Caso 02 - REMIT Flashcards
(F) O que é a massa corporal magra?
Porção do corpo isenta de gordura. É a parte funcional do organismo (proteínas estruturais e viscerais, enzimas etc)
(F) Qual produto da lipólise é usado no fígado como substrato para gliconeogênse?
Glicerol
(F) Qual a principal fonte de energia durante traumas?
Ácidos graxos livres
(F) Na resposta inicial ao trauma, a glicogenólise consome todo o glicogênio em […]
(F) Na resposta inicial ao trauma, a glicogenólise consome todo o glicogênio em 12-24h
(F) Na resposta inicial ao trauma, a [processo fisiológico] consome todo o glicogênio em 12-24h
(F) Na resposta inicial ao trauma, a glicogenólise consome todo o glicogênio em 12-24h
(F) Quais os produtos da gliconeogênese?
Aminoácidos musculares (alanina e glutamina) Glicerol Lactato
(F) Como a energia é gerada após o consumo de todo o glicogênio?
Gliconeogênese
(F) Qual a fisiopatologia do início da REMIT?
Estímulo doloroso alcança o hipotálamo, causando liberação de corticotrofina, que causa liberação de ACTH, que estimula a produção do cortisol
(F) Qual o papel do cortisol na lipólise?
Facilita a ação das catecolaminas na lipólise
(F) Quais os principais efeitos do cortisol na REMIT?
- Mobilização de aminoácidos dos músculos, para gliconeogênese, cicatrização e síntese de proteínas de fase aguda - Estimula a lipólise
(F) Quais as prncipais proteínas de fase aguda associadas à REMIT?
PCR Procalcitonina Fibrinogênio C3 Ceruloplasmina
(F) O cortisol permanece […] que o normal, por no mínimo […] após cirurgias de grande porte não complicadas
(F) O cortisol permanece 2 a 3x maior que o normal, por no mínimo 24h após cirurgias de grande porte não complicadas
(F) O cortisol permanece 2 a 3x maior que o normal, por no mínimo 24h após […]
(F) O cortisol permanece 2 a 3x maior que o normal, por no mínimo 24h após cirurgias de grande porte não complicadas
(F) Quais os principais hormônios associados ao íleo pós-operatório?
Catecolaminas Opioides endógenos
(F) Por quanto tempo as catecolaminas urinárias se mantém elevadas após cirurgias não complicadas?
48-72h
(F) Relacione o tempo que as substâncias permanecem aumentadas no REMIT: - […] - pelo menos 24h - […] - 48-72h - […] - 1 semana
(F) Relacione o tempo que as substâncias permanecem aumentadas no REMIT: - Cortisol - pelo menos 24h - Catecolaminas - 48-72h - ADH - 1 semana
(F) Relacione o tempo que as substâncias permanecem aumentadas no REMIT: - Cortisol - […] - Catecolaminas - […] - ADH - […]
(F) Relacione o tempo que as substâncias permanecem aumentadas no REMIT: - Cortisol - pelo menos 24h - Catecolaminas - 48-72h - ADH - 1 semana
(F) Onde o ADH é produzido?
Núcleo supraóptico do hipotálamo *É armazenado na hipófise anterior
(F) Quanto tempo a diurese normalmente leva para voltar ao normal após uma cirurgia?
2-4 dias
(F) Quais as repercussões do fenômeno isquemia-reperfusão no TGI?
Produção de radicaz livres derivados do O2, que alteram a integridade da barreira mucosa do TGI, facilitando translocação bacteriana
(F) A […] é liberada por ação da angiotensina II
(F) A aldosterona é liberada por ação da angiotensina II
(F) A aldosterona é liberada por ação da […]
(F) A aldosterona é liberada por ação da angiotensina II
(F) Por que há uma tendência à alcalose metabólica no pós-operatório?
Pelo efeito da aldosterona, que retém sódio em detrimento de K+ e H+
(F) Quais os distúrbios ácido-básicos mais associados ao pós-operatório?
Alcalose metabólica Alcalose mista
(F) Qual a fisiopatologia da alcalose mista no pós-operatório?
- Alcalose metabólica pela aldosterona ± uso de SNG - Hiperventilação anestésica e/ou aumento da FR pela dor
(F) Qual o principal mediador da gliconeogênese hepática?
Glucagon
(F) Qual a relação do glucagon e do cortisol?
O cortisol parece ter efeito permissivo à ação do glucagon
(F) Qual o papel do glucagon na REMIT?
É o principal mediador da gliconeogênese
(F) O que ocorre com a insulina durante a REMIT?
Diminui bastante no pós-operatório, podendo ser indetectável. *Isso porque a REMIT é catabólica
(F) Qual o papel do GH durante a REMIT?
