1) aumento da concentração de potássio do líquido extracelular: A taxa de secreção de potássio no final do túbulo distal e nos túbulos coletores corticais é diretamente estimulada pelo aumento da concentração de potássio do líquido extracelular, levando a um aumento em sua excreção
(2) aumento da aldosterona; - A aldosterona estimula a reabsorção ativa de íons sódio pelas células principais do final do túbulo distal e do ducto coletor por meio da bomba de sódio e potássio o que faz com que haja o controle da taxa com que as células principais secretam potássio e reabsorvem sódio
- Um segundo efeito da aldosterona é o aumento do número de canais de potássio na membrana luminal e, consequentemente, da permeabilidade a esse íon, o que contribui com a eficácia da aldosterona em estimular sua secreção
(3) aumento do fluxo tubular: Um aumento no fluxo tubular distal, como ocorre na expansão volêmica, na alta ingestão de sódio ou no tratamento com emprego de diuréticos, estimula a secreção de potássio
como a acidose aguda diminui a secreção de potássio
- O mecanismo primário por meio do qual a concentração do íon hidrogênio inibe a secreção de potássio é a redução da atividade da bomba Na+-K+ ATPase. Essa redução, por sua vez, diminui a concentração intracelular de potássio e sua subsequente difusão passiva através da membrana luminal para o túbulo. A acidose pode também reduzir o número de canais de potássio da membrana luminal
- a acidose crônica leva a uma perda de potássio pela urina (porque a acidose cronica inibe a reabsorção tubular proximal de cloreto de sódio e de água, o que aumenta a chegada de volume na porção distal, estimulando a secreção de potássio-> Isso se sobrepõe ao efeito inibitório do hidrogênio sobre a bomba Na+-K+ ATPase.
Portanto, a acidose crônica leva a uma perda de potássio) , ao passo que a acidose aguda leva a uma redução da excreção de potássio
concentração de cálcio do líquido extracelular normalmente permanece controlada de forma estrita com pouca variação do seu normal, X mEq/ℓ
2,4
O que hipercalcemia e hipocalcemia causam
Quando essa concentração decai a níveis mais baixos (hipocalcemia), a excitabilidade das fibras nervosas e musculares aumenta notavelmente, podendo, em casos extremos, resultar em tetania hipocalcêmica → Essa condição se caracteriza por contrações espásticas da musculatura esquelética
A hipercalcemia (aumento da concentração de cálcio) deprime a excitabilidade neuromuscular e pode levar a arritmias cardíacas
como se encontra o cálcio no organismo (porcentagem ionizado, proteínas plasmaticas e não ionizado)
Cerca de 50% do cálcio plasmático total (5 mEq/ℓ) encontram-se na forma ionizada
ligado a proteínas plasmáticas (cerca de 40%)
não ionizada com ânions como fosfato e citrato (cerca de 10%).
como a acidose e alcalosa influencia na ligação do cálcio às proteínas plasmaticas
Na acidose, menos cálcio permanece ligado às proteínas e, da mesma forma, na alcalose, uma maior quantidade de cálcio encontra-se ligada às proteínas plasmáticas. Portanto, pacientes com alcalose são mais suscetíveis à tetania hipocalcêmica
onde ocorre grande parte da excreção do calcio
fezes
qual o principal regulador da captação e liberação de cálcio
PTH
O mais importante regulador da reabsorção de cálcio nesses dois sítios é o PTH, que mantém a concentração plasmática de cálcio por três principais efeitos: (3)
(1) estímulo da reabsorção óssea;
(2) estímulo da ativação da vitamina D, que aumenta a reabsorção intestinal de cálcio; e
(3) aumento da reabsorção tubular renal de cálcio
como é controlada a excreção de cálcio pelos rins (filtração, reabsorção, quantos porcento é reabsorvido )
O cálcio é filtrado e reabsorvido nos rins, porém não é secretado
somente cerca de 60% do cálcio plasmático são filtrados pelo glomérulo
Normalmente, aproximadamente 99% do cálcio filtrado são reabsorvidos nos túbulos, sendo excretado somente cerca de 1% na urina.
Aproximadamente 65% do cálcio filtrado serão reabsorvidos no X, 25 a 30% na Y e 4 a 9% nos Z. Esse padrão de reabsorção assemelha-se ao do sódio.
X: túbulo proximal
Y: alça de Henle
Z: túbulos distais e coletores
A maior parte da reabsorção de cálcio do túbulo proximal ocorre por meio do trajeto x; o cálcio é dissolvido em água e carreado com o líquido reabsorvido ao longo de seu fluxo entre as células.
Somente cerca de 20% da reabsorção tubular proximal de cálcio ocorrem por meio da via Y
x:paracelular
Y: transcelular
como coorre a reabsorção tubular proximal do cálcio por meio da via transcelular
- O cálcio difunde-se do lúmen tubular para a célula ao longo de um gradiente eletroquímico devido à sua concentração muito mais alta no lúmen em comparação com o citoplasma da célula epitelial, além da carga negativa do interior da célula comparado ao lúmen tubular.
