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Tutoria CG > Caso 02 - REMIT > Flashcards

Caso 02 - REMIT Flashcards

1
Q

(F) O que é a massa corporal magra?

A

Porção do corpo isenta de gordura. É a parte funcional do organismo (proteínas estruturais e viscerais, enzimas etc)

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Q

(F) Qual produto da lipólise é usado no fígado como substrato para gliconeogênse?

A

Glicerol

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3
Q

(F) Qual a principal fonte de energia durante traumas?

A

Ácidos graxos livres

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4
Q

(F) Na resposta inicial ao trauma, a glicogenólise consome todo o glicogênio em […]

A

(F) Na resposta inicial ao trauma, a glicogenólise consome todo o glicogênio em 12-24h

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5
Q

(F) Na resposta inicial ao trauma, a [processo fisiológico] consome todo o glicogênio em 12-24h

A

(F) Na resposta inicial ao trauma, a glicogenólise consome todo o glicogênio em 12-24h

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6
Q

(F) Quais os produtos da gliconeogênese?

A

Aminoácidos musculares (alanina e glutamina) Glicerol Lactato

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7
Q

(F) Como a energia é gerada após o consumo de todo o glicogênio?

A

Gliconeogênese

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8
Q

(F) Qual a fisiopatologia do início da REMIT?

A

Estímulo doloroso alcança o hipotálamo, causando liberação de corticotrofina, que causa liberação de ACTH, que estimula a produção do cortisol

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9
Q

(F) Qual o papel do cortisol na lipólise?

A

Facilita a ação das catecolaminas na lipólise

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10
Q

(F) Quais os principais efeitos do cortisol na REMIT?

A
  • Mobilização de aminoácidos dos músculos, para gliconeogênese, cicatrização e síntese de proteínas de fase aguda - Estimula a lipólise
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11
Q

(F) Quais as prncipais proteínas de fase aguda associadas à REMIT?

A

PCR Procalcitonina Fibrinogênio C3 Ceruloplasmina

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12
Q

(F) O cortisol permanece […] que o normal, por no mínimo […] após cirurgias de grande porte não complicadas

A

(F) O cortisol permanece 2 a 3x maior que o normal, por no mínimo 24h após cirurgias de grande porte não complicadas

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13
Q

(F) O cortisol permanece 2 a 3x maior que o normal, por no mínimo 24h após […]

A

(F) O cortisol permanece 2 a 3x maior que o normal, por no mínimo 24h após cirurgias de grande porte não complicadas

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14
Q

(F) Quais os principais hormônios associados ao íleo pós-operatório?

A

Catecolaminas Opioides endógenos

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15
Q

(F) Por quanto tempo as catecolaminas urinárias se mantém elevadas após cirurgias não complicadas?

A

48-72h

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16
Q

(F) Relacione o tempo que as substâncias permanecem aumentadas no REMIT: - […] - pelo menos 24h - […] - 48-72h - […] - 1 semana

A

(F) Relacione o tempo que as substâncias permanecem aumentadas no REMIT: - Cortisol - pelo menos 24h - Catecolaminas - 48-72h - ADH - 1 semana

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17
Q

(F) Relacione o tempo que as substâncias permanecem aumentadas no REMIT: - Cortisol - […] - Catecolaminas - […] - ADH - […]

A

(F) Relacione o tempo que as substâncias permanecem aumentadas no REMIT: - Cortisol - pelo menos 24h - Catecolaminas - 48-72h - ADH - 1 semana

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18
Q

(F) Onde o ADH é produzido?

A

Núcleo supraóptico do hipotálamo *É armazenado na hipófise anterior

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19
Q

(F) Quanto tempo a diurese normalmente leva para voltar ao normal após uma cirurgia?

A

2-4 dias

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20
Q

(F) Quais as repercussões do fenômeno isquemia-reperfusão no TGI?

A

Produção de radicaz livres derivados do O2, que alteram a integridade da barreira mucosa do TGI, facilitando translocação bacteriana

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21
Q

(F) A […] é liberada por ação da angiotensina II

A

(F) A aldosterona é liberada por ação da angiotensina II

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22
Q

(F) A aldosterona é liberada por ação da […]

A

(F) A aldosterona é liberada por ação da angiotensina II

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23
Q

(F) Por que há uma tendência à alcalose metabólica no pós-operatório?