Níveis aumentados, estimulando a lipólise em conjunto com as catecolaminas *Apesar de ser anabólico, tem papel catabólico na REMIT
(F) Por que o GH não exerce seu efeito anabólico na REMIT?
O efeito anabólico do GH é exercido através do IGF-1, que é inibido pela IL1, IL6 e TNF-α na REMIT.
(F) Qual hormônio tireoideano está aumentado na REMIT?
T3reverso. O restante está diminuído
(F) Por que os níveis de T3 diminuem na REMIT?
Porque a conversão do T4 em T3 pela desiodase 1 e 2 está inibida pelas citocinas inflamatórias *TSH normal
(F) Por que o paciente permanece eutireoideo na REMIT, se T3 e T4 estão diminuídos?
Porque a fração livre de T4 está preservada.
(F) Por que o T3reverso está aumentado na REMIT?
Porque o trauma aumenta excessivamente a produção de T3, de forma que o T3r passa a aumenta para inibir a produção do T3.
(F) Qual a alteração clínica associada à elevação do TNFα?
Anorexia
(F) Qual a alteração clínica associada à elevação da IL-1?
Elevação discreta na temperatura corporal (37,8 graus)
(F) Qual a fisiologia do aumento da excreção de ureia na REMIT/jejum prolongado?
A quebra dos aminoácidos para gerar energia dá origem a nitrogênio, que não é aproveitado na gliconeogênese, sendo excretado na urina.
(F) Em que consiste o balanço nitrogenado negativo?
Consumo de proteínas maior do que a síntese delas.
(F) Qual a utilidade das proteínas de fase aguda?
São marcadores de lesão tecidual, e algumas delas têm função protetora.
(F) Qual a função da alfa-1-antitripsina e da alfa-2-macroglobulina na REMIT?
Previnem a ampliação do dano causado pela liberação de enzimas pela lesão tecidual e pelas células fagocitárias *São as antiproteases
(F) Qual a função do fibrinogênio e da proteína C reativa na REMIT?
Auxiliam no reparo das lesões teciduais
(F) Relacione as proteínas de fase aguda com sua função: Antiproteases - […] Fibrinogênio e PCR - […]
(F) Relacione as proteínas de fase aguda com sua função: Antiproteases - previnem ampliação do dano causado pela lesão tecidual Fibrinogênio e PCR - auxiliam no reparo tecidual
(F) Relacione as proteínas de fase aguda com sua função: […] - previnem ampliação do dano causado pela lesão tecidual […] - auxiliam no reparo tecidual
(F) Relacione as proteínas de fase aguda com sua função: Antiproteases - previnem ampliação do dano causado pela lesão tecidual Fibrinogênio e PCR - auxiliam no reparo tecidual
(F) Qual o efeito da anestesia epidural na REMIT?
Bloqueio das vias aferentes impedem a transmissão dos estímulos ao hipotálamo, diminuindo a síntese do CRH, ACTH e consequentemente do cortisol.
(F) Relacione o método usado para diminuição da REMIT e seu efeito: - […] - diminuição de produção de citocinas - […] - atenuação da resposta endócrina
(F) Relacione o método usado para diminuição da REMIT e seu efeito: - Laparoscopia - diminuição de produção de citocinas - Anestesia peridural - atenuação da resposta endócrina
(F) Relacione o método usado para diminuição da REMIT e seu efeito: - Laparoscopia - […] - Anestesia peridural - […]
(F) Relacione o método usado para diminuição da REMIT e seu efeito: - Laparoscopia - diminuição de produção de citocinas - Anestesia peridural - atenuação da resposta endócrina
(F) Por que o uso de videolaparoscopia diminui a REMIT?
Porque como a FO é pequenahá menor infiltração de leucócitos, consequentemente menor produção de citocinas (IL1, principalmente)
(F) Quais as fases da recuperação cirúrgica?
- Adrenérgica-corticoide 2. Anabólica precoce 3. Anabólica tardia
(F) Quais as alterações dos níveis de potássio nos primeiros dias após traumas cirúrgicos?
Tendência a aumentar inicialmente, pela lesão tecidual, e depois diminuir, pelo efeito da aldosterona
(F) A fase adrenérgica-corticoide dura […] após cirurgias eletivas não complicadas
(F) A fase adrenérgica-corticoide dura 6-8 dias após cirurgias eletivas não complicadas
(F) A fase […] dura 6-8 dias após cirurgias eletivas não complicadas
(F) A fase adrenérgica-corticoide dura 6-8 dias após cirurgias eletivas não complicadas
(F) O que ocorre na fase adrenérgica-corticoide da recuperação cirúrgica?
