CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Flashcards

1
Q

Cuales son los defectos congénitos mas habituales en el perro?

A
  • CAP
  • estenosis pulmonar
  • estenosis aortica
  • defecto del septo vt
  • tetralogia de fallot
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2
Q

cuales son los defectos congénitos mas habituales en gatos?

A
  • displasia mitral
  • displasia tricuspide
  • CAP
  • defecto del septo vt
  • estenosis aortica
  • tetralogis de fallot
  • canal auriculoventricular común persistente
  • fibroelastosis endocardica
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3
Q

cuando nos tiene que alarmar un soplo en sístole? y en diástole?

A

sistole: cuando es mayor de 3/6
diastole: siempre patologico

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4
Q

que sx vemos en una cardiopatía?

A
paciente joven con soplo
falta de crecimiento
cianosis
colapso/colvulsion
intolerancia al ejercicio
distension yugular
alteraciones en ECG
cardiomegalia
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5
Q

fisiopatologia seguo defecto congenito puede ser de tipo:

A
  • sobrecarga de volumen (CAP, defectos IV, defectos válvulas, comunicacion interAt)
  • sobrecarga de presion (estenosis de las valvular)
  • cianosis (CAP de gran tmñ o reverso, comunicaciones intervt)
  • miscelánea (CAP, hernia peritoneo pericardio diafragmática)
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6
Q

tipos de soplo

A
  • inocente: sistólico; <3/6
  • intenso: > o = 4/5; continuos o diastólicos –> buscar patologias
  • sistólico: casi todas las patologias
  • continuo: CAP (maquina de tren)

*** las estenosis a menudo se escucha diastólico por la regurgitación

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7
Q

que es el CA? que factores intervienen en el cierre del CA? que ocurre si falla?

A

es un conducto fisiológico en la etapa fetal encargado de oxigenar la sangre que viene de la madre ya que los pulmones de los fetos no son funcionales. en el momento en el que nace el feto, diversos factores contribuyen a que este conducto se cierre y los pulmones empiecen a funcionar.

  • baja la resistencia pulmonar
  • baja PGF vasodilatadoras
  • aumenta el flujo pulmonar = vasoconstricción conducto = ligamento arterioso

si falla —> CAP

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8
Q

epidemiologia del cap

A

mas tipico en perros hembras.
hereditario en caniche toy
CAP de gran tmb –> reverso –> tipico de P.A

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9
Q

etiológia

A

mas tipico en perros hembras.
hereditario en caniche toy
CAP de gran tmb –> reverso –> tipico de P.A

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9
Q

epidemiologia del cap

A

mas tipico en perros hembras.
hereditario en caniche toy
CAP de gran tmb –> reverso –> tipico de P.A

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10
Q

fisiopatologia del CAP

A

– Aorta->Pulmonar
– Sin resistencia pulmonar
– Sobrecarga volumen corazón izd = ICC izq
– Dilatación de Ai, Vi y tronco pulmonar

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11
Q

Fisiopatologia CAP reverso

A
– Pulmonar->Aorta
– síndrome de EISENMENGER
– Policitemia, intolerancia ejercicio, fallo orgánico
– Dilatación Ad, Vd y tronco pulmonar
– Insuficiencia pulmonar severa
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12
Q

Sx en CAP

A
  • Ninguno
  • ICC en CAP izda-drecha
  • Frémito precordial
  • Hipoxia + policitemia hto > 60%+ (cianosis caudal) à CAP reverso
  • Pulso arterial de “martillo”
  • Soplo: contínuo (“en máquina de vapor”), axila izda.
  • Soplo ausente, diastólico o de regurgitación tricúspide en CAP reverso
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13
Q

dx CAP

A
  • ECG: cambios sugestivos de dilatación auricular y ventricular izdos à R altas,
    P mitral. // sugestivo de ht. ventricular derecha (ht.pulmonar)à S profundas.
    Arritmias: FA y ventriculares (ICC grave)
  • RX TÓRAX: aumento de silueta cardiaca, signos de ICC, tracto pulmonar de
    salida aumentado, arterias pulmonares tortuosas y aumento Vd (Reverso)
  • ECOCARDIO: sobrecarga volumen izdo, visualización CAP, etc
  • ECOCARDIO TRANSESOFÁGICA: mediciones y clasificación CAP
  • ECOCARDIOGRAFÍA DE CONTRASTE: ante sospecha de CAP reverso
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14
Q

tto del CAP

A

MÉDICO: enfocado a estabilización del paciente en ICC y minimizar los
signos y desarrollo de ICC.
16
QUIRÚRGICO: resolución del CAP
OCLUSIÓN TRANSCATÉTER: mínimamente invasivo. Requiere formación
especializada, equipo, menos económico, mejor recuperación. No todos los
pacientes son buenos candidatos (tamaño paciente, tamaño CAP…). Se
accede por arteria femoral hasta la zona del CAP.

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15
Q

cual es la estenosis mas frecuente que se da en la estenosis aórtica?

A

subvalvar

16
Q

fisiopatologia de la estenosis aortica

A
  • Estenosis de LVOT –> sobrecarga de presión Vi –> hipertrofia concéntrica
    del Vi –> hipoxia / isquemia de miocardio –>Arritmias ventriculares // infartos à muerte súbita
  • muchas veces hay Dilatación postestenótica
    ** Puede desarrollarse ICC izdo
17
Q

sx de una SA?

A
  • Leve-moderada: sin signos (soplo en Exploración física)
  • Graves: falta de crecimiento, intolerancia ejercicio, dificultad respiratoria,
    colapso, muerte súbita
18
Q

pruebas diagnosticas de la SA

A

ECG: normal o, hipertrofia Vi à ondas R altas.
Arritmias ventriculares
RX TÓRAX: en casos graves, arco aórtico engrosado
ECOCARDIO: hipertrofia Vi, LVOT estrechado à aumento velocidad de flujo
(>2,25m/s). hiperecoico ms.papilares y miocardio à isquemia y fibrosis
- leve: <50mmhg
- moderado: 50-80mmhg
- grave: >80mmhg

19
Q

tto de la SA

A

MÉDICO: uso de b-bloqueantes (para disminuir la FC y la fibrosis), IECAs, espironolactona, manejo de ICC (furosemida)
DILATACIÓN BALÓN: según caso