A

Pelo efeito da aldosterona, que retém sódio em detrimento de K+ e H+

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24
Q

(F) Quais os distúrbios ácido-básicos mais associados ao pós-operatório?

A

Alcalose metabólica Alcalose mista

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25
Q

(F) Qual a fisiopatologia da alcalose mista no pós-operatório?

A
  • Alcalose metabólica pela aldosterona ± uso de SNG - Hiperventilação anestésica e/ou aumento da FR pela dor
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26
Q

(F) Qual o principal mediador da gliconeogênese hepática?

A

Glucagon

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27
Q

(F) Qual a relação do glucagon e do cortisol?

A

O cortisol parece ter efeito permissivo à ação do glucagon

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28
Q

(F) Qual o papel do glucagon na REMIT?

A

É o principal mediador da gliconeogênese

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29
Q

(F) O que ocorre com a insulina durante a REMIT?

A

Diminui bastante no pós-operatório, podendo ser indetectável. *Isso porque a REMIT é catabólica

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30
Q

(F) Qual o papel do GH durante a REMIT?

A

Níveis aumentados, estimulando a lipólise em conjunto com as catecolaminas *Apesar de ser anabólico, tem papel catabólico na REMIT

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31
Q

(F) Por que o GH não exerce seu efeito anabólico na REMIT?

A

O efeito anabólico do GH é exercido através do IGF-1, que é inibido pela IL1, IL6 e TNF-α na REMIT.

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32
Q

(F) Qual hormônio tireoideano está aumentado na REMIT?

A

T3reverso. O restante está diminuído

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33
Q

(F) Por que os níveis de T3 diminuem na REMIT?

A

Porque a conversão do T4 em T3 pela desiodase 1 e 2 está inibida pelas citocinas inflamatórias *TSH normal

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34
Q

(F) Por que o paciente permanece eutireoideo na REMIT, se T3 e T4 estão diminuídos?

A

Porque a fração livre de T4 está preservada.

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35
Q

(F) Por que o T3reverso está aumentado na REMIT?

A

Porque o trauma aumenta excessivamente a produção de T3, de forma que o T3r passa a aumenta para inibir a produção do T3.

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36
Q

(F) Qual a alteração clínica associada à elevação do TNFα?

A

Anorexia

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37
Q

(F) Qual a alteração clínica associada à elevação da IL-1?

A

Elevação discreta na temperatura corporal (37,8 graus)

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38
Q

(F) Qual a fisiologia do aumento da excreção de ureia na REMIT/jejum prolongado?

A

A quebra dos aminoácidos para gerar energia dá origem a nitrogênio, que não é aproveitado na gliconeogênese, sendo excretado na urina.

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39
Q

(F) Em que consiste o balanço nitrogenado negativo?

A

Consumo de proteínas maior do que a síntese delas.

40
Q

(F) Qual a utilidade das proteínas de fase aguda?

A

São marcadores de lesão tecidual, e algumas delas têm função protetora.

41
Q

(F) Qual a função da alfa-1-antitripsina e da alfa-2-macroglobulina na REMIT?

A

Previnem a ampliação do dano causado pela liberação de enzimas pela lesão tecidual e pelas células fagocitárias *São as antiproteases

42
Q

(F) Qual a função do fibrinogênio e da proteína C reativa na REMIT?

A

Auxiliam no reparo das lesões teciduais

43
Q

(F) Relacione as proteínas de fase aguda com sua função: Antiproteases - […] Fibrinogênio e PCR - […]

A

(F) Relacione as proteínas de fase aguda com sua função: Antiproteases - previnem ampliação do dano causado pela lesão tecidual Fibrinogênio e PCR - auxiliam no reparo tecidual

44
Q

(F) Relacione as proteínas de fase aguda com sua função: […] - previnem ampliação do dano causado pela lesão tecidual […] - auxiliam no reparo tecidual

A

(F) Relacione as proteínas de fase aguda com sua função: Antiproteases - previnem ampliação do dano causado pela lesão tecidual Fibrinogênio e PCR - auxiliam no reparo tecidual

45
Q

(F) Qual o efeito da anestesia epidural na REMIT?