- Catecolaminas e cortisol muito elevados - Gliconeogênese e lipólise exacerbadas - Balanço negativo de nitrogênio - Resposta inflamatória intensa
(F) A […] dá origem aos ácidos graxos, que dão origem ao glicerol, usado como substrato para […]
(F) A lipólise dá origem aos ácidos graxos, que dão origem ao glicerol, usado como substrato para gliconeogênese
(F) A lipólise dá origem aos […], que dão origem ao […], usado como substrato para gliconeogênese
(F) A lipólise dá origem aos ácidos graxos, que dão origem ao glicerol, usado como substrato para gliconeogênese
(F) Quais as características da fase anabólica precoce da recuperação cirúrgica?
- Diminuição dos níveis de cortisol - Balanço nitrogenado e do potássio reequilibrados - Ação anabólica do IGF-1 - Diminuição do ADH e TNFα
(F) Na recuperação cirúrgica, a redução do TNFα normalmente ocorre na fase […] da recuperação cirúrgica.
(F) Na recuperação cirúrgica, a redução do TNFα normalmente ocorre na fase anabólica precoce da recuperação cirúrgica.
(F) O retorno do ganho de peso ocorre em que fase da recuperação cirúrgica?
Anabólica precoce
(F) O que ocorre na fase anabólica tardia da recuperação cirúrgica?
Balanço positivo de carbono, levando a ganho ponderal às custas de tecido adiposo. Pode durar meses a anos
(F) Quais os efeitos deletérios da REMIT exacerbada?
- Comprometimento da musculatura do diafragma (proteólise) - Formação de microêmbolos (lipólise) - Hipóxia com formaçaõ de shunts e má perfusao (vasoconstrição mantida) - Coagulopatias - LRA, SDRA
(F) Qual a fisiopatologia da abertura de shunts e má perfusão celular na REMIT exacerbada?
Aumento persistente do tônus adrenérgico causa vasoconstrição microcirculatória mantida, causando hipóxia
(F) Qual a fisiopatologia da febre pós-traumática?
Intensa produção de citocinas, principalmente a IL-1 e prostaglandina E2
(F) Relacione o ciclo bioquímico com o substrato utilizado para gliconeogênese: - Ciclo de Cori - […] - Ciclo de Felig - […]
(F) Relacione o ciclo bioquímico com o substrato utilizado para gliconeogênese: - Ciclo de Cori - lactato - Ciclo de Felig - alanina
(F) Relacione o ciclo bioquímico com o substrato utilizado para gliconeogênese: - […] - lactato - […] - alanina
(F) Relacione o ciclo bioquímico com o substrato utilizado para gliconeogênese: - Ciclo de Cori - lactato - Ciclo de Felig - alanina
(F) Qual a principal fonte energética nos casos de trauma acidental com REMIT prolongada?
Proteólise, porque os ácidos graxos são utilizados mais rapidamente *
(F) Qual o papel da glutamina na “proteção” contra acidose metabólica?
É captada pelos rins, contribuindo para a formação da amônia e consequentemente facilitando a excreção de hidrogênio pela urina
(F) Qual a fisiopatologia da cetose de jejum?
Jejum prolongado faz com que os corpos cetônicos provenientes de ácidos graxos comecem a ser usados *Demora 24 dias para se tornarem o principal combustível
(T) Qual a principal forma de diminuir a formação das interleucinas e do TNFα associados ao trauma?
Correção cirúrgica do problema que desencadeou a liberação deles. *Outras formas são uso de AINEs, corticoide, anticorpos monoclonais
(F) Quais as principais citocinas associadas à falência múltipla de órgãos?
IL-1 IL-6 TNFα
(F) Quais as principais citocinas que ativam o EHHAdrenal?
IL1 IL6 TNFα *Criam um ciclo vicioso com a atividade inflamatória e a liberação de cortisol
(F) Qual a fisiopatologia da neovascularização na REMIT?
Produção de colagenase no endotélio, que permite remodelamento e formação de novos vasos, para suprir melhor a demanda de O2
(F) Qual o efeito do acúmulo dos radicais livres de oxigênio (ERO2)?
Têm efeito oxidativo citotóxico, causando alterações no metabolismo energético, além de prejudicar a morfologia celular, DNA e bombas transmembrana.
(F) Quais fatores aumentam a formação de ERO2?
- Isquemia seguida de reperfusão - Estados inflamatórios sistêmicos
(F) Quais os mecanismos de defesa capazes de inativar as ERO2?
- Superóxido dismutase - Catalase - Sistema glutation
(F) Como funciona a cascata do ácido araquidônico (eicosanoides)?