- O cálcio deixa a célula através da membrana basolateral devido a uma bomba ATPase de cálcio e contratransporte com sódio
Em qual local da alça de henle acontece a reabsorção de cálcio e por qual via
segmento ascendente espesso
50% paracelular e 50% transcelular mediado por PTH
no tubulo distal a reabsorção de calcio acontece por meio de qual transporte
ativo através da membrana celular
O mecanismo desse transporte assemelha-se ao do túbulo proximal e do segmento ascendente espesso. Envolve a difusão através de canais de cálcio presentes na membrana luminal e saída através da membrana basolateral pela ação da bomba ATPase de cálcio e contratransporte com sódio
quais outros fatores que podem regular a reabsorção de calcio? (4)
CSrs: aumento da concentração de cálcio do líquido extracelular também estimula diretamente os CSRs, os quais inibem a reabsorção de cálcio no segmento ascendente espesso da alça de Henle. Em contrapartida, a diminuição da concentração de cálcio reduz a atividade dos CSRs e aumenta sua reabsorção nesse local.
⬆ volume extracelular ou ⬆PA: ⬇ reabsorção proximal de sódio e água e também a reabsorção de
⬆ fosfato ⬆PTH ⬆reabsorção de calcio ⬇ excreção e o mesmo ao contrario,
pode ser estimulada pela alcalose metabólica e inibida pela acidose metabólica. Ou seja, a acidose tende a aumentar a excreção de cálcio e a alcalose tende a diminui-la. A maior parte do efeito da concentração de hidrogênio sobre a excreção de cálcio resulta de alterações em sua reabsorção pelo túbulo distal
como é determinada a osmolaridade
determinada pela quantidade de soluto (principalmente o cloreto de sódio) dividida pelo volume do líquido extracelular
A água total do organismo é controlada:
(1)pela ingestão de líquidos, a qual é regulada por fatores que determinam a sede; e
(2) pela excreção renal de água, controlada por múltiplos fatores que influenciam a filtração glomerular e a reabsorção tubular.
como os rins excretam o excesso de água?
quando há excesso de água no organismo, a osmolaridade dos líquidos corporais torna-se reduzida, podendo os rins excretar urina com uma osmolaridade tão baixa quanto 50 mOsm/ℓ, cerca de um sexto da osmolaridade normal do líquido extracelular.
quando há um déficit de água no organismo e a osmolaridade extracelular é alta, os rins podem excretar urina altamente concentrada com osmolaridade de 1.200 a 1.400 mOsm/ℓ.
resumo: por meio de uma urina diluída
como o ADH controla a osmolaridade urinária
⬆osmolaridade ⬆ADH ⬆ permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à àgua ⬆ reabsorção de água ⬇ volume da urina sem alterar a taxa de excreção renal dos solutos
⬆ água ⬇osmolaridade ⬇ADH ⬇ permeabilidade → urina mais diluída
a taxa de secreção do ADH determina em larga escala se os rins excretarão urina diluída ou concentrada
como ocorer o mecanismo de concentração da urina e alterações na osmolariade em diferentes segmentos tubulares para uma urina diluida ou concentrada
- Tubulo proximal: mesma osmolaridade do filtrado glomerular porque reabsorve eletrólitos e água
- Alça de henle:
–descendente: permeavel a agua e menos a ureia e sódio então aumenta a osmolaridade gradativamente até se tornar próxima da osmolaridade do interstício circunjacente, aproximadamente 1.200 mOsm/ℓ quando a concentração de ADH do sangue está alta
–na ascendente delgada e espesso é impermeavel a água e reabsorve sódio, cl, potássio, então vai ficando mais diluído e decaindo a osmolaridade - Túbulo distal: inicial→ + diluido à medida que os solutos são reabsorvidos e a água permanece no túbulo. Final → ⬆ADH ⬆ água reabsorvida ⬇ADH ⬇água reabsorvida → ⬇ osmolaridade pela contínua reabsorção dos íons
- Ductos coletores medulares: pende dos seguintes fatores: (1) ADH; e (2) osmolaridade do interstício medular circunjacente, estabelecida pelo mecanismo de contracorrente. ⬆ADH fica permeavel a agua e atinge eq osmotico → pequeno volume de urina concentrada
como os rins conservam água corporal
Diante de um déficit de água no organismo, os rins formam urina concentrada por meio da excreção contínua de solutos juntamente com o aumento da reabsorção de água e redução do volume de urina. O rim humano pode produzir uma concentração urinária máxima de 1.200 a 1.400 mOsm/ℓ, quatro a cinco vezes a osmolaridade do plasma
Os requisitos básicos para a formação de urina concentrada são (2)
(1) nível alto de ADH, que aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água, permitindo que esses segmentos a reabsorvam intensamente; e
(2) alta osmolaridade do líquido intersticial da medula renal, que proporciona um gradiente osmótico necessário à reabsorção de água na presença de altos níveis de ADH.
o que é o volume de urina obrigatório e qual é esse volume
determinado pela capacidade máxima de concentração dos rins e da quantidade de soluto que deverá ser excretado. Portanto, se for necessário excretar grandes quantidades de soluto, estas deverão ser acompanhadas pela quantidade mínima de água necessária a essa excreção ex: se for necessária a excreção de 600 miliosmóis de soluto a cada dia, isso demandará excreção de, no mínimo, 0,5 ℓ de urina, dada a capacidade de concentração máxima de 1.200 mOsm/ℓ
A concentração plasmática de sódio é normalmente regulada dentro do estreito limite de x , com média ao redor de Y
x:140 a 145 mEq/ℓ
Y: 142 mEq/ℓ
dois sistemas primários estão especialmente envolvidos na regulação da concentração de sódio e osmolaridade do líquido extracelular:
(1) o sistema osmorreceptor-ADH; e
(2) o mecanismo da sede.