A

Bloqueio das vias aferentes impedem a transmissão dos estímulos ao hipotálamo, diminuindo a síntese do CRH, ACTH e consequentemente do cortisol.

46
Q

(F) Relacione o método usado para diminuição da REMIT e seu efeito: - […] - diminuição de produção de citocinas - […] - atenuação da resposta endócrina

A

(F) Relacione o método usado para diminuição da REMIT e seu efeito: - Laparoscopia - diminuição de produção de citocinas - Anestesia peridural - atenuação da resposta endócrina

47
Q

(F) Relacione o método usado para diminuição da REMIT e seu efeito: - Laparoscopia - […] - Anestesia peridural - […]

A

(F) Relacione o método usado para diminuição da REMIT e seu efeito: - Laparoscopia - diminuição de produção de citocinas - Anestesia peridural - atenuação da resposta endócrina

48
Q

(F) Por que o uso de videolaparoscopia diminui a REMIT?

A

Porque como a FO é pequenahá menor infiltração de leucócitos, consequentemente menor produção de citocinas (IL1, principalmente)

49
Q

(F) Quais as fases da recuperação cirúrgica?

A
  1. Adrenérgica-corticoide 2. Anabólica precoce 3. Anabólica tardia
50
Q

(F) Quais as alterações dos níveis de potássio nos primeiros dias após traumas cirúrgicos?

A

Tendência a aumentar inicialmente, pela lesão tecidual, e depois diminuir, pelo efeito da aldosterona

51
Q

(F) A fase adrenérgica-corticoide dura […] após cirurgias eletivas não complicadas

A

(F) A fase adrenérgica-corticoide dura 6-8 dias após cirurgias eletivas não complicadas

52
Q

(F) A fase […] dura 6-8 dias após cirurgias eletivas não complicadas

A

(F) A fase adrenérgica-corticoide dura 6-8 dias após cirurgias eletivas não complicadas

53
Q

(F) O que ocorre na fase adrenérgica-corticoide da recuperação cirúrgica?

A
  • Catecolaminas e cortisol muito elevados - Gliconeogênese e lipólise exacerbadas - Balanço negativo de nitrogênio - Resposta inflamatória intensa
54
Q

(F) A […] dá origem aos ácidos graxos, que dão origem ao glicerol, usado como substrato para […]

A

(F) A lipólise dá origem aos ácidos graxos, que dão origem ao glicerol, usado como substrato para gliconeogênese

55
Q

(F) A lipólise dá origem aos […], que dão origem ao […], usado como substrato para gliconeogênese

A

(F) A lipólise dá origem aos ácidos graxos, que dão origem ao glicerol, usado como substrato para gliconeogênese

56
Q

(F) Quais as características da fase anabólica precoce da recuperação cirúrgica?

A
  • Diminuição dos níveis de cortisol - Balanço nitrogenado e do potássio reequilibrados - Ação anabólica do IGF-1 - Diminuição do ADH e TNFα
57
Q

(F) Na recuperação cirúrgica, a redução do TNFα normalmente ocorre na fase […] da recuperação cirúrgica.

A

(F) Na recuperação cirúrgica, a redução do TNFα normalmente ocorre na fase anabólica precoce da recuperação cirúrgica.

58
Q

(F) O retorno do ganho de peso ocorre em que fase da recuperação cirúrgica?

A

Anabólica precoce

59
Q

(F) O que ocorre na fase anabólica tardia da recuperação cirúrgica?

A

Balanço positivo de carbono, levando a ganho ponderal às custas de tecido adiposo. Pode durar meses a anos

60
Q

(F) Quais os efeitos deletérios da REMIT exacerbada?

A
  • Comprometimento da musculatura do diafragma (proteólise) - Formação de microêmbolos (lipólise) - Hipóxia com formaçaõ de shunts e má perfusao (vasoconstrição mantida) - Coagulopatias - LRA, SDRA
61
Q

(F) Qual a fisiopatologia da abertura de shunts e má perfusão celular na REMIT exacerbada?