Ativação da fosfolipase A2 degrada o ácido araquidônico, levando à produção de mediadores inflamatórios *Lembrar que tem duas vias diferentes
(F) Quais as vias da cascata do ácido araquidônico?
Ciclo-oxigenase Lipo-oxigenase
(F) Relacione a via da cascata do ácido araquidônico com os mediadores inflamatórios formados: Ciclo-oxigenase - […] Lipo-oxigenase - […]
(F) Relacione a via da cascata do ácido araquidônico com os mediadores inflamatórios formados: Ciclo-oxigenase - prostaglandinas e tromboxane Lipo-oxigenase - leucotrienos e 5-HETE (ácidos hidroxieicosatetranoicos)
(F) Relacione a via da cascata do ácido araquidônico com os mediadores inflamatórios formados: […] - prostaglandinas e tromboxane […] - leucotrienos e 5-HETE (ácidos hidroxieicosatetranoicos)
(F) Relacione a via da cascata do ácido araquidônico com os mediadores inflamatórios formados: Ciclo-oxigenase - prostaglandinas e tromboxane Lipo-oxigenase - leucotrienos e 5-HETE (ácidos hidroxieicosatetranoicos)
(F) A [tipo de prostaglandina] é produzida pelo endotélio. As demais são produzidas por todas as células do corpo
(F) A PGI2 é produzida pelo endotélio. As demais são produzidas por todas as células do corpo
(F) A PGI2 é produzida pelo […]. As demais são produzidas por […]
(F) A PGI2 é produzida pelo endotélio. As demais são produzidas por todas as células do corpo
(F) Qual a prostaglandina produzida pelo endotélio?
PGI2
(F) Onde as prostaglandinas são inativadas?
Nos pulmões
(F) Quais as ações da PGE2 e PGI2?
Ação anti-inflamatória, inibindo a quimiotaxia, a adesão dos leucócitos e a geração de radicais livres.
(F) A PGI2 tem um equilíbrio homeostático com o […]
(F) A PGI2 tem um equilíbrio homeostático com o tromboxano A2
(F) A […] tem um equilíbrio homeostático com o tromboxano A2
(F) A PGI2 tem um equilíbrio homeostático com o tromboxano A2
(F) Relacione o mediador inflamatório e seus mecanismos para manutenção do equilíbrio homeostático entre eles: […] - vasodilatação e antiagregação plaquetária […] - vasoconstrição e agregação plaquetária
(F) Relacione o mediador inflamatório e seus mecanismos para manutenção do equilíbrio homeostático entre eles: PGI2 - vasodilatação e antiagregação plaquetária TxA2 - vasoconstrição e agregação plaquetária
(F) Relacione o mediador inflamatório e seus mecanismos para manutenção do equilíbrio homeostático entre eles: PGI2 - […] TxA2 - […]
(F) Relacione o mediador inflamatório e seus mecanismos para manutenção do equilíbrio homeostático entre eles: PGI2 - vasodilatação e antiagregação plaquetária TxA2 - vasoconstrição e agregação plaquetária
(F) O sistema da calicreína leva à produção de […]
(F) O sistema da calicreína leva à produção de bradicinina
(F) O […] leva à produção de bradicinina
(F) O sistema da calicreína leva à produção de bradicinina
(F) Quais os efeitos da bradicinina no organismo?
- Aumento da permeabilidade capilar com edema tecidual - Broncoconstrição - Inibição da gliconeogênese
(F) Quais os efeitos dos níveis elevados de opioides endógenos?
Atonia intestinal Depressão miocárdica Vasoconstrição
(F) Qual a fisiologia da formação de glicose pelos ácidos graxos que contêm número ímpar de carbonos?
O carbono é convertido em propionil CoA, que é convertido em succinilCoA, que é um componente do ciclo de Krebs *Lembrar que ácido graxo não vira glicose no fígado
(F) Em que consiste fase Ebb da REMIT?
Fase inicial do trauma, associada a baixo fluxo sanguíneo. Além disso, há hipometabolismo e diminuição da temperatura central
(F) Qual a fisiologia da fase ebb da REMIT?
Diminuição do débito cardíaco, com aumento da RVP. Isso ocorre pela diminuição do volume intravascular.
(F) Quando a fase Flow da REMIT inicia?
Quando ocorre reposição volêmica.
(F) Em que consiste a fase Flow da REMIT?
Fase de hipermetabolismo, com proteólise acelerada
(F) Qual a repercussão da fase Flow na temperatura corporal?
O hipermetabolismmo causa a febre pós-traumática, pela intensa produção de IL-1. *Normalmente não passa de 38,5 graus.