A

Aumento persistente do tônus adrenérgico causa vasoconstrição microcirculatória mantida, causando hipóxia

62
Q

(F) Qual a fisiopatologia da febre pós-traumática?

A

Intensa produção de citocinas, principalmente a IL-1 e prostaglandina E2

63
Q

(F) Relacione o ciclo bioquímico com o substrato utilizado para gliconeogênese: - Ciclo de Cori - […] - Ciclo de Felig - […]

A

(F) Relacione o ciclo bioquímico com o substrato utilizado para gliconeogênese: - Ciclo de Cori - lactato - Ciclo de Felig - alanina

64
Q

(F) Relacione o ciclo bioquímico com o substrato utilizado para gliconeogênese: - […] - lactato - […] - alanina

A

(F) Relacione o ciclo bioquímico com o substrato utilizado para gliconeogênese: - Ciclo de Cori - lactato - Ciclo de Felig - alanina

65
Q

(F) Qual a principal fonte energética nos casos de trauma acidental com REMIT prolongada?

A

Proteólise, porque os ácidos graxos são utilizados mais rapidamente *

66
Q

(F) Qual o papel da glutamina na “proteção” contra acidose metabólica?

A

É captada pelos rins, contribuindo para a formação da amônia e consequentemente facilitando a excreção de hidrogênio pela urina

67
Q

(F) Qual a fisiopatologia da cetose de jejum?

A

Jejum prolongado faz com que os corpos cetônicos provenientes de ácidos graxos comecem a ser usados *Demora 24 dias para se tornarem o principal combustível

68
Q

(T) Qual a principal forma de diminuir a formação das interleucinas e do TNFα associados ao trauma?

A

Correção cirúrgica do problema que desencadeou a liberação deles. *Outras formas são uso de AINEs, corticoide, anticorpos monoclonais

69
Q

(F) Quais as principais citocinas associadas à falência múltipla de órgãos?

A

IL-1 IL-6 TNFα

70
Q

(F) Quais as principais citocinas que ativam o EHHAdrenal?

A

IL1 IL6 TNFα *Criam um ciclo vicioso com a atividade inflamatória e a liberação de cortisol

71
Q

(F) Qual a fisiopatologia da neovascularização na REMIT?

A

Produção de colagenase no endotélio, que permite remodelamento e formação de novos vasos, para suprir melhor a demanda de O2

72
Q

(F) Qual o efeito do acúmulo dos radicais livres de oxigênio (ERO2)?

A

Têm efeito oxidativo citotóxico, causando alterações no metabolismo energético, além de prejudicar a morfologia celular, DNA e bombas transmembrana.

73
Q

(F) Quais fatores aumentam a formação de ERO2?

A
  • Isquemia seguida de reperfusão - Estados inflamatórios sistêmicos
74
Q

(F) Quais os mecanismos de defesa capazes de inativar as ERO2?

A
  • Superóxido dismutase - Catalase - Sistema glutation
75
Q

(F) Como funciona a cascata do ácido araquidônico (eicosanoides)?

A

Ativação da fosfolipase A2 degrada o ácido araquidônico, levando à produção de mediadores inflamatórios *Lembrar que tem duas vias diferentes

76
Q

(F) Quais as vias da cascata do ácido araquidônico?

A

Ciclo-oxigenase Lipo-oxigenase

77
Q

(F) Relacione a via da cascata do ácido araquidônico com os mediadores inflamatórios formados: Ciclo-oxigenase - […] Lipo-oxigenase - […]

A

(F) Relacione a via da cascata do ácido araquidônico com os mediadores inflamatórios formados: Ciclo-oxigenase - prostaglandinas e tromboxane Lipo-oxigenase - leucotrienos e 5-HETE (ácidos hidroxieicosatetranoicos)

78
Q

(F) Relacione a via da cascata do ácido araquidônico com os mediadores inflamatórios formados: […] - prostaglandinas e tromboxane […] - leucotrienos e 5-HETE (ácidos hidroxieicosatetranoicos)

A

(F) Relacione a via da cascata do ácido araquidônico com os mediadores inflamatórios formados: Ciclo-oxigenase - prostaglandinas e tromboxane Lipo-oxigenase - leucotrienos e 5-HETE (ácidos hidroxieicosatetranoicos)

79
Q

(F) A [tipo de prostaglandina] é produzida pelo endotélio. As demais são produzidas por todas as células do corpo

A

(F) A PGI2 é produzida pelo endotélio. As demais são produzidas por todas as células do corpo

80
Q

(F) A PGI2 é produzida pelo […]. As demais são produzidas por […]

A

(F) A PGI2 é produzida pelo endotélio. As demais são produzidas por todas as células do corpo

81
Q

(F) Qual a prostaglandina produzida pelo endotélio?

A

PGI2

82
Q

(F) Onde as prostaglandinas são inativadas?

A

Nos pulmões

83
Q

(F) Quais as ações da PGE2 e PGI2?

A

Ação anti-inflamatória, inibindo a quimiotaxia, a adesão dos leucócitos e a geração de radicais livres.

84
Q

(F) A PGI2 tem um equilíbrio homeostático com o […]

A

(F) A PGI2 tem um equilíbrio homeostático com o tromboxano A2

85
Q

(F) A […] tem um equilíbrio homeostático com o tromboxano A2

A

(F) A PGI2 tem um equilíbrio homeostático com o tromboxano A2

86
Q

(F) Relacione o mediador inflamatório e seus mecanismos para manutenção do equilíbrio homeostático entre eles: […] - vasodilatação e antiagregação plaquetária […] - vasoconstrição e agregação plaquetária

A

(F) Relacione o mediador inflamatório e seus mecanismos para manutenção do equilíbrio homeostático entre eles: PGI2 - vasodilatação e antiagregação plaquetária TxA2 - vasoconstrição e agregação plaquetária

87
Q

(F) Relacione o mediador inflamatório e seus mecanismos para manutenção do equilíbrio homeostático entre eles: PGI2 - […] TxA2 - […]

A

(F) Relacione o mediador inflamatório e seus mecanismos para manutenção do equilíbrio homeostático entre eles: PGI2 - vasodilatação e antiagregação plaquetária TxA2 - vasoconstrição e agregação plaquetária

88
Q

(F) O sistema da calicreína leva à produção de […]

A

(F) O sistema da calicreína leva à produção de bradicinina

89
Q

(F) O […] leva à produção de bradicinina

A

(F) O sistema da calicreína leva à produção de bradicinina

90
Q

(F) Quais os efeitos da bradicinina no organismo?

A
  • Aumento da permeabilidade capilar com edema tecidual - Broncoconstrição - Inibição da gliconeogênese
91
Q

(F) Quais os efeitos dos níveis elevados de opioides endógenos?

A

Atonia intestinal Depressão miocárdica Vasoconstrição

92
Q

(F) Qual a fisiologia da formação de glicose pelos ácidos graxos que contêm número ímpar de carbonos?

A

O carbono é convertido em propionil CoA, que é convertido em succinilCoA, que é um componente do ciclo de Krebs *Lembrar que ácido graxo não vira glicose no fígado

93
Q

(F) Em que consiste fase Ebb da REMIT?

A

Fase inicial do trauma, associada a baixo fluxo sanguíneo. Além disso, há hipometabolismo e diminuição da temperatura central

94
Q

(F) Qual a fisiologia da fase ebb da REMIT?

A

Diminuição do débito cardíaco, com aumento da RVP. Isso ocorre pela diminuição do volume intravascular.

95
Q

(F) Quando a fase Flow da REMIT inicia?

A

Quando ocorre reposição volêmica.

96
Q

(F) Em que consiste a fase Flow da REMIT?

A

Fase de hipermetabolismo, com proteólise acelerada

97
Q

(F) Qual a repercussão da fase Flow na temperatura corporal?

A

O hipermetabolismmo causa a febre pós-traumática, pela intensa produção de IL-1. *Normalmente não passa de 38,5 graus.